椎間盤突出癥

的發(fā)病機制及治療神經(jīng)生化和免疫學研究提示:標題01椎間盤突出引發(fā)非菌性炎癥與臨床密切相關02炎癥是椎間盤突出癥的主要病生理基礎04僅少數(shù)有壓迫的患者（3－5％）需要手術03清除炎癥是治療腰椎間盤突出癥主要治療目標傳統(tǒng)的觀點機械性壓迫是神經(jīng)根性疼痛的主要原因。有的患者的椎間盤突出程度很輕微，臨床癥狀和體征卻很嚴重。另有患者的腰椎間盤突出很嚴重，他們的臨床癥狀卻很輕。交通事故死亡尸檢發(fā)現(xiàn)有些人椎間盤突出很嚴重，從無腰下肢不適。目前的觀點－發(fā)病機制多數(shù)情況：首選非手術治療椎間盤退行性變引起椎間盤突出椎間盤突出繼發(fā)非菌性和免疫性神經(jīng)根炎繼發(fā)椎管內(nèi)水腫并壓迫神經(jīng)根少數(shù)情況：首選手術治療椎間盤突出壓迫神經(jīng)根引起神經(jīng)根損傷一、椎間盤退行性變－基本的發(fā)病機制腰椎間盤的退行性變是腰椎間盤突出癥的重要原因腰椎間盤退行性變是由腰椎間盤動力學負荷引起部分人腰椎間盤退行性變從青年開始，他們腰椎間盤突出癥的發(fā)生率很高。髓核含水量是維持功能的基礎出生時：髓核88%18歲時：髓核含水80%77歲時：髓核含水69%髓核吸收保持水對抗脊柱的機械壓力髓核內(nèi)糖蛋白的電荷密度可調(diào)節(jié)滲透壓和與椎體之間的水交換。椎間盤的營養(yǎng)供應椎間盤是體內(nèi)最大的無血管組織。椎間盤的營養(yǎng)供應及代謝產(chǎn)物排泄通過盤外血管進行。纖維環(huán)：脊椎動脈的小血管供應。軟骨板：與椎體骨髓接觸獲得營養(yǎng)。髓核：通過軟骨終板滲透獲取營養(yǎng)。椎間盤營養(yǎng)供應障礙導致椎間盤退變。疼痛癥狀的組織學基礎椎間盤組織邊緣血管增生將增加炎癥細胞在局部聚集，而血管壁密布的神經(jīng)纖維受炎癥物質(zhì)刺激可產(chǎn)生并傳導疼痛。腰椎間盤突出癥的過程中，各種炎癥反應是最重要的發(fā)生機制，炎性介質(zhì)對神經(jīng)組織的刺激應是腰椎間盤突出癥疼痛的主要機理之一。髓核組織的致炎癥作用將犬自體髓核組織勻漿注入硬膜外腔，引起鄰近組織明顯的炎癥反應：硬膜及硬膜外腔脂肪水腫纖維蛋白沉積多核細胞、組織細胞、淋巴細胞及漿細胞浸潤表明自體髓核組織可引起硬膜及神經(jīng)根化學性非菌性炎癥。椎間盤內(nèi)造影無造影劑漏出：多無放射性疼痛。造影劑漏出但結(jié)構正常者：多疼痛劇烈此時，影像學檢查或手術探查可陰性?！白甸g盤源性神經(jīng)根炎”比“椎間盤突出癥”更準確。非菌性炎癥引發(fā)根性疼痛退變組織釋放：磷脂酶A2、NO、基質(zhì)金屬蛋白酶、白介素—６、乳酸、氫離子、前列腺素Ｅ、糖蛋白等神經(jīng)根充血、水腫強烈刺激、致痛神經(jīng)根受壓和刺激釋放：組織胺、緩激肽、白介素—１、白三稀等神經(jīng)根充血、水腫對刺激異常敏感疼痛、功能減退神經(jīng)源性炎性介質(zhì)—神經(jīng)肽背根神經(jīng)節(jié)是下腰痛的調(diào)節(jié)器，合成及釋放神經(jīng)源性多肽。P物質(zhì)參與介導炎癥反應，擴張血管、血漿滲出、誘導釋放組織胺。