2025年高考總復(fù)習(xí)優(yōu)化設(shè)計(jì)二輪專題生物Y課后習(xí)題大單元6個(gè)體通過一定的調(diào)節(jié)機(jī)制保持穩(wěn)態(tài)含答案層級(jí)一基礎(chǔ)夯實(shí)自測(cè)練學(xué)生用書P193

1.(2024·廣東梅州二模)內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)是機(jī)體進(jìn)行正常生命活動(dòng)的必要條件。下列關(guān)于人體穩(wěn)態(tài)的敘述,正確的是()A.人體細(xì)胞呼吸產(chǎn)生的CO2不參與維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)B.機(jī)體丟失Na+對(duì)細(xì)胞外液滲透壓的影響大于細(xì)胞內(nèi)液C.人在劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)產(chǎn)生的乳酸會(huì)導(dǎo)致血漿pH紊亂D.體溫升高或降低,對(duì)人體是有害而無益的答案B解析CO2是人體細(xì)胞呼吸的產(chǎn)物,屬于內(nèi)環(huán)境的成分,因此也參與維持內(nèi)環(huán)境的穩(wěn)態(tài),A項(xiàng)錯(cuò)誤。細(xì)胞外液滲透壓的90%以上來源于Na+和Cl-,故機(jī)體丟失Na+,對(duì)細(xì)胞外液滲透壓的影響大于細(xì)胞內(nèi)液,B項(xiàng)正確。人在劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)產(chǎn)生的乳酸會(huì)與血漿中的緩沖對(duì)發(fā)生反應(yīng),不會(huì)導(dǎo)致血漿pH紊亂,C項(xiàng)錯(cuò)誤。體溫升高可分為兩種情況,第一種是病理?xiàng)l件下的體溫升高,稱為發(fā)熱;第二種是機(jī)體進(jìn)行劇烈活動(dòng)導(dǎo)致的體溫暫時(shí)升高。一定限度的發(fā)熱是人體抵抗疾病的生理性防御反應(yīng),可增強(qiáng)機(jī)體的免疫功能,D項(xiàng)錯(cuò)誤。2.(2024·黑龍江牡丹江一模)脊髓通過自主神經(jīng)系統(tǒng)支配膀胱的活動(dòng),下列敘述正確的是()A.自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)膀胱的支配不受神經(jīng)中樞的調(diào)控B.沒有高級(jí)中樞調(diào)控,排尿反射可以進(jìn)行,且排尿完全C.交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)共同支配膀胱活動(dòng)D.交感神經(jīng)是傳入神經(jīng),副交感神經(jīng)是傳出神經(jīng)答案C解析自主神經(jīng)系統(tǒng)對(duì)膀胱的支配也受神經(jīng)中樞的調(diào)控,A項(xiàng)錯(cuò)誤;排尿反射的低級(jí)神經(jīng)中樞在脊髓,因此沒有大腦皮層調(diào)控,排尿反射仍然可以進(jìn)行,但是排尿不完全,B項(xiàng)錯(cuò)誤;副交感神經(jīng)興奮,可使膀胱逼尿肌收縮,膀胱內(nèi)括約肌舒張,促進(jìn)排尿;交感神經(jīng)興奮,可使膀胱逼尿肌舒張,膀胱內(nèi)括約肌收縮,抑制排尿,交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)共同支配膀胱活動(dòng),C項(xiàng)正確;自主神經(jīng)系統(tǒng)由交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)兩部分組成,它們都是傳出神經(jīng),D項(xiàng)錯(cuò)誤。3.(2024·廣東廣州二模)吸煙有害健康,盡早戒煙有益健康。有數(shù)據(jù)顯示,煙癮者戒煙后體重普遍都會(huì)增加,這與煙草中的主要成分——尼古丁相關(guān)。尼古丁對(duì)于機(jī)體生命活動(dòng)的部分影響機(jī)制如圖所示。下列有關(guān)敘述正確的是()A.尼古丁刺激POMC神經(jīng)元引起食欲下降的過程屬于非條件反射B.受刺激后POMC神經(jīng)元膜內(nèi)電位發(fā)生的變化是由正變負(fù)C.交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)的作用相反,一般不能作用于同一器官D.