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文檔簡(jiǎn)介
重癥患者呼吸功能監(jiān)測(cè)與出凝血功能障礙與其他系統(tǒng)功能交互作用呼吸監(jiān)護(hù)指標(biāo)及其意義主要教學(xué)內(nèi)容呼吸功能監(jiān)護(hù)內(nèi)容呼吸功能監(jiān)護(hù)目的
12345概
述與其他系統(tǒng)功能監(jiān)護(hù)交互作用呼吸監(jiān)護(hù)指標(biāo)及其意義主要教學(xué)內(nèi)容呼吸功能監(jiān)護(hù)內(nèi)容呼吸功能監(jiān)護(hù)目的12345概
述x
A
.安全性:
實(shí)施監(jiān)測(cè)以確保病人安全。例如應(yīng)用脈搏血氧儀以檢測(cè)低氧血癥;
氣道壓力監(jiān)測(cè)可檢測(cè)機(jī)械通氣環(huán)路脫離情況。盡管麻醉中監(jiān)測(cè)可提高安
全性,但監(jiān)測(cè)對(duì)Icu病人員終結(jié)果的影響還不很明確。x
B.
醫(yī)療干預(yù)的評(píng)估:
ICU常用有創(chuàng)和無(wú)創(chuàng)監(jiān)測(cè)評(píng)估病人對(duì)臨床治療的反應(yīng)。例如在脈搏血氧儀指導(dǎo)下調(diào)定吸人氧濃度(Fio2);以呼吸頻率指導(dǎo)設(shè)定壓
力支持水平;通過(guò)測(cè)定內(nèi)源性呼氣末正壓(PEEP)指導(dǎo)吸呼比(1:E)的設(shè)臵。x
對(duì)病人實(shí)際呼吸生理功能的連續(xù)或接近連續(xù)的評(píng)估,
用于治療效果的判斷和治療方案的制定。呼吸功能監(jiān)護(hù)什么是呼吸?口外呼吸(肺通氣+
肺換氣)口氣體在血液中的運(yùn)輸口內(nèi)呼吸(組織換氣)呼吸環(huán)節(jié):呼吸功能監(jiān)護(hù)目的與其他系統(tǒng)功能監(jiān)護(hù)交互作用呼吸監(jiān)護(hù)指標(biāo)及其意義主要教學(xué)內(nèi)容呼吸功能監(jiān)護(hù)內(nèi)容
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述口有助于估計(jì)治療反應(yīng)和推測(cè)預(yù)后,
對(duì)臨床醫(yī)療及護(hù)理具有重
要指導(dǎo)意義口在于提供警報(bào),及時(shí)掌握救治機(jī)會(huì),
預(yù)防不良事件的發(fā)生ICU監(jiān)護(hù)目的理想的監(jiān)護(hù)系統(tǒng)
口準(zhǔn)確性高口重復(fù)性好口簡(jiǎn)易方便口不增加風(fēng)險(xiǎn)和痛苦口合理的性?xún)r(jià)比口結(jié)果能指導(dǎo)治療呼吸功能監(jiān)測(cè)的目的
口評(píng)價(jià)肺部氧氣和二氧化碳的交換功能及觀察評(píng)價(jià)呼吸活動(dòng)機(jī)制與通氣儲(chǔ)備
是否充分、有效。口使用和掌握這些監(jiān)測(cè),
對(duì)于防止呼吸系統(tǒng)
的并發(fā)癥和不良事故很有益處??诤粑O(jiān)測(cè)的最終目的是防止低氧血癥和高碳酸血癥呼吸功能監(jiān)護(hù)內(nèi)容與其他系統(tǒng)功能監(jiān)護(hù)交互作用呼吸監(jiān)護(hù)指標(biāo)及其意義主要教學(xué)內(nèi)容呼吸功能監(jiān)護(hù)目的
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述37.呼氣末二氧化碳分壓