降鈣素基因相關肽在背根神經(jīng)節(jié)中含量最多，擴張血管比P物質(zhì)更強烈。血管活性腸肽亦參與炎癥反應。神經(jīng)肽與炎癥反應突出的椎間盤細胞釋放的炎癥介質(zhì)纖維環(huán)外層傷害感受器致敏或激活進一步促進神經(jīng)肽釋放在感覺神經(jīng)元和炎癥細胞間形成正反饋回路反復加重炎癥細胞因子與炎癥的關系退化椎間盤的生化改變產(chǎn)生細胞因子01添加標題MMP3及各種細胞因子引發(fā)椎間盤突出02添加標題椎間盤突出后又刺激各種炎性細胞因子的產(chǎn)生03添加標題椎間盤細胞產(chǎn)生更多炎性質(zhì)介和細胞因子04添加標題加重炎癥反應形成惡性循環(huán)05添加標題國際腰椎研究會（ISSLS）

分型退變型：多無臨床癥狀、體征。核磁掃描可見盤內(nèi)含水量減少，CT可見變型或鈣化膨出型：部分為退變型無癥狀，病理性或外傷性常為雙側(cè)癥狀、體征。突出型：髓核經(jīng)纖維環(huán)裂隙向椎管內(nèi)突出，后縱韌帶未破裂。脫出型：后縱韌帶破裂,髓核進入椎管內(nèi)。游離型：后縱韌帶破裂,髓核進入椎管內(nèi),不與后縱韌帶或纖維環(huán)相連。分型與炎癥的關系退變型和膨出型：病理性或外傷性常為雙側(cè)癥狀、體征常為慢性炎癥，可無臨床癥狀和體征或很輕微，易被忽視冶療遷延為慢性神經(jīng)根炎、小關節(jié)病、韌帶肥厚鈣化、甚至椎管狹窄。分型與炎癥的關系突出型：單擊此處添加正文。癥狀體征可較輕及時的抗炎治療效果好后縱韌帶未破裂單擊此處添加正文。炎癥部分受阻單擊此處添加正文。分型與炎癥的關系脫出型和游離型：后縱韌帶破裂髓核進入椎管內(nèi)炎性物質(zhì)直接作用于神經(jīng)根炎癥反應強烈甚至形成卡壓。免疫性炎癥神經(jīng)根損害引起的脫髓鞘變性物質(zhì)和椎間盤抗原物質(zhì)進入腦脊液可刺激中樞神經(jīng)系統(tǒng)免疫活性細胞產(chǎn)生免疫球蛋白。神經(jīng)根受椎間盤機械壓迫和自身免疫反應性炎癥改變，可導致血神經(jīng)屏障的破壞，神經(jīng)根內(nèi)的毛細血管通透性增加，血漿蛋白可滲入腦脊液；周圍神經(jīng)系統(tǒng)損傷后不再是

免疫豁免區(qū)血—神經(jīng)屏障使神經(jīng)性抗原不與免疫細胞接觸，形成“免疫豁免區(qū)”血液及神經(jīng)損傷的局部均可產(chǎn)生特異性抗體，影響神經(jīng)損傷后的再生過程及神經(jīng)力能的恢復。三、腰椎間盤突出形成的機械性壓迫1934年Mixter和Barr指出腰椎間盤組織突出進入椎管壓迫和刺激神經(jīng)根引起坐骨神經(jīng)痛。這一概念被廣泛接受，形成腰椎間盤突出癥的神經(jīng)解剖學基礎。當椎間孔的容積減小時，極易發(fā)生神經(jīng)根受卡壓。后側(cè)方椎間盤突出可侵犯背根神經(jīng)節(jié)。椎間孔先天畸形易發(fā)生神經(jīng)根受壓。機械性壓迫是手術治療的理論基礎。機械性壓迫Smith：直腿抬高時脊神經(jīng)根可在椎間孔內(nèi)移動2~5mm。限制或牽涉神經(jīng)，這種正常運動受限。