戒煙會(huì)改善食欲,引起交感神經(jīng)興奮減弱,腎上腺素釋放減少答案D解析尼古丁刺激POMC神經(jīng)元引起食欲下降的過程沒有經(jīng)過完整的反射弧結(jié)構(gòu),因此該過程不屬于反射,A項(xiàng)錯(cuò)誤;受刺激后POMC神經(jīng)元興奮,膜內(nèi)電位發(fā)生的變化是由負(fù)變正,B項(xiàng)錯(cuò)誤;交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)的作用相反,可以作用于同一器官,C項(xiàng)錯(cuò)誤;戒煙后,缺少了尼古丁的刺激,一方面食欲會(huì)得到改善,另一方面交感神經(jīng)興奮減弱,腎上腺素的合成和釋放減少,D項(xiàng)正確。4.(2024·甘肅卷)條件反射的建立提高了人和動(dòng)物對(duì)外界復(fù)雜環(huán)境的適應(yīng)能力,是人和高等動(dòng)物生存必不可少的學(xué)習(xí)過程。下列敘述正確的是()A.實(shí)驗(yàn)犬看到盆中的肉時(shí)唾液分泌增加是先天具有的非條件反射B.有人聽到“酸梅”有止渴作用是條件反射,與大腦皮層言語區(qū)的S區(qū)有關(guān)C.條件反射的消退是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生了抑制性效應(yīng)的結(jié)果D.條件反射的建立需要大腦皮層參與,條件反射的消退不需要大腦皮層參與答案C解析實(shí)驗(yàn)犬看到盆中的肉時(shí)唾液分泌增加,是通過后天學(xué)習(xí)形成的反射,需要大腦皮層的參與,屬于條件反射,A項(xiàng)錯(cuò)誤;有人聽到“酸梅”有止渴作用是條件反射,與大腦皮層言語區(qū)的H區(qū)有關(guān),B項(xiàng)錯(cuò)誤;條件反射的消退不是條件反射的簡單喪失,而是神經(jīng)中樞把原先引起興奮性效應(yīng)的信號(hào)轉(zhuǎn)變?yōu)楫a(chǎn)生抑制性效應(yīng)的信號(hào),使得條件反射逐漸減弱直至消失,同樣是一種條件反射的建立過程,因此條件反射的消退是在中樞神經(jīng)系統(tǒng)內(nèi)產(chǎn)生了抑制性效應(yīng)的結(jié)果,C項(xiàng)正確;條件反射的建立需要大腦皮層參與,而條件反射的消退也是一個(gè)新的學(xué)習(xí)過程,也需要大腦皮層的參與,D項(xiàng)錯(cuò)誤。5.(2024·河北二模)劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí),人體會(huì)出現(xiàn)不同程度的出汗,呼吸加深、加快。下列有關(guān)劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí)內(nèi)環(huán)境及穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)的敘述,錯(cuò)誤的是()A.大量出汗會(huì)使血漿的滲透壓降低,尿量減少B.無氧呼吸加強(qiáng),血漿pH可能下降C.血糖含量降低,胰高血糖素分泌增多D.皮膚毛細(xì)血管舒張,散熱量增加答案A解析大量出汗會(huì)使血漿的滲透壓升高,尿量減少,A項(xiàng)錯(cuò)誤;無氧呼吸加強(qiáng),產(chǎn)生的乳酸增多,若內(nèi)環(huán)境穩(wěn)態(tài)失調(diào)可能導(dǎo)致血漿pH下降,B項(xiàng)正確;運(yùn)動(dòng)使血糖含量降低,胰高血糖素分泌增多,C項(xiàng)正確;劇烈運(yùn)動(dòng)時(shí),體溫升高,皮膚毛細(xì)血管舒張,散熱量增加,D項(xiàng)正確。6.(2024·廣東廣州二模)研究發(fā)現(xiàn),丙型肝炎病毒(HCV)感染機(jī)體后,會(huì)誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生抗HCV的抗體。甲狀腺因遭到該抗體攻擊而受到損傷。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.甲狀腺組織可能存在和HCV相似的結(jié)構(gòu)B.由自身抗體造成的甲狀腺損傷屬于機(jī)體過敏反應(yīng)C.甲狀腺組織受損會(huì)導(dǎo)致機(jī)體TSH、TRH的分泌異常D.適量服用免疫抑制劑有利于減輕感染HCV造成的甲狀腺損傷答案B解析抗體具有特異性,只能與抗原特異性結(jié)合,抗HCV的抗體攻擊甲狀腺,可能是因?yàn)榧谞钕俳M織中存在和HCV相似的結(jié)構(gòu),A項(xiàng)正確;由自身抗體造成的甲狀腺損傷屬于機(jī)體自身免疫病,B項(xiàng)錯(cuò)誤;甲狀腺組織受損導(dǎo)致甲狀腺激素分泌量減少,通過負(fù)反饋調(diào)節(jié),對(duì)下丘腦與垂體的抑制作用減弱,導(dǎo)致分泌的TRH、TSH量增加,C項(xiàng)正確;感染HCV造成的甲狀腺損傷屬于自身免疫病,由免疫功能過強(qiáng)導(dǎo)致,適量服用免疫抑制劑降低免疫功能,有利于減輕自身免疫病的癥狀,D項(xiàng)正確。