8.呼吸力學(xué)監(jiān)測(cè)9.呼吸波形監(jiān)測(cè)10.呼吸功監(jiān)測(cè)11.呼吸頻率與深度2.經(jīng)皮血?dú)獗O(jiān)測(cè)3.胸肺順應(yīng)性24.氣道阻力監(jiān)測(cè)5.彌散功能監(jiān)測(cè)6.通氣血流比值檢測(cè)呼吸系統(tǒng)功能監(jiān)測(cè)內(nèi)容呼吸基本參數(shù)口血?dú)庵笜?biāo)1
動(dòng)脈血?dú)?/p>
–––
間歇性或連續(xù)經(jīng)皮監(jiān)測(cè)2
動(dòng)脈血氧飽和度3
氧氣交換效率4
呼出氣二氧化碳口肺換氣指標(biāo)口肺通氣-肺功能監(jiān)測(cè)口一般項(xiàng)目:臨床表現(xiàn)、
x胸片、氣體交換營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)、酸堿及電解質(zhì)等監(jiān)護(hù)內(nèi)容PaO2
及PaCO2呼吸監(jiān)護(hù)指標(biāo)及其意義與其他系統(tǒng)功能交互作用主要教學(xué)內(nèi)容呼吸功能監(jiān)護(hù)內(nèi)容呼吸功能監(jiān)護(hù)目的
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述口動(dòng)脈血?dú)夥治隹闪私鈖H
、
PaO2
、SaO2
、
PaCO2
、
HCO3
–
等重要指標(biāo)口PaO2
和PaCO2
反映氣體交換狀態(tài),是了解呼吸功能的
基本標(biāo)準(zhǔn)??趧?dòng)脈血生理指標(biāo)正常值。一、血?dú)獗O(jiān)測(cè)指標(biāo)項(xiàng)目正常值臨床意義pH7.35~7.45 pH<7.35:失代償性酸中毒(失代償性代酸或失代償性呼酸) pH>7.45:失代償性堿中毒(失代償性代堿或失代償性呼堿) pH正常:無(wú)酸堿失衡或代償范圍內(nèi)的酸堿紊亂
人體能耐受的最低pH為6.90,最高pH為7.70PaCO235~45mmHg
判斷肺泡通氣量
判斷呼吸性酸堿失衡
判斷代謝性酸堿失衡有否代償及復(fù)合性酸堿失衡PaO290~100mmHg
輕度缺氧:
90~60mmHg
中度缺氧:
40~60mmHg
重度缺氧:
20~40mmHgSaO296%~100%
與PaO2
高低、Hb與氧的親合力有關(guān)
與Hb的多少無(wú)關(guān)AB(25±3)mmol/L AB受代謝和呼吸因素的雙重影響: AB升高為代堿或代償性呼酸 AB下降為代酸或代償性呼堿 AB正常,不一定無(wú)酸堿失衡SB(25±3)mmol/L
僅受代謝因素影響: SB升高為代謝性堿中毒,SB下降為代謝性酸中毒
正常情況下AB=SB,AB-SB=呼吸因素BE-3~+3mmol/L BE正值增大,為代謝性堿中毒 BE負(fù)值增大,為代謝性酸中毒BB45~55mmol/L BB升高為代謝性堿中毒,或呼酸代償 BB下降為代謝性酸中毒,或呼堿代償AG7~16mmol/L
大多情況下AG升高提示代謝性酸中毒;
可用于復(fù)合性酸堿失衡的鑒別診斷
血?dú)獗O(jiān)測(cè)指標(biāo)數(shù)臨床意義及正常值
(一)
動(dòng)脈血氧分壓
(PAO2)
口物理溶解于動(dòng)脈血液中的氧達(dá)到平衡狀態(tài)下的氣體分壓,
PaO2是反應(yīng)肺
部疾病程度的指標(biāo),也是呼衰的診斷依據(jù)之一??赑aO2
主要作為肺換氣與通氣功能降低程度的監(jiān)測(cè)指標(biāo),了解有無(wú)低氧血癥
的存在,
同時(shí)亦作為指導(dǎo)氧療的指標(biāo)??谑苣挲g、吸入氣氧濃度、肺通氣功能、彌散功能及肺內(nèi)分流量的影響。極
值:低于30mmHg
(低于4
Kpa)新生兒參考值:
40
-70
mmHg老年人參考值:
60歲
>
80
mmHg70歲
>
70
mmHg80歲
>
60
mmHg90歲
>
50
mmHg△
在一個(gè)大氣壓下,
100ml血液中物理溶解氧僅0.3ml。
參考值:
80
-100mmHg
(
10.64
-
13.3
Kpa)
臨床意義:1.
