針刀干預對第3腰椎橫突綜合征兔血漿血栓素B2、、6-酮-前列腺素水平的影響

目的

:

觀察針刀干預對第3腰椎橫突綜合征兔血漿TXB2、6-keto-PGF1α水平的影響。

材料和方法

實驗動物

健康雄性日本大耳白純種兔18只，一級，體重2～2.5㎏，由北京富華實驗動物養(yǎng)殖場提供，中國中醫(yī)研究院基礎所實驗動物中心一級動物室喂養(yǎng)。

主要藥物與試劑

明膠，南京制藥三廠。

6—keto—PGF1α放免藥盒，由解放軍總醫(yī)院科技開發(fā)中心提供，海軍總醫(yī)院?？其J放免中心測定。

TXB2放免藥盒，由解放軍總醫(yī)院科技開發(fā)中心提供，海軍總醫(yī)院?？其J放免中心測定。

實驗兔腰三橫突綜合征模型制備

選用健康、雄性日本大耳白純種兔18只，體重2～2.5㎏，采用王健瑞[4]的方法制作第三腰椎橫突綜合征模型兔12只，麻醉蘇醒后與另外6只正常兔在同一飼養(yǎng)條件下飼養(yǎng)。

分組：

模型對照組（n=6）：無治療干預；

針刀干預組（n=6）：飼養(yǎng)14d時，在無菌條件下用Ⅰ型4號針刀于實驗兔腰三橫突后半段表皮投影處刺入至深筋膜下，行疏通切割2~3刀，出針，按壓針孔止血；

正常對照組（n=6）:選擇正常兔。

于模型制備第10d、15d、20d、30d進行各項觀察指標檢測。

細菌學培養(yǎng)：

于30d行氣栓法處死動物。立即取腰3椎體及橫突周圍新鮮組織作牛血清細菌培養(yǎng)。

統(tǒng)計學分析

采用SPSS10.0軟件包，各組數(shù)據(jù)均以平均值±標準差（X±S）表示，組間比較用t檢驗，P<0.05為差異有顯著性，P<0.01為差異有非常顯著性。

結

果

1、血漿TXB2和PGF1α的變化（表1、2）表1兔不同時期血漿TXB2和6-keto-PGF1α的含量變化（n=6,Pg/ml,x±s）

10d

15d 25d 30d分組

TXB26-keto-

PGF1αTXB26-keto-PGF1αTXB26-keto-PGF1αTXB26-keto-

PGF1α針刀干預組

590.3±23583±31684.7±20a765±16d

651.5±18b427±34e

616±12c256±38f模型對照組

646.4±16536±17769±19g342±15j732±24h259±22k620.6±23i962±30l

正常對照組

601.5±20860±21672±13517±28659±17440±14669.5±28251±27

注：針刀干預組與模型組比較：P>0.05,ta=2.13,tb=2.43,tc=2.4;P<0.01,td=3.84,te=3.71,tf=4.17.

模型對照組與正常組比較:P<0.05,tg=2.46,th=2.44;P>0.05,ti=2.32.P<0.01,tj=3.87,tk=3.96,tl=4.16.表2兔不同時期血漿TXB2/6-keto-PGF1α比值變化（n=6,x±s）分

組

10d

15d

25d30d針刀干預組

1.01±0.740.9±1.25

a1.53±0.53be2.41±0.32cf模型對照組

1.21±0.842.25±1.27d2.83±1.09g0.70±0.77h

正常對照組

0.70±0.951.30±0.461.50±2.02.67±1.04注：針刀干預組與模型組比較：P<0.01,

ta=3.91,tb=3.78,tc=3.98,

模型對照組與正常組比較:P<0.01,td=3.74;tg=3.83,th=4.12;

針刀干預組與正常組比較：P>0.05,

te=2.31,tf=2.17;2、細菌學培養(yǎng)結果：

培養(yǎng)標本均無細菌生長。

討

論

TXA2及PGI2均為花生四烯酸的代謝產物，但二者半衰期極短，很快代謝成TXB2及6-keto-PGF1α。因此，通常測定TXB2和6-keto-PGF1α來了解前兩種活性物質水平。TXA2具有強烈的收縮血管和促進血小板聚集作用，并能介導細胞及溶酶體膜的破壞[6]。PGI2具有強烈舒張血管，抑制血小板聚集及穩(wěn)定細胞膜的作用[7]。正常情況下，TXA2及PGI2在體內處于動態(tài)平衡狀態(tài)，以維持血管張力和血小板的穩(wěn)定，其兩者的比值在一定程度上反映對血管舒縮狀態(tài)和微循環(huán)狀態(tài)的影響。如兩者濃度升高，平衡失調，則將導致組織損傷引起病理介導作用。

本實驗研究表明：

由于針刀干預，15d,25d時針刀組6-keto-PGF1α值上升，表明局部微血管擴張，組織供氧量增多，炎性吸收增強。而模型組由于未加干預，TXB2升高，6-keto-PGF1α濃度降低，表明局部微血管收縮，血小板聚集，組織缺氧，微循環(huán)障礙而出現(xiàn)瘀血表現(xiàn)。30d時針刀組6-keto-PGF1α值趨正常，而模型組反升高（P<0.01），表明模型組組織修復慢。因此，針刀干預似可將組織修復過程提前。另外，從30d組織形態(tài)學觀察，也可證實這一點?？傊?，針刀組15d,25d的6-keto-PGF1α值較模型組升高（P<0.01），而隨著組織損傷的修復，30d則趨于正常。針刀干預對6-keto-PGF1α值具有良性影響作用。

盡管針刀對軟組織修復的作用機制尚未明了，但從表2看出，15d,25d時針刀組TXB2/6-keto-PGF1α比值與正常組差異不顯著（P>0.05），表明針刀干預后TXB2/6-keto-PGF1α呈良性表現(xiàn)，相對平衡。而模型組于15d、25d時比值偏高，表明局灶微循環(huán)障礙，組織缺血缺氧嚴重，修復緩慢。

黃躍生等[8]認為在嚴重燒傷早期，TXB2/6-keto-PGF1α失衡可能是燒傷早期血液流變學變化的因素之一。從軟組織損傷急性期轉為慢性期的修復過程來看，可推測TXB2/6-keto-PGF1α失衡可能也是軟組織損傷修復期血液流變學變化的因素之一。其可能機理是：（1）使血管收縮，致血流阻力增大，血流減慢和粘滯性增高；（2）作用于血小板表面的特異性受體[8]，使胞漿Ca+2增高，致血小板變形，聚集和釋放反應，（3）PGI2能抑制血小板聚集和釋放反應，并可解聚血小板聚集物和降低血管阻力[9]。因此,PGI2相對不足，也可發(fā)生血流變學紊亂。

針刀干預使局部TXB2/6-keto-PGF1α比值呈良性改變，從而改善局部微循環(huán)，使組織供氧增多，促進炎癥吸收，增強了組織再生能力。因此，我們說針刀療法具有活血化瘀的作用機制。

從生物力學觀點看，針刀療法通過切割松解，能使局部高