7.(2024·廣東三模)激素通過分級(jí)調(diào)節(jié)、反饋調(diào)節(jié)等機(jī)制維持機(jī)體的穩(wěn)態(tài)。分級(jí)調(diào)節(jié)和反饋調(diào)節(jié)的任何一個(gè)環(huán)節(jié)出現(xiàn)問題都將破壞機(jī)體的穩(wěn)態(tài)。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.胰島B細(xì)胞的分泌活動(dòng)受下丘腦—垂體—靶腺體軸的分級(jí)調(diào)控B.甲狀腺激素對(duì)下丘腦和垂體分泌激素的調(diào)節(jié)屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)C.寒冷時(shí),機(jī)體可通過分級(jí)調(diào)節(jié)機(jī)制增加甲狀腺激素的含量D.醛固酮對(duì)機(jī)體中血鈉平衡的調(diào)節(jié)過程存在負(fù)反饋調(diào)節(jié)答案A解析胰島B細(xì)胞的分泌活動(dòng)不受下丘腦—垂體—靶腺體軸的分級(jí)調(diào)控,A項(xiàng)錯(cuò)誤。甲狀腺激素分泌過多會(huì)抑制下丘腦和垂體的活動(dòng),屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié),B項(xiàng)正確。寒冷時(shí),機(jī)體通過下丘腦管理垂體控制甲狀腺分泌活動(dòng),從而增加甲狀腺激素的含量,C項(xiàng)正確。當(dāng)細(xì)胞外液量減少及血鈉含量降低時(shí),醛固酮的分泌量會(huì)增加;當(dāng)血鈉含量升高時(shí),醛固酮分泌量減少,故醛固酮對(duì)血鈉平衡的調(diào)節(jié)過程存在負(fù)反饋調(diào)節(jié),D項(xiàng)正確。8.(2024·廣東二模)過敏性疾病的患病率近年來迅速增加,全球有2%~25%的人群患有過敏性疾病,該病與環(huán)境因素和生活方式有關(guān)。某些過敏性哮喘患者發(fā)病機(jī)制如圖所示,B細(xì)胞活化過程中,輔助性T細(xì)胞產(chǎn)生IL-4、IL-13等細(xì)胞因子。下列敘述正確的是()A.過敏原和抗原都具有個(gè)體差異性B.樹突狀細(xì)胞和輔助性T細(xì)胞都屬于抗原呈遞細(xì)胞C.IL-4、IL-13等細(xì)胞因子能促進(jìn)B細(xì)胞的分裂、分化D.接觸過敏原引起的過敏癥狀可口服相應(yīng)抗體來緩解答案C解析抗原不具有個(gè)體差異性,A項(xiàng)錯(cuò)誤;輔助性T細(xì)胞不屬于抗原呈遞細(xì)胞,B項(xiàng)錯(cuò)誤;B細(xì)胞活化過程中,輔助性T細(xì)胞產(chǎn)生IL-4、IL-13等細(xì)胞因子,細(xì)胞因子能促進(jìn)B細(xì)胞的分裂、分化過程,C項(xiàng)正確;抗體的本質(zhì)是蛋白質(zhì),不能通過口服抗體來緩解過敏癥狀,D項(xiàng)錯(cuò)誤。9.(2024·廣東廣州二模)航天服的生命保障系統(tǒng)為宇航員的艙外活動(dòng)提供了類似于地面的環(huán)境,有利于宇航員維持機(jī)體正常生命活動(dòng)。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.維持細(xì)胞外液的滲透壓穩(wěn)定主要依靠壓力環(huán)境控制系統(tǒng)B.清除細(xì)胞呼吸產(chǎn)生的CO2主要依靠通風(fēng)凈化系統(tǒng)C.維持體溫的相對(duì)穩(wěn)定主要依靠溫度控制系統(tǒng)D.降低太空輻射造成細(xì)胞損傷主要依靠防輻射系統(tǒng)答案A解析細(xì)胞外液即內(nèi)環(huán)境,神經(jīng)—體液—免疫調(diào)節(jié)網(wǎng)絡(luò)是機(jī)體維持穩(wěn)態(tài)的主要調(diào)節(jié)機(jī)制,A項(xiàng)錯(cuò)誤;通過通風(fēng)凈化系統(tǒng)可實(shí)現(xiàn)航天服內(nèi)O2與CO2的氣體交換,清除細(xì)胞呼吸產(chǎn)生的CO2,同時(shí)為航天員細(xì)胞代謝提供O2,B項(xiàng)正確;航天服能通過溫度控制系統(tǒng)控制溫度,能在人體周圍創(chuàng)造適宜人生存和工作的溫度環(huán)境,有利于宇航員維持體溫的相對(duì)穩(wěn)定,C項(xiàng)正確;太空輻射較強(qiáng),對(duì)機(jī)體會(huì)產(chǎn)生較大損傷,航天服通過防輻射系統(tǒng)可降低機(jī)體接受的輻射強(qiáng)度,進(jìn)而降低太空輻射對(duì)細(xì)胞造成的損傷,D項(xiàng)正確。