呼衰的診斷依據(jù)之一低氧血癥:
PaO2
<10.67kPa
(80mmHg)
為低氧血癥。
呼吸衰竭:慢性呼吸衰竭:
PaO2
<6.67kPa
(50mmHg)
急性呼吸衰竭:
PaO2
<8.0kPa
(60mmHg)臨床意義:2.
指導(dǎo)氧療
口Ⅰ
型呼吸衰竭時(shí),
氧療應(yīng)使
PaO2
>8.0kPa;口Ⅱ型呼吸衰竭時(shí),
氧療應(yīng)使PaO2在
6
.67~8.0kPa之間;口急性呼吸窘迫綜合征(ARDS):當(dāng)FiO2
>0.4,而PaO2
仍
<6
.67kPa時(shí),是采用呼氣末正壓呼吸(positive
expiratory
end
pressure
breathing,
PEEP)的指征。
(二)
二氧化碳分壓
(PACO2
)
定
義:
物理溶解在血漿中CO2
所產(chǎn)生的張力。參考值:
35
-
45mmHg
(4.65
—
6.0Kpa)極
值:
<10或>130mmHg(
<1.33
或
>17.28
Kpa
)PCO2
與H2CO3
關(guān)系:PCO2
×以=H2CO3
(370C時(shí)以
系數(shù)0.03)PCO
臨床意義
1.
由于CO2
分子具有較強(qiáng)的彌散能力,
故血PaCO2
基本上反映
了肺泡PACO2
平均值
。
故PaCO2
是衡量肺泡通氣量適當(dāng)與否
的一個(gè)客觀指標(biāo)。2
主要作為肺通氣功能的監(jiān)測(cè)指標(biāo)3
PaCO2
<4.65kPa
(
35mmHg
)
表
示
通
氣
過(guò)
度
,
尤
其
當(dāng)
<3.33kPa
(25mmHg)
時(shí)可產(chǎn)生嚴(yán)重低碳酸血癥和呼吸性
堿中毒
。
>6.0kPa
(45mmHg)
常表示通氣不足,
為高碳酸
血癥,
可致呼吸性酸中毒,
>6.67kPa
(50mmHg)
為診斷
Ⅱ型呼吸衰竭的指標(biāo)之一。2
選擇和調(diào)節(jié)
VT↑,f↑,通氣量↑,PEEP↓,吸氣壓力↑
VT↓,f↓,通氣量↓,吸氣壓力↓
FiO2↓,PEEP↓
FiO2↑,PEEP↑,吸氣時(shí)間↑
VT↑,f↑,吸氣壓力↑,通氣量↑
PEEP↓,f↑,吸氣時(shí)間↓口血?dú)饪赑aCO2過(guò)高,PaO2變化
不明顯口PaCO2過(guò)低口PaO2過(guò)高口PaO2過(guò)低口PaCO2過(guò)高,PaO2過(guò)低口PaCO2過(guò)高,PaO2正常
或過(guò)高血?dú)夥治鼋Y(jié)果和調(diào)節(jié)定
義:
O2Sat
是指血
液
在一
定的
PO2
下
,
動(dòng)
脈血
中血
紅
蛋白實(shí)際含氧量與其最大結(jié)合能力之比參考值:
91.9
-
99%在Hb正常時(shí),SaO2
反映動(dòng)脈血中所含氧量。(三)