試圖拉長和伸展神經(jīng)時，刺激神經(jīng)根發(fā)生炎癥。隨著對神經(jīng)的緩慢壓迫先出現(xiàn)靜脈損傷，然后是毛細血管，最后是動脈損傷。壓迫脊神經(jīng)時引起軀體誘發(fā)電位敏感變化壓迫時間與振幅減小和潛伏期延長顯著相關腰突癥是慢性神經(jīng)卡壓損傷發(fā)病初期：血—神經(jīng)屏障紊亂神經(jīng)內(nèi)壓升高神經(jīng)內(nèi)膜和束膜下水腫發(fā)病晚期：慢性缺血神經(jīng)外膜和束膜進行性增厚局部神經(jīng)纖維階段性脫髓鞘軸索變性神經(jīng)對神經(jīng)根的壓迫不

直接產(chǎn)生疼痛添加標題kPa靜脈淤血添加標題導致毛細血管通透性增加添加標題kPa動脈缺血添加標題血漿外滲添加標題神經(jīng)根內(nèi)纖維組織增生添加標題神經(jīng)根內(nèi)壓升高添加標題神經(jīng)根慢性損傷神經(jīng)受壓時靜脈損傷

更明顯—水腫、滲出1神經(jīng)根靜脈不伴隨動脈，量少數(shù)，管壁薄。當靜脈受壓時，靜脈可完全斷流。2給神經(jīng)根0.65-1.3kPa壓力,神經(jīng)根內(nèi)靜脈充血，1.3kPa時白蛋白外滲。5神經(jīng)組織內(nèi)代謝物積聚引發(fā)疼痛。46kPa持續(xù)2小時，感覺神經(jīng)根電位降低75%,運動神經(jīng)根電位降低45%。36.6kPa僅2分鐘即有滲出，6.6kPa持續(xù)2小時，不影響運動及感覺傳導。神經(jīng)卡壓損傷的病理變化神經(jīng)內(nèi)膜間隙內(nèi)毛細血管灌注壓為7kPa神經(jīng)受壓大于12kPa:動脈灌流阻斷，局部缺血，髓鞘代謝抑制，電鏡可見雪旺氏細胞水腫、變性壞死、線粒體空化、壞死和崩解。27kPa持續(xù)6小時:蛋白質(zhì)經(jīng)神經(jīng)內(nèi)膜間隙漏出，神經(jīng)束間壓力增加，神經(jīng)內(nèi)電解質(zhì)濃度改變，內(nèi)環(huán)境紊亂。53kPa壓迫2小時:發(fā)生不可逆損傷。發(fā)病機制－小結(jié)椎間盤退行性變椎間盤退行性及突出引發(fā)無菌性和免疫性炎癥機械性壓迫椎間盤或骨畸型壓迫腰椎間盤突出癥的治療01臥床、牽引、推拿、針灸、服藥保守治療02單擊此處添加正文，文字是您思想的提煉，請盡量言簡意賅地闡述觀點。微創(chuàng)治療03經(jīng)皮椎間盤切除注射治療（消炎鎮(zhèn)痛和介入溶解）04傳統(tǒng)手術、電視監(jiān)視下窺鏡手術手術治療首選非手術治療腰椎間盤突出癥是一種部分自限性疾病Wiesel：正常人突出可達30%(CT)，但無任何臨床癥狀。Saal:大部分病人可非手術治愈。Thelanler:突出物的大小與神經(jīng)根損害不完全相關。注射治療硬膜外腔注射（包括骶管）腰椎旁注射（包括椎間孔）硬膜外腔側(cè)隱窩注射注射治療的特點有獨特要求--不是哪痛就注射哪里在正確診斷的前提下配制有效的藥液通過組合方案及熟練的注射技巧進行病灶注射。體現(xiàn)了集中優(yōu)勢藥力使臨床治療發(fā)揮應有的最佳效應。