10.(2024·廣東廣州一模)(10分)慢性腎臟病(CKD)和心力衰竭(HF)會(huì)危害人類健康?；颊呤軗p的腎臟引發(fā)的神經(jīng)沖動(dòng)通過脊髓向大腦傳導(dǎo),激活相關(guān)腦部結(jié)構(gòu),再經(jīng)脊髓、交感神經(jīng)向腎臟和心臟傳導(dǎo),形成“腎—腦神經(jīng)環(huán)路”(如下圖),加劇腎臟和心臟的炎癥損傷。同時(shí),心臟受損還會(huì)引起血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)升高,AngⅡ與位于腦內(nèi)的特定受體結(jié)合后,也能引起相關(guān)腦部結(jié)構(gòu)興奮,將有關(guān)影響疊加到“腎—腦神經(jīng)環(huán)路”中?；卮鹣铝袉栴}。(1)人體一般在處于狀態(tài)時(shí),交感神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì)。交感神經(jīng)與副交感神經(jīng)一起組成系統(tǒng),調(diào)節(jié)內(nèi)臟、血管和腺體的活動(dòng)。

(2)腦部結(jié)構(gòu)通過脊髓來調(diào)控其他器官的活動(dòng),反映了神經(jīng)系統(tǒng)中存在著調(diào)節(jié)的機(jī)制?！澳I—腦神經(jīng)環(huán)路”引起的CKD和HF病理過程屬于(填“正反饋”或“負(fù)反饋”)調(diào)節(jié)。

(3)研究表明,阻斷CKD—HF模型動(dòng)物的“腎—腦神經(jīng)環(huán)路”某部位的信息傳導(dǎo),能顯著改善腎臟和心臟的損傷和功能障礙。推測(cè)該研究阻斷的部位可能是(選填“①”“②”“③”“④”或“⑤”的其中一個(gè))。

(4)丹參酮ⅡA(STS)是中藥丹參最主要的活性成分,可降低AngⅡ的水平,推測(cè)STS保護(hù)心肌細(xì)胞的機(jī)制是

。

答案(1)興奮自主神經(jīng)(2)分級(jí)正反饋(3)①或②或③(4)降低血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)水平,減少“腎—腦神經(jīng)環(huán)路”的信息傳導(dǎo),減弱“腎—腦神經(jīng)環(huán)路”的疊加,減弱相關(guān)腦部結(jié)構(gòu)興奮,從而降低神經(jīng)遞質(zhì)介導(dǎo)的心臟的炎癥損傷解析(1)當(dāng)人體處于興奮狀態(tài)時(shí),交感神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì),心跳加快,支氣管擴(kuò)張,但胃腸的蠕動(dòng)和消化腺的分泌活動(dòng)減弱;而當(dāng)人處于安靜狀態(tài)時(shí),副交感神經(jīng)活動(dòng)占據(jù)優(yōu)勢(shì),此時(shí),心跳減慢,但胃腸的蠕動(dòng)和消化液的分泌會(huì)加強(qiáng),有利于食物的消化和營養(yǎng)物質(zhì)的吸收。交感神經(jīng)和副交感神經(jīng)一起組成自主神經(jīng)系統(tǒng),調(diào)節(jié)內(nèi)臟、血管和腺體的活動(dòng)。(2)神經(jīng)系統(tǒng)包括中樞神經(jīng)系統(tǒng)和外周神經(jīng)系統(tǒng),中樞神經(jīng)系統(tǒng)由腦和脊髓組成,腦部結(jié)構(gòu)通過脊髓來調(diào)控其他器官的活動(dòng),反映了神經(jīng)系統(tǒng)中存在著分級(jí)調(diào)節(jié)的機(jī)制。“腎—腦神經(jīng)環(huán)路”是指患者受損的腎臟引發(fā)的神經(jīng)沖動(dòng)通過脊髓向大腦傳導(dǎo),激活相關(guān)腦部結(jié)構(gòu),再經(jīng)脊髓、交感神經(jīng)向腎臟和心臟傳導(dǎo),加劇腎臟和心臟的炎癥損傷,屬于正反饋調(diào)節(jié)。(3)分析題圖可知,患者受損的腎臟引發(fā)的神經(jīng)沖動(dòng)通過①傳入神經(jīng)傳到脊髓,脊髓將興奮由②傳出神經(jīng)向大腦傳導(dǎo),激活相關(guān)腦部結(jié)構(gòu),經(jīng)③向脊髓傳導(dǎo),再由④向腎臟傳導(dǎo),加劇腎臟的炎癥損傷;或由⑤向心臟傳導(dǎo),加劇心臟的炎癥損傷。