氧飽和度(O2SAT
,
SO2%)口脈搏血氧儀(Pulse
Oximeter,
POM)測(cè)定血氧飽和度,將測(cè)量傳感器夾在指端或耳垂,可長(zhǎng)時(shí)間、無(wú)創(chuàng)地連續(xù)監(jiān)測(cè)SaO2
變化,是目前應(yīng)用較廣
的監(jiān)測(cè)氧合作用的一個(gè)手段??诠ぷ髟恚好}搏氧飽和度儀由光發(fā)射二極管產(chǎn)生兩種
波長(zhǎng)的光(如660nm和940nm),經(jīng)搏動(dòng)的血管床傳至
光檢測(cè)器。SAO
測(cè)量方法2氧飽和度和氧分壓的關(guān)系:氧解離曲線1.氧離曲線上段Hb與O2
結(jié)合部分
,
曲線
平坦
,
PO2
的變化對(duì)Hb氧飽
和度影響不大。2.氧離曲線中段曲線坡度較陡,
PO2
稍有
降低,氧飽和度就明顯減小
。3.氧離曲線下段HbO2解離出O2
,曲線坡
度最陡,
PO2稍降低,
HbO2
就大大下降。代表了O2
的儲(chǔ)
備。氧解離曲線解離影
響
氧
解
離
曲
線
的
因
素與混合靜脈血氧飽和度(
SvO2)口PvO2
用以監(jiān)測(cè)組織供氧情況,降低為組織缺氧的征象口混合靜脈血氧飽和度(SvO2)為混合靜脈血中血紅蛋白實(shí)際氧結(jié)合量與最大結(jié)合量之比。正常SvO2
為0.73~0.85。
(四)
混合靜脈血氧分壓(PvO2)
(一)氣體交換的原理形式:
氣體單純擴(kuò)散動(dòng)力:
氣體分壓(張力)
差分壓差×擴(kuò)散面積×溶解度×溫度D
=
擴(kuò)散距離
×分子量平方根二、反映氧交換效率的指標(biāo)肺
泡
與
肺
血1、內(nèi)容:肺泡與毛細(xì)血管間的氣體交換過(guò)程。(二)肺換氣包括:1)
呼吸膜厚度Eg:肺纖維化肺水腫增厚2、影響因素2)
呼吸膜面積口面積增大:運(yùn)動(dòng)口面積減小:肺不張、肺實(shí)變、肺Cap閉塞2、影響因素
2、影響因素 3)通氣/血流比值(V/Q=0.84)3
監(jiān)測(cè)指標(biāo):
(1)
肺泡-動(dòng)脈氧分壓差
(AaDO2
)
呼吸空氣時(shí)正常值為10-15mmHg,當(dāng)大于50mmHg,考慮機(jī)械通氣,吸純氧時(shí)正常值25-75mmHg,急性呼衰常大于100mmHg,任何原因所致通氣/血流比例失調(diào)、彌散功
能障礙、分流增加均可使(A-a)DO2增加。eg:肺淤血、水腫和肺功能減退意
義:口AaDO2
增大說(shuō)明肺泡部位氧的彌散降低
、
右左分流增加
、V/Q降低??谌糁委熀鬁p少,表明肺換氣功能改善。3
監(jiān)測(cè)指標(biāo):
(2)
PAO2/FIO2
(氧合指數(shù))
在吸入氧濃度變化時(shí),可反映氧氣交換情況,常用于床旁監(jiān)測(cè)(3)