在最短的時間內(nèi)用最快的速度將最合理的藥物準確地送到最需要的病變部位達到最滿意的治療效果注射治療就是：一、硬膜外腔注藥治療1953年Lievre將氫化考的松注入硬膜外腔治療腰痛，開始了硬膜外腔注射糖皮質(zhì)激素的治療。1925年Viner將20ml１％普魯卡因加入50-100ml林格氏液經(jīng)骶管注入硬膜外腔治療坐骨神經(jīng)痛。硬膜外腔注藥治療研究表明糖皮質(zhì)激素加局麻藥比單純注射局麻藥效果更好。硬膜外注射糖皮質(zhì)激素96％患者6天內(nèi)臨床癥狀得到改善，硬膜外腔注射局麻藥在第11天顯效，而臥床則需要1－4周才能減輕癥狀。硬膜外腔注射糖皮質(zhì)激素治療神經(jīng)根痛，大多數(shù)報道有60％以上的患者療效良好。糖皮質(zhì)激素在治療中的作用膜磷脂磷脂酶A2緩激肽腎上腺素凝血酶花生四烯酸白三烯4增加血管道透性激活白細胞平滑肌痙攣（為PG和組胺100倍）脂加氧酶前列腺素2（PG2）、凝血惡烷2（TX2）促進凝血形成皿栓收縮血管環(huán)加氧酶非甾體抗炎藥糖皮質(zhì)激素前列腺素I2舒張血管抗血小板凝集控制炎癥（-）(-)(+)(+)疼痛正反饋回路010402050708添加標題髓核釋放炎癥介質(zhì)添加標題局部免疫炎性反應添加標題纖維環(huán)外層竇椎神經(jīng)末梢傷害感受器添加標題激活或致敏添加標題（-）添加標題（-）030609添加標題神經(jīng)元本身合成并釋放神經(jīng)肽添加標題糖皮質(zhì)激素添加標題疼痛硬膜外腔注藥方法添加標題添加標題添加標題硬膜外腔ＰＣＡ（PECA)硬膜外腔置管連續(xù)給藥硬膜外腔單次給藥一、后正中穿刺硬膜外腔注藥經(jīng)后正中硬膜外腔穿刺操作不慎糖皮質(zhì)激素誤入蛛網(wǎng)膜下腔可引起蛛網(wǎng)膜炎，甚至引起永久性的麻痹。穿破硬脊膜的發(fā)生率為0.27~0.6%全脊麻發(fā)生率為0.2%。并發(fā)癥限制了這種穿刺方法的廣泛使用。二、腰椎旁注射治療在Ｘ光引導下腰椎旁垂直穿刺將造影劑注射到椎間孔附近，造影劑可在硬膜外腔擴散并顯影。藥液作用于神經(jīng)根，還可經(jīng)椎間孔直接進入硬膜外腔，到達突出椎間盤引起的炎性病灶周圍，更集中有效地消除炎癥，同時避免經(jīng)后正中硬膜外腔穿刺引起的并發(fā)癥。三、硬膜外腔側(cè)隱窩注射側(cè)隱窩注射使消炎鎮(zhèn)痛液更直接到達炎癥病灶區(qū)，集中地作用于病變神經(jīng)根或?qū)⒛z原酶直接注射到突出的椎間盤外側(cè)隱窩注射的缺點穿刺時體表標志不明確初學者不易掌握操作不慎藥液易誤注入蛛網(wǎng)膜下腔或刺中神經(jīng)根。正常側(cè)隱窩側(cè)隱窩是椎間孔內(nèi)口至硬膜囊側(cè)壁的腔隙，是神經(jīng)根管的起始段，是硬膜外腔向神經(jīng)根管的過渡部分鄰近椎間盤此處神經(jīng)根最易受壓和/或發(fā)炎。側(cè)隱窩適應癥腰椎間盤突出癥消炎鎮(zhèn)痛治療膠原酶溶解治療局部神經(jīng)毀損性阻滯(治療癌痛、帶狀皰疹后神經(jīng)痛)局部麻醉(門診、急診）硬膜外腔注藥的三種方法側(cè)隱窩穿刺注射法：不易穿刺、藥液易到病變區(qū)、并發(fā)癥多、療效好、不易置管長期給藥椎旁穿刺椎間孔注射法：