若阻斷部位在①或②或③,則能同時(shí)改善腎臟和心臟的損傷和功能障礙。(4)丹參酮ⅡA(STS)可降低血管緊張素Ⅱ(AngⅡ)的水平,即減少“腎—腦神經(jīng)環(huán)路”的信息傳導(dǎo),減弱“腎—腦神經(jīng)環(huán)路”的疊加,減弱相關(guān)腦部結(jié)構(gòu)興奮,從而降低神經(jīng)遞質(zhì)介導(dǎo)的心臟的炎癥損傷,起到保護(hù)心肌細(xì)胞的作用。層級(jí)二關(guān)鍵突破提升練學(xué)生用書P195

突破點(diǎn)1膜電位的產(chǎn)生與興奮的傳導(dǎo)、傳遞1.(2024·山東卷)機(jī)體存在血漿K+濃度調(diào)節(jié)機(jī)制,K+濃度升高可直接刺激胰島素的分泌,從而促進(jìn)細(xì)胞攝入K+,使血漿K+濃度恢復(fù)正常。腎臟排鉀功能障礙時(shí),血漿K+濃度異常升高,導(dǎo)致自身胰島素分泌量最大時(shí)依然無法使血漿K+濃度恢復(fù)正常,此時(shí)胞內(nèi)攝入K+的量小于胞外K+的增加量,引起高鉀血癥。已知胞內(nèi)K+濃度總是高于胞外,下列說法錯(cuò)誤的是()A.高鉀血癥患者神經(jīng)細(xì)胞靜息狀態(tài)下膜內(nèi)外電位差增大B.胰島B細(xì)胞受損可導(dǎo)致血漿K+濃度升高C.高鉀血癥患者的心肌細(xì)胞對(duì)刺激的敏感性改變D.用胰島素治療高鉀血癥,需同時(shí)注射葡萄糖答案A解析靜息電位是K+外流形成的,當(dāng)胞外K+濃度升高時(shí),K+外流減少,神經(jīng)細(xì)胞膜內(nèi)外電位差減小,A項(xiàng)錯(cuò)誤;K+濃度升高可直接刺激胰島素的分泌,從而促進(jìn)細(xì)胞攝入K+,若胰島B細(xì)胞受損,胰島素分泌減少,細(xì)胞攝入K+減少,導(dǎo)致血漿K+濃度升高,B項(xiàng)正確;高鉀血癥患者的心肌細(xì)胞的靜息電位絕對(duì)值減小,更易興奮,對(duì)刺激的敏感性發(fā)生改變,C項(xiàng)正確;用胰島素治療高鉀血癥,需同時(shí)注射葡萄糖,以防出現(xiàn)低血糖癥狀,D項(xiàng)正確。2.(2024·廣西柳州模擬)某生物興趣小組為研究興奮在神經(jīng)纖維上的傳導(dǎo)及在突觸間的傳遞,實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)如圖1所示,圖2為動(dòng)作電位的示意圖。下列相關(guān)敘述正確的是()圖1圖2A.刺激1處,電表①指針偏轉(zhuǎn)兩次且方向相同B.刺激2處,肌肉會(huì)收縮,該反射為非條件反射C.b點(diǎn)受刺激后,神經(jīng)元膜外的電位變化對(duì)應(yīng)圖2所示D.分別刺激2、3處,觀察電表②指針偏轉(zhuǎn)情況可驗(yàn)證興奮在突觸處單向傳遞答案D解析刺激1處,電表①指針偏轉(zhuǎn)兩次且方向相反,A項(xiàng)錯(cuò)誤。反射需要有完整反射弧,刺激2處,肌肉會(huì)收縮,但沒有經(jīng)過完整的反射弧,不屬于反射,B項(xiàng)錯(cuò)誤。受刺激后膜內(nèi)電位上升,變?yōu)檎岛笥肿優(yōu)樨?fù)值,b點(diǎn)受刺激后,神經(jīng)元膜內(nèi)的電位變化對(duì)應(yīng)圖2所示,C項(xiàng)錯(cuò)誤。刺激2處,電表②指針偏轉(zhuǎn)兩次且方向相反;刺激3處,電表②指針偏轉(zhuǎn)一次,可驗(yàn)證興奮在突觸處單向傳遞,D項(xiàng)正確。3.(2024·廣東模擬)牛磺酸常作為一種營養(yǎng)因子添加到動(dòng)物飼料當(dāng)中,促進(jìn)動(dòng)物的生長發(fā)育。據(jù)研究表明,?；撬崾巧窠?jīng)系統(tǒng)內(nèi)含量豐富的含磺酸基的神經(jīng)活性氨基酸。在突觸結(jié)構(gòu)中,?；撬峥勺鳛橐种菩陨窠?jīng)遞質(zhì),通過調(diào)節(jié)神經(jīng)細(xì)胞內(nèi)Ca2+的穩(wěn)態(tài)來降低由于外界不良因素造成的神經(jīng)毒性作用,進(jìn)而保護(hù)神經(jīng)系統(tǒng)和促進(jìn)神經(jīng)系統(tǒng)的發(fā)育。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.突觸前膜通過胞吐的形式將牛磺酸釋放到突觸間隙B.?；撬崤c突觸后膜上的受體結(jié)合后,可促進(jìn)Ca2+內(nèi)流進(jìn)而產(chǎn)生動(dòng)作電位C.?