PaO2/PAO2正常值0.93在肺內(nèi)分流為低氧血癥的主要原因時(shí),PaO2/PAO2降低。3
監(jiān)測(cè)指標(biāo):(4)肺內(nèi)分流量/心排量口Qs/Qt:正常值為5%,急性呼衰常大于10%,大于20%應(yīng)考慮機(jī)械通氣??赒s/QT
是一項(xiàng)反映氧氣交換效率的指標(biāo)。分流量越大,低氧血癥越明顯,臨床多見(jiàn)肺不張、肺部感染、ARDS病人。
當(dāng)ARDS病人分流量達(dá)到30%時(shí)氧療無(wú)效,應(yīng)采用PEEP治療。3
監(jiān)測(cè)指標(biāo):
(5)
呼出氣二氧化碳的監(jiān)測(cè)
連續(xù)監(jiān)測(cè)呼出氣二氧化碳分壓(PECO2
)或濃度,在機(jī)械
通氣治療中有較大的實(shí)用意義。潮氣末二氧化碳分壓(PETCO2
)可反映肺泡氣二氧化碳分壓,且與PaCO2相關(guān)良好,
絕對(duì)值接近。因而可根據(jù)PETCO2
的測(cè)定來(lái)調(diào)整機(jī)械通氣參數(shù),
減少動(dòng)脈血?dú)夥治龃螖?shù),通過(guò)呼出氣二氧化碳分壓監(jiān)測(cè)還可得到二氧化碳產(chǎn)生量、死腔/潮氣量比值等重要參數(shù)1)潮氣末二氧化碳分壓(PETCO2
)P
CO
意義
口PETCO2
可以代表PACO2:由于呼出氣二氧化碳濃度在潮氣末最高,接近肺泡氣水平??谂袛嗨{(diào)節(jié)的PEEP值是否恰當(dāng):在機(jī)械通氣患者應(yīng)用PEEP時(shí),若PETCO2
與PaCO2
差值縮
小,說(shuō)明PEEP使有效肺泡通氣增加,死腔減少,肺內(nèi)分流量了減少。ET
22)
生理無(wú)效腔
(Vd/Vt)xVd/Vt:是指二氧化碳從肺內(nèi)排出效率的指標(biāo)。健康人
在靜息狀態(tài)下,其約占潮氣量的25至35%。x計(jì)算公式:Vd/Vt=(PaCO2-PECO2)/PaCO2意義Vd/Vt反映肺通氣、換氣功能狀態(tài),也幫助判斷呼吸機(jī)
的使用是否恰當(dāng)。(5)
呼出氣二氧化碳的監(jiān)測(cè)肺與外界環(huán)境
之間的氣體交換
過(guò)程。三、
肺功能監(jiān)測(cè)肺通氣1
肺容積2
肺通氣阻力
3氣道壓力
4呼吸功檢測(cè)
5呼吸肌功能
7呼吸形式的監(jiān)測(cè)肺功能監(jiān)測(cè)內(nèi)容1.基本肺容積口潮氣量
(TV)每次呼吸時(shí)吸入或呼出的氣量為潮氣量??谘a(bǔ)吸氣量
(IRV)平靜吸氣末,
再做最大吸氣所能吸入的氣量。
口補(bǔ)呼氣量
(EVR)平靜呼氣末,
再做最大呼氣所能呼出的氣體量??谟鄽饬?RV)最大呼氣末尚存留于肺內(nèi)不能再呼出的氣量。(一)肺容積(一)肺容積
?
