危重患者的感染

ICU發(fā)展史第二次世界大戰(zhàn)成立休克室（shockunit）20世紀50年代歐美爆發(fā)多發(fā)性神經炎，建立加強醫(yī)療病房（intensivecareunit,ICU）20世紀60年代-危重病醫(yī)學成立40年代萌芽，70年代發(fā)展05年成立中華重癥醫(yī)學會（SARS），06年湖北成立醫(yī)學會2008年7月（汶川地震）重癥醫(yī)學會授予臨床二級學科代碼：320.58危重患者感染的流行病學宿主因素:年齡、免疫力、并發(fā)癥病原微生物學因素：90%為細菌，革蘭氏陰性桿菌占2／3；近年革蘭氏陽性球菌逐步上升醫(yī)源性因素：藥物、血液凈化、氣管插管、深靜脈置管等區(qū)別幾個概念膿毒癥（sepsis）:

感染導致全身炎性反應綜合征的統(tǒng)稱嚴重膿毒癥(serversepsis)

伴有器官功能障礙、低灌注、低血壓的膿毒癥膿毒癥休克（septicshock）

經過初期的液體復蘇后仍持續(xù)低血壓伴組織低灌注或灌注異常全身炎癥反應綜合征(SIRS)危重患者感染的臨床表現SIRS：（4選2）

①T>38℃or<36℃;

②HR>90次/分;

③R>20次/分orPaCO2<32mmHg;

④WBC>12G／Lor<4G／L；或未成熟粒細胞＞10%

①病史及原發(fā)??；

②分析易感因素；

③感染的全身和局部表現；

④實驗室和特殊檢查；

⑤獲取培養(yǎng)標本；

⑥鑒別排除，非感染性全身炎性反應危重患者感染的診斷危重患者感染的治療病理生理治療阻斷惡性循環(huán)對癥治療爭取時間促進痊愈病原學治療消除致病菌治療手段感染灶的處理