；撬釓耐挥|前膜釋放并作用于突觸后膜的這一過程是不可逆的D.牛磺酸作為化學(xué)信號(hào)在神經(jīng)元之間進(jìn)行傳遞答案B解析?；撬嶙鳛橐环N抑制性神經(jīng)遞質(zhì),由突觸前膜通過胞吐的形式將?；撬後尫诺酵挥|間隙,A項(xiàng)正確;抑制性神經(jīng)遞質(zhì)會(huì)使突觸后膜上的靜息電位差值變大,穩(wěn)固靜息電位,B項(xiàng)錯(cuò)誤;神經(jīng)遞質(zhì)由突觸前膜釋放作用于突觸后膜,是單向的,是不可逆的過程,C項(xiàng)正確;?；撬嶙鳛橐环N抑制性神經(jīng)遞質(zhì),作為化學(xué)信號(hào)在神經(jīng)元之間進(jìn)行傳遞,D項(xiàng)正確。4.(2024·廣東江門二模)長時(shí)程增強(qiáng)(LTP)是突觸前神經(jīng)纖維受到高頻刺激后,突觸傳遞強(qiáng)度增強(qiáng)且能持續(xù)數(shù)小時(shí)至幾天的電現(xiàn)象,與人的長時(shí)記憶有關(guān)。下圖是海馬區(qū)某區(qū)域LTP產(chǎn)生機(jī)制示意圖。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體能引起大量谷氨酸釋放B.突觸后膜反應(yīng)增強(qiáng)與AMPA受體量增加有關(guān)C.阻斷了NMDA受體的作用依然能引起LTPD.據(jù)圖示機(jī)制判斷LTP的產(chǎn)生屬于正反饋調(diào)節(jié)答案C解析分析題圖可知,Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體能促進(jìn)NO合成酶合成NO,從而增強(qiáng)神經(jīng)遞質(zhì)釋放,即引起大量谷氨酸釋放,A項(xiàng)正確;神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合后起作用,引起突觸后膜所在神經(jīng)元產(chǎn)生相應(yīng)的反應(yīng),由題圖可知,突觸后膜反應(yīng)增強(qiáng)與AMPA受體量增加有關(guān),B項(xiàng)正確;阻斷NMDA受體的作用,不能促進(jìn)Ca2+內(nèi)流,從而不能形成Ca2+/鈣調(diào)蛋白復(fù)合體,不能促進(jìn)NO合成酶合成NO,從而不能產(chǎn)生LTP,C項(xiàng)錯(cuò)誤;由題圖可以看出,突觸前膜釋放谷氨酸后,經(jīng)過一系列的信號(hào)變化,會(huì)促進(jìn)NO合成酶合成NO,進(jìn)一步促進(jìn)突觸前膜釋放更多谷氨酸,即LTP的發(fā)生屬于正反饋調(diào)節(jié),D項(xiàng)正確。5.(2024·甘肅卷)(8分)機(jī)體心血管活動(dòng)和血壓的相對(duì)穩(wěn)定受神經(jīng)、體液等因素的調(diào)節(jié)。血壓是血管內(nèi)血液對(duì)單位面積血管壁的側(cè)壓力。人在運(yùn)動(dòng)、激動(dòng)或受到驚嚇時(shí)血壓突然升高,機(jī)體會(huì)發(fā)生減壓反射(如下圖)以維持血壓的相對(duì)穩(wěn)定?；卮鹣铝袉栴}。(1)寫出減壓反射的反射弧:

。

(2)在上述反射活動(dòng)過程中,興奮在神經(jīng)纖維上以形式傳導(dǎo),在神經(jīng)元之間通過傳遞。

(3)血壓升高引起的減壓反射會(huì)使支配心臟和血管的交感神經(jīng)活動(dòng)。

(4)為了探究神經(jīng)和效應(yīng)器細(xì)胞之間傳遞的信號(hào)是電信號(hào)還是化學(xué)信號(hào),科學(xué)家設(shè)計(jì)了如下圖所示的實(shí)驗(yàn):①制備A、B兩個(gè)離體蛙心,保留支配心臟A的副交感神經(jīng),剪斷支配心臟B的全部神經(jīng);②用適當(dāng)?shù)娜芤簩?duì)蛙的離體心臟進(jìn)行灌流使心臟保持正常收縮活動(dòng),心臟A輸出的液體直接進(jìn)入心臟B。刺激支配心臟A的副交感神經(jīng),心臟A的收縮變慢變?nèi)?收縮曲線見下圖)。預(yù)測(cè)心臟B收縮的變化,補(bǔ)全心臟B的收縮曲線,并解釋原因:

。