2、肺容量口深吸氣量(IC)從平靜呼氣末作最大吸氣時(shí)所能吸入的氣量,它是潮氣
量與補(bǔ)吸氣量之和,衡量最大通氣潛能??诜位盍?VC)盡力吸氣后,從肺內(nèi)所能呼出的最大氣量,是潮氣量、
補(bǔ)吸氣量和補(bǔ)呼氣量之和。口用力肺活量(FVC)指盡最大吸氣后,盡力盡快呼氣所能呼出的最大氣量。
口功能殘氣量(FRC)平靜呼氣末尚存留于肺內(nèi)的氣量,等于殘氣量與補(bǔ)呼氣
量之和,有緩沖作用。3
無(wú)效腔、解剖無(wú)效腔生理無(wú)效腔=解剖無(wú)效腔+肺泡無(wú)效腔肺泡通氣量:每分鐘吸入肺泡的新鮮氣量。意義:為有效通氣量。肺泡通氣量不足可致缺氧及二氧化碳潴
留、呼吸性酸中毒,通氣量大多致呼吸性堿中毒。肺泡通氣量=
(潮氣量-
無(wú)效腔氣量)
×
呼吸頻率口口口x
每分鐘肺泡通氣量:為有效通氣量,等于潮氣
量減去無(wú)效腔量后再乘呼吸頻率。肺泡通氣量不足可致缺氧及二氧化碳潴留、呼吸性酸中毒,
通氣量大多致呼吸性堿中毒。解剖或生理死腔的增大,皆可致肺泡通氣減低。呼吸頻率潮氣量肺通氣量肺泡通氣(次/min)(ml)(ml/min)(ml/min)165008000560081000800068003225080003200肺通氣量和肺泡通氣量(二)肺通氣的阻力
1.
彈性阻力(
R
)口肺彈性阻力:肺彈性阻力升高:肺充血、肺不張、肺纖維化肺彈性阻力降低:肺氣腫口胸廓彈性阻力:口慣性阻力口粘滯阻力口氣道阻力2.非彈性阻力x
流速快、湍流、管徑小x
流速慢、層流、管徑大氣道阻力大氣道阻力小氣道阻力口定義:氣道阻力系呼吸時(shí)氣流在氣道內(nèi)流動(dòng)時(shí)所產(chǎn)
生的非彈性阻力。當(dāng)呼吸機(jī)內(nèi)附有流量?jī)x時(shí),即可測(cè)得氣流流量口正常Raw為0.2-0.3kpa(2-3cmH2O)·L-1·S-1口Raw增高是造成通氣不足的重要原因。氣道阻力增高:氣胸、氣道內(nèi)分泌物增加、氣道痙攣、上呼吸道梗阻(氣管導(dǎo)管阻塞等)、支氣管哮喘發(fā)作氣道阻力
(三)
氣道壓力(AIRWAY
PRESSURE,
PAW
)
氣道壓力在每一呼吸周期內(nèi)不斷變化,監(jiān)測(cè)氣道壓力在于:口更好地使用機(jī)械通氣;口評(píng)估胸肺彈性回縮力;口估計(jì)呼吸肌的力度和患者自主呼吸能力;口評(píng)估心、血管承受的壓力。監(jiān)測(cè)氣道壓力的指標(biāo)
1、最大吸氣壓力-
峰壓(peak
pressure.
Ppk)
:口指機(jī)械通氣時(shí),患者吸氣相最大的氣道壓力,口正常值0.90~1.60kpa(9.20~16.30cmH2O)??谝饬x:反映氣體進(jìn)入肺內(nèi)所克服的阻力。氣道阻力增加或胸肺彈性回縮力增加可致峰壓增高。當(dāng)Ppk>3.92kpa(40cmH2O)時(shí)會(huì)造成氣壓損傷。2、吸氣末正壓(holding
pressure)
:口
指吸氣末肺泡內(nèi)壓。口正常值0.49~1.27kpa(5~13cmH2O)??谝饬x:維持一定的吸氣末正壓,有利肺泡內(nèi)氧向肺毛細(xì)血管內(nèi)彌散。
監(jiān)測(cè)氣道壓力的指標(biāo)
3、呼氣末正壓(PEEP)
:口指呼氣末在呼吸道保持一定正壓??谡V担?lt;2cmH2O口避免肺泡的早期閉合,使一部分因滲出、肺不張等原因失
去通氣功能的肺泡復(fù)張,增加功能殘氣量,以提高血氧水平。但PEEP過(guò)高可使心輸出量減少。
