貝前列素鈉在腎臟病中的應(yīng)用前列環(huán)素前列環(huán)素Prostacyclin(PGI2)是膜磷脂釋放的花生四烯酸的代謝產(chǎn)物，主要由血管內(nèi)皮細胞產(chǎn)生,具有抑制血小板凝集和擴張血管的作用。PGI2最早是在1976年由英國科學家Vane發(fā)現(xiàn)，是第九個被發(fā)現(xiàn)的前列腺素。1982年三位科學家因前列腺素的發(fā)現(xiàn)獲得諾貝爾獎。其化學性質(zhì)不穩(wěn)定，半衰期非常短（2min）。依前列醇，曲前列環(huán)素，貝前列環(huán)素，伊洛前列腺素Vane作用機制ATPc-AMP腺甘酸環(huán)化酶血小板抗血小板聚集防止血栓形成平滑肌細胞血管舒張增加缺血區(qū)供血內(nèi)皮細胞NO保護內(nèi)皮細胞巨噬細胞抑制炎性細胞因子產(chǎn)生改善微循環(huán)結(jié)締組織病49.9%先心病其他HIV感染藥物毒性門靜脈高壓結(jié)締組織病占繼發(fā)性肺動脈高壓49.9％REVEAL注冊研究中1280例繼發(fā)性PAH患者病因分析年齡因素性別因素中老年女性是結(jié)締組織病是引起肺動脈高壓的高危人群肺動脈高壓肺動脈高壓前列環(huán)素明顯提高肺動脈高壓患者長期生存率作用機制慢性腎小球腎炎硬化性腎病免疫反應(yīng)高血壓腎小球損傷腎臟血流減少內(nèi)皮細胞凋亡巨噬細胞激活血管收縮腎臟血栓形成腎小管缺血間質(zhì)纖維化惡化貝前列素鈉的藥理學效應(yīng)保護內(nèi)皮細胞抑制炎癥性細胞因子生產(chǎn)血管舒張抗血小板聚集貝前列素鈉通過減弱腎小管局部缺血，防止慢性腎功能衰竭形成凱那——

在腎功能不全的應(yīng)用實驗?zāi)康哪I功能不全隨著腎小球功能的惡化，慢性腎小球腎炎患者會出現(xiàn)腎血流降低。目前慢性腎功能不全常采用低蛋白飲食，使用血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑的治療。但是，目前的治療方法還不足以預(yù)防腎小球硬化癥的發(fā)展。動物實驗證實前列環(huán)素可以使入球小動脈、出球小動脈和髓質(zhì)中的直小血管擴張，導(dǎo)致總腎血流增加。實驗設(shè)計腎功能不全病人選擇：慢性腎功能不全患者，病程超過7年，不包括糖尿病腎病在整個研究過程中高血壓病人被持續(xù)給予相同劑量的降壓藥。在開始的6個月，所有病人接受低蛋白（0.6g/kg/天）和低鹽（5.0g/天）膳食。在隨后的6個月他們都接受了60μg/天的口服貝前列素鈉治療。前6個月設(shè)定為貝前列素鈉給藥期的對照期。實驗結(jié)果腎功能不全在PGI2類似物治療后的6個月中1/Cr的水平僅從0.50±0.18dl/mg變化到0.50±0.19dl/mg。如果降低率不變的話，1/Cr水平在治療6個月后會達到0.47dl/mg。實驗結(jié)果腎功能不全結(jié)論腎功能不全貝前列素鈉是一種能減緩腎小球腎功能不全進展的有效藥物凱那——

在糖尿病腎病的應(yīng)用長期服用貝前列素鈉對早期糖尿病腎病的作用AkiraOwadaShinSudaToshihikoHataDepartmentofInternalMedicine,MusashinoRedCrossHospital,Tokyo,JapanaNephron2002;92:788–796糖尿病腎病實驗?zāi)康奶悄虿∧I病是慢性腎功能衰竭的主要病因之一。除了血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑（ACEI）外，還沒有報告任何其它有效的藥物。早期糖尿病腎病的標志是出現(xiàn)微量尿白蛋白給病人服用貝前列素鈉持續(xù)24個月，研究藥物對尿液白蛋白分泌的作用。糖尿病腎病實驗設(shè)計糖尿病腎病病人選擇：2型糖尿病，連續(xù)三天收集24小時內(nèi)的尿液樣本中，

尿白蛋白量大于30mg/天且小于300mg/天。不給予ACEI糖尿病腎病實驗結(jié)果結(jié)論服用貝前列素鈉18個月后，血壓、蛋白攝入和血清葡萄糖濃度保持穩(wěn)定的情況下，尿白蛋白分泌水平降低。糖尿病腎病貝前列素鈉對長期腹膜透析病人的止血因子和炎癥的影響

KyungMinKim,HyunWooKim,JangHanLee,

JaiWonChang,JungSikPark,SoonBaeKim

腹透患者PeritDialInt2009;29:178–181

實驗?zāi)康脑谕肝霾∪酥?，止血障礙和炎癥活動的增加可能是心血管疾病頻繁發(fā)生的部分原因本研究的目的在于評估貝前列素鈉對接受長期腹膜透析患者