答案(1)壓力感受器→傳入神經(jīng)→心血管中樞→副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)→心臟和血管(2)神經(jīng)沖動(dòng)(電信號(hào))突觸(3)減弱(4)支配心臟A的副交感神經(jīng)末梢釋放的化學(xué)物質(zhì),隨灌流液在一定時(shí)間后到達(dá)心臟B,使心臟B跳動(dòng)變慢解析(1)根據(jù)題圖可寫出減壓反射的反射弧:壓力感受器→傳入神經(jīng)→心血管中樞→副交感神經(jīng)和交感神經(jīng)→心臟和血管。(2)題述反射活動(dòng)過程中,興奮在神經(jīng)纖維上以神經(jīng)沖動(dòng)(電信號(hào))的形式傳導(dǎo),在神經(jīng)元之間通過突觸傳遞。(3)血壓升高引起的減壓反射會(huì)使支配心臟和血管的交感神經(jīng)活動(dòng)減弱。(4)支配心臟A的副交感神經(jīng)末梢釋放的化學(xué)物質(zhì)(神經(jīng)遞質(zhì)),可隨灌流液在一定時(shí)間后到達(dá)心臟B,使心臟B跳動(dòng)變慢,故心臟B的收縮曲線如下所示:。突破點(diǎn)2以“下丘腦”為中心的激素調(diào)節(jié)6.(2024·廣東汕頭二模)晝夜節(jié)律和睡眠壓力都可影響睡意。人在長時(shí)間清醒時(shí)會(huì)產(chǎn)生較高濃度的腺苷,腺苷作用于神經(jīng)細(xì)胞膜上的受體后會(huì)使睡眠壓力增大而產(chǎn)生睡意。下列敘述正確的是()A.腺苷由腺嘌呤和脫氧核糖組成B.腺苷與受體結(jié)合后會(huì)進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞C.減少腺苷的受體可使人困意減退D.控制晝夜節(jié)律的中樞位于大腦皮層答案C解析腺苷由腺嘌呤和核糖組成,A項(xiàng)錯(cuò)誤;腺苷與受體結(jié)合后,不會(huì)進(jìn)入神經(jīng)細(xì)胞,B項(xiàng)錯(cuò)誤;腺苷作用于神經(jīng)細(xì)胞膜上的受體后會(huì)使睡眠壓力增大而產(chǎn)生睡意,因此減少腺苷的受體可使人困意減退,C項(xiàng)正確;控制晝夜節(jié)律的中樞位于下丘腦,D項(xiàng)錯(cuò)誤。7.(2024·湖南永州三模)某人頭部受傷后出現(xiàn)食欲不振、乏力等癥狀,經(jīng)檢查后,與正常人相比,發(fā)現(xiàn)其血液中抗利尿激素(ADH)含量升高、Na+濃度降低,被診斷為抗利尿激素(ADH)分泌失調(diào)綜合征。下列有關(guān)敘述正確的是()A.患者細(xì)胞外液對(duì)滲透壓感受器的刺激較受傷前增加B.醛固酮可促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)Na+的重吸收,維持血鈉含量的穩(wěn)定C.患者血液中ADH含量升高,可能會(huì)引起血容量減小,血壓降低D.Na+對(duì)細(xì)胞外液滲透壓的影響小于細(xì)胞內(nèi)液,患者紅細(xì)胞可能出現(xiàn)吸水現(xiàn)象答案B解析患者血液中ADH含量升高,細(xì)胞外液對(duì)滲透壓感受器的刺激較受傷前減少,A項(xiàng)錯(cuò)誤;醛固酮可促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)Na+的重吸收,維持血鈉含量的穩(wěn)定,B項(xiàng)正確;患者血液中ADH含量升高,可能會(huì)引起血容量增大,血壓升高,C項(xiàng)錯(cuò)誤;Na+對(duì)細(xì)胞外液滲透壓的影響大于細(xì)胞內(nèi)液,患者紅細(xì)胞可能出現(xiàn)失水現(xiàn)象,D項(xiàng)錯(cuò)誤。8.(2024·廣東佛山二模)食鹽是常用的調(diào)味劑,但不宜攝入過多。對(duì)細(xì)菌感染性腎炎小鼠給予高、中和低鹽三種飲食飼養(yǎng),發(fā)現(xiàn)高鹽飲食小鼠腎臟感染程度明顯增加,巨噬細(xì)胞對(duì)細(xì)菌的吞噬能力減弱。實(shí)驗(yàn)中高鹽飲食小鼠的()A.醛固酮分泌減少 B.抗利尿激素分泌減少C.特異性免疫不受影響 D.細(xì)胞內(nèi)液滲透壓下降答案A解析醛固酮的主要作用是促進(jìn)腎小管和集合管對(duì)鈉離子的吸收和鉀離子的排出(保鈉排鉀),高鹽飲食小鼠攝入過多的鈉離子,因此醛固酮分泌減少,A項(xiàng)正確;高鹽飲食小鼠的細(xì)胞外液滲透壓升高,這一條件刺激下丘腦滲透壓感受器,下丘腦分泌抗利尿激素,并由垂體釋放到血液中,血液中的抗利尿激素含量增加,加強(qiáng)腎小管、集合管對(duì)水分的重吸收,使尿量減少,B項(xiàng)錯(cuò)誤;巨噬細(xì)胞會(huì)參與非特異性免疫和特異性免疫,高鹽飲食小鼠腎臟感染程度明顯增加,巨噬細(xì)胞對(duì)細(xì)菌的吞噬能力減弱,非特異性免疫和特異性免疫都會(huì)受到影響,C項(xiàng)錯(cuò)誤;高鹽飲食小鼠的細(xì)胞外液滲透壓升高,細(xì)胞內(nèi)液與細(xì)胞外液之間可通過細(xì)胞膜進(jìn)行物質(zhì)交換,當(dāng)細(xì)胞外液滲透壓升高時(shí),細(xì)胞內(nèi)液的滲透壓也會(huì)升高,D項(xiàng)錯(cuò)誤。