監(jiān)測(cè)氣道壓力的指標(biāo)
在呼吸過(guò)程中,呼吸肌為克服彈性阻力和非彈性阻力而實(shí)現(xiàn)肺通氣所作的功稱(chēng)為呼吸功。平靜呼吸時(shí),其中2/3用來(lái)克服彈性阻力,
1/3用來(lái)克服非(四)呼吸功彈性阻力。口呼吸肌是通氣的動(dòng)力源泉,呼吸肌在維持正常通氣中起著重要作用,呼吸肌疲勞可造成泵衰竭,是COPD發(fā)生
呼吸衰竭的一個(gè)重要因素,呼吸肌力的測(cè)定對(duì)防治呼吸衰竭的發(fā)生有著重要意義,因而,對(duì)危重患者呼吸肌功能監(jiān)測(cè)有其必要性。口呼吸肌功能監(jiān)測(cè)指標(biāo):令最大吸氣壓(maximal
inspiratory
pressure,MIP或PImax)令最大呼氣壓(maximal
expiratory
pressure,MEP或PEmax)(五)呼吸肌功能1
、
MIP:
口指由殘氣位(RV)或功能殘氣位(FRC)用力吸氣時(shí)
所產(chǎn)生的口腔內(nèi)負(fù)壓,稱(chēng)為MIP。口正常值-7.35~-9.80kpa(-75~-100cmH2O)口意義:一般認(rèn)為MIP不低于-1.96kpa(-20cmH2O)時(shí),
常不能維持自主呼吸,而需要機(jī)械通氣幫助。已應(yīng)用機(jī)械通氣的患者,MIP若比-2.94kpa(-30cmH2O)更低則
預(yù)示可脫機(jī)成功。如果MIP絕對(duì)值<2.45kpa(25cmH2O),則顯示患者吸氣肌的肌力尚不足克服呼吸負(fù)壓,而有重新機(jī)械通氣的可能。當(dāng)MIP絕對(duì)值<正常預(yù)計(jì)值30%時(shí),易出現(xiàn)呼吸衰竭?;騊Emax)
:口由肺總量位用力呼氣時(shí)產(chǎn)生的口腔內(nèi)壓力稱(chēng)為MEP口意義:MEP測(cè)定全部呼氣肌的強(qiáng)度,反映呼氣肌的收縮力。2、最大呼氣壓(maximal
expiratory
pressure,
MEP(六)
呼吸形式的監(jiān)測(cè)
口呼吸頻率和節(jié)律:淺快,深大,節(jié)律不齊等口胸廓運(yùn)動(dòng)
:胸廓起伏,輔助呼吸肌的參與,矛盾呼吸等口呼吸道通暢
:三凹征,鼻翼煽動(dòng)與其他系統(tǒng)功能交互作用呼吸生理與各指標(biāo)的意義主要教學(xué)內(nèi)容呼吸功能監(jiān)護(hù)內(nèi)容呼吸功能監(jiān)護(hù)目的
12345概
述第二十章急診危重癥監(jiān)護(hù):何慶其他器官系統(tǒng)功能監(jiān)測(cè) 心肝腎凝血功能出凝血功能胃腸道呼吸功能重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院急診科劉景侖84重癥患者出凝血功能障礙重慶醫(yī)科大學(xué)附屬第一醫(yī)院重癥醫(yī)學(xué)科劉景侖重癥患者出凝血功能障礙特點(diǎn)主要教學(xué)內(nèi)容凝血機(jī)制及病理生理獲得性凝血病的治療
12345獲得性凝血病概
述重癥患者出凝血功能障礙特點(diǎn)主要教學(xué)內(nèi)容凝血機(jī)制及病理生理獲得性凝血病的治療
12345概
述獲得性凝血病x
重癥患者凝血功能紊亂非常普遍,臨床上可以從僅有實(shí)驗(yàn)
室檢查異常到臨床嚴(yán)重的出凝血障礙,除非十分警覺(jué),