膿腫---交給外科引流導管相關性---更換或者拔除支持治療

呼吸---供氧、盡早呼吸機治療循環(huán)---保證灌注抗生素輔助治療SSC&《巴塞羅那宣言》2002.10歐洲危重病醫(yī)學會（ESICM）美國危重病醫(yī)學會（SCCM）國際感染論壇（ISF）共同簽署全球性拯救膿毒癥運動倡議（SurvivingSepsisCampaign,SSC）同時發(fā)表《巴塞羅那宣言》。2004年，11個國際學會聯(lián)合出版《膿毒癥指南》，2008,2012年分別進行完善，改版。危重患者常見感染—膿毒癥ICU首要死亡原因，20-50%血源性致病菌：G+或者真菌表現：ARDS、SIRS診斷：臨床表現（發(fā)熱、低血壓）+培養(yǎng)治療：抗生素+生命支持膿毒癥治療抗生素：1.留取血液或體液標本，1H內經驗性給藥2.兩種有效抗生素，療程7～10d膿毒癥治療生命支持：1.維持灌注壓和血流動力學平穩(wěn)2.盡早機械通氣：寧可早用3.CRRT4.DIC：輸注血小板和血漿5.腎上腺皮質激素6.BS＜8.3mmol/l7.低分子肝素預防血栓8.質子泵抑制劑預防應激性潰瘍肺部感染高危因素：氣插、氣切，機械通氣＞72H、昏迷、胸腹聯(lián)合手術、COPD、胃管、吸煙史等機制：誤吸口咽部定植菌是常見發(fā)病機制（質子泵抑制劑的應用）1.吸入性肺炎2.血行播散型肺炎3.誤吸性肺炎肺部感染診斷：膿痰：盡早痰培養(yǎng)肺功能變化：肺部濕羅音，呼吸音及運動度肺部影像學：肺部浸潤或實變鑒別：ARDS、肺梗死、心源性水腫、肺癌等危重患者常見感染—腹部感染腹腔內臟器疾病+空腔臟器穿孔吻合口漏（胃腸手術）致病菌：需氧菌和厭氧菌的混合（大腸埃希菌和脆弱類桿菌）腹部感染常見類型胃腸道穿孔或術后感染：積極抗生素腹腔或盆腔膿腫：徹底引流+抗生素急性化膿性腹膜炎：盡早手術+引流+抗生素急性膽囊炎及膽管感染多伴結石：手術+抗生素急性胰腺炎：病死率10~15%，80%死于感染危重患者常見感染—導管相關感染途徑：皮膚>醫(yī)源性>輸液污染>血行播散致病菌：G+球菌（葡萄球菌、腸球菌）分類：出口感染：導管在皮膚出口部位的皮膚紅斑、觸痛、硬結并有滲出隧道感染：距離皮膚出口至少2cm深的部位出現硬結、紅斑、觸痛，而出口部位未見膿性分泌物導管膿毒癥：臨床（發(fā)熱、呼吸急促、心動過速）+血培養(yǎng)陽性無其他部位明顯感染呼吸機相關性肺炎（Ventilator-associatedpneumonia,VAP）院內獲得性肺炎（Hospital-acquiredpneumonia,HAP）概念：氣管插管或氣管切開機械通氣48H后撤機拔管48H內新的肺實質感染呼吸機相關肺炎感染機制1.機械損傷（氣管支氣管粘膜上皮炎性改變與壞死）2.細菌移位（腸道菌群移位）3.抑制氣道自潔（破壞上下呼吸道的自然屏障）呼吸機相關肺炎定植：氣管插管削弱氣道纖毛清除系統(tǒng)和咳嗽機制，使在口咽部、副鼻竇、聲門下區(qū)，牙菌斑和氣管插管氣囊周圍的定植菌通過誤吸進入遠端氣道和肺，細菌定植是VAP的前奏。誤吸（菌群易位）：84%晚發(fā)的VAP病原菌均可在胃內找到；胃內環(huán)境的酸性堿化是細菌繁殖的先決條件（PH＜2）；抗酸治療是院內獲得性肺炎的危險因素之一；硫糖鋁不改變胃內酸堿度同時保護胃粘膜，降低VAP的發(fā)生。呼吸機相關肺炎病因學大多數是細菌，以革蘭氏陰性桿菌最常見（60%）綠膿假單胞菌變形桿菌屬不動桿菌屬金黃色葡萄球菌早發(fā)的VAP為非多重耐藥菌遲發(fā)的VAP為多重耐藥菌呼吸機相關肺炎1.5d為界分為早發(fā)性和遲發(fā)性VAP2.發(fā)病率18~60%，死亡率24~54%經鼻胃管胃腸營養(yǎng)是VAP的獨立因素之一高危因素：胸腹手術、胃腸內營養(yǎng)、仰臥體位、H2-受體阻滯劑、糖皮質激素、抗生素、反復氣插等呼吸機相關肺炎氣管插管：破壞自身免疫防御機制，造成插管部位損傷和炎癥，增加致病菌定植和誤吸（氣囊周圍微生物很難被抗菌藥物殺滅，成為潛在VAP的致病原）重復氣插：VAP風險增加2倍氣管切開：早期氣切尚不能減低VAP的風險。呼吸機相關肺炎呼吸機裝置：污染的呼吸機管路是VAP致病菌的來源之一。傳統(tǒng)的加熱濕化裝置易在管路中形成不凝水，增加微生物定植。呼吸機相關肺炎診斷：敏感性69%；特異性75%

必備條件：胸片顯示新的或進展中浸潤性陰影。

3選2：①插管后48h，T≥38℃（鑒別發(fā)熱可能是非感染性的，如創(chuàng)傷、術后）

②血象WBC>10G/Lor<4G/L③膿性氣道分泌物；涂片WBC>25個/LP鱗狀上皮細胞＜10