往往
直到發(fā)生嚴(yán)重的出血傾向、休克或器官功能障礙方會(huì)引起臨
床注意。概述87重癥患者出凝血功能障礙特點(diǎn)主要教學(xué)內(nèi)容凝血機(jī)制及病理生理獲得性凝血病的治療
12345獲得性凝血病概
述x
發(fā)病率高:sepsis
(30%)、惡性腫瘤(25%)
創(chuàng)傷(15%)、病理產(chǎn)科(15%)x
病情隱匿:x
高危因素多:體位、原發(fā)病、醫(yī)源性。。。x
機(jī)制復(fù)雜:x漏診后果嚴(yán)重:特點(diǎn)89重癥患者出凝血功能障礙特點(diǎn)主要教學(xué)內(nèi)容獲得性凝血病的治療
12凝血機(jī)制345獲得性凝血病概
述1.完整的血管內(nèi)皮;2.血流速度相對(duì)較快;
3.單核吞噬系統(tǒng)作用;4.生理性抗凝物質(zhì);ATⅢ、肝素、蛋白C、TFPI5.纖溶系統(tǒng)。1.內(nèi)源性凝血系統(tǒng)
(Ⅻ因子激活開(kāi)始)
2.外源性凝血系統(tǒng)
(TF入血開(kāi)始)DIC的發(fā)生:凝血力量、抗凝血力量失衡!抗凝血凝血XIII凝血酶XIIIa纖維蛋白單體肽A、B血管損傷暴露膠原血管損傷內(nèi)皮細(xì)胞表達(dá)TF
VIIaXI
XIa
TFCa2+經(jīng)典凝血瀑布學(xué)說(shuō)
PF3 VIII:CV
PF3Ca2+凝血酶原纖維蛋白原
IXa
Ca2+凝血機(jī)制內(nèi)源性途徑外源性途徑穩(wěn)定交聯(lián)纖維蛋白VIITFCa2+XIIaXIIXaIXX口啟動(dòng)階段和放大階段理論。體內(nèi)凝血過(guò)程幾乎都是由外
源性凝血途徑所啟動(dòng)。其后通過(guò)內(nèi)在的“截短的內(nèi)在途徑”
產(chǎn)生放大效應(yīng)而產(chǎn)生大量的凝血酶,
而內(nèi)源性凝血途徑則
在放大效應(yīng)中發(fā)揮主要作用??凇凹?xì)胞基地模式”:凝血的啟動(dòng)、放大過(guò)程是在細(xì)胞表面進(jìn)行的。生理性凝血主要發(fā)生在血小板表面,
而血管內(nèi)凝血主要發(fā)生在單核細(xì)胞表面。
凝血機(jī)制新觀點(diǎn)
93口抗凝血酶III
(AT-III):–凝血過(guò)程的主要抑制因子.抑制凝血酶.抑制活化的因子
IX,
X,
XI,
and
XII.–肝素增強(qiáng)其活性.口組織因子途徑抑制物TFPI口蛋白C
(PC)抗凝機(jī)制口纖溶酶口抗纖溶酶–迅速滅活纖溶酶.–
對(duì)纖維蛋白凝塊中的纖溶酶作用緩慢–緩慢滅活因子X(jué)IandXII.口纖溶酶原激活因子抑制物-1
(Plasminogen-ActivatorInhibitor-1(PAI-1)–抑制TPA的作用–還有其他抑制作用,針對(duì)尿激酶,纖溶酶,凝血酶,活化的蛋白C,因子X(jué)II,和激肽釋放酶纖溶系統(tǒng)凝血障礙機(jī)制模式圖96重癥患者出凝血功能障礙特點(diǎn)主要教學(xué)內(nèi)容獲得性凝血病凝血機(jī)制及病理生理獲得性凝血病的治療
12345概
述新定義—
(2001
DIC專(zhuān)業(yè)委員會(huì))
指不同原因所致局限性的血管內(nèi)凝血系統(tǒng)激活為特征的
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