9.(2024·山東臨沂模擬)人體在一段時(shí)間內(nèi)熱量流失大于熱量補(bǔ)給會(huì)出現(xiàn)失溫現(xiàn)象。輕度失溫時(shí),人會(huì)感到寒冷,渾身顫抖,尿量變多,手腳僵硬麻木,呼吸加快;重度失溫時(shí),內(nèi)臟核心區(qū)血流減少,皮膚毛細(xì)血管處血流量增大,人會(huì)感到炎熱并出現(xiàn)反常脫衣的現(xiàn)象。下列分析正確的是()A.低血糖患者出現(xiàn)失溫現(xiàn)象時(shí),增加運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度是比較科學(xué)的緩解措施B.寒冷刺激下丘腦冷覺感受器,使其分泌的抗利尿激素減少,尿量變多C.輕度失溫時(shí),皮膚毛細(xì)血管收縮和骨骼肌戰(zhàn)栗主要是為了增加產(chǎn)熱D.重度失溫時(shí)感到炎熱的原因可能是大腦皮層接收到了與炎熱環(huán)境下相同的信號(hào)答案D解析對(duì)于低血糖患者,增加運(yùn)動(dòng)強(qiáng)度可能會(huì)進(jìn)一步消耗能量,加重失溫現(xiàn)象,此時(shí)應(yīng)該采取保暖和補(bǔ)充能量的措施,A項(xiàng)錯(cuò)誤;冷覺感受器不位于下丘腦,而是分布在皮膚、黏膜和內(nèi)臟器官中,B項(xiàng)錯(cuò)誤;輕度失溫時(shí),皮膚毛細(xì)血管收縮是為了減少熱量的散失,而骨骼肌戰(zhàn)栗是增加產(chǎn)熱,以維持體溫穩(wěn)定,C項(xiàng)錯(cuò)誤;在重度失溫時(shí),內(nèi)臟核心區(qū)血流減少,而皮膚毛細(xì)血管處血流量增大,導(dǎo)致皮膚溫度升高。這種溫度升高可能向大腦皮層傳遞了類似于炎熱環(huán)境下的信號(hào),導(dǎo)致人感到炎熱,D項(xiàng)正確。10.(2024·安徽模擬)糖尿病患者越來越多,且呈現(xiàn)年輕化趨勢(shì),患病的原因也很復(fù)雜,有遺傳因素也有后天環(huán)境因素等。如圖為血糖調(diào)節(jié)部分示意圖,據(jù)圖分析,下列敘述錯(cuò)誤的是()A.正常人血糖濃度為3.9~6.1mmol/L,糖尿病患者血糖濃度高,可能出現(xiàn)尿糖現(xiàn)象B.圖中A為E(胰島B細(xì)胞)分泌的胰島素,B為F(胰島A細(xì)胞)分泌的胰高血糖素C.圖中C為交感神經(jīng),D為副交感神經(jīng),二者功能往往是相反的,G為腎上腺髓質(zhì)D.圖中A與B在調(diào)節(jié)血糖效應(yīng)時(shí)表現(xiàn)為相抗衡作用,但B可促進(jìn)A的分泌答案C解析正常人血糖濃度為3.9~6.1mmol/L,糖尿病患者血糖濃度高,一部分糖可能隨尿液排出即尿糖現(xiàn)象,A項(xiàng)正確。題圖中A會(huì)使血糖濃度降低,為E(胰島B細(xì)胞)分泌的胰島素,B可使血糖濃度升高,為F(胰島A細(xì)胞)分泌的胰高血糖素,B項(xiàng)正確。當(dāng)血糖濃度升高時(shí),位于下丘腦中的相關(guān)區(qū)域接受刺激產(chǎn)生興奮,通過副交感神經(jīng)使胰島B細(xì)胞分泌胰島素,使得血糖濃度下降;當(dāng)血糖濃度降低時(shí),位于下丘腦中的相關(guān)區(qū)域接受刺激產(chǎn)生興奮,通過交感神經(jīng)使胰島A細(xì)胞分泌胰高血糖素,使得血糖濃度上升。故題圖中C為副交感神經(jīng),D為交感神經(jīng),二者功能往往是相反的,腎上腺素由腎上腺髓質(zhì)分泌,故G為腎上腺髓質(zhì),C項(xiàng)錯(cuò)誤。胰島素可降低血糖濃度,胰高血糖素可升高血糖濃度,故胰島素與胰高血糖素在調(diào)節(jié)血糖效應(yīng)時(shí)表現(xiàn)為相抗衡作用;胰高血糖素能升高血糖濃度,血糖濃度升高后又需要胰島素的作用,故胰高血糖素分泌增加會(huì)促進(jìn)胰島素分泌,D項(xiàng)正確。11.(2024·廣東深圳一模)(10分)中國科學(xué)家以小鼠為模型動(dòng)物,揭示了光直接通過激活視網(wǎng)膜上特殊的感光細(xì)胞(ipRGC)抑制血糖代謝的生物學(xué)機(jī)理,如圖所示。棕色脂肪細(xì)胞的作用之一是分解葡萄糖或脂肪產(chǎn)生熱量以維持體溫穩(wěn)態(tài),當(dāng)其活動(dòng)被抑制,血糖耐受性下降,血糖濃度上升。光也能以同樣的機(jī)理降低人體內(nèi)血糖耐受性?；卮鹣铝袉栴}。(1)光刺激小鼠眼球后,ipRGC產(chǎn)生的沿反射弧傳遞到下丘腦,最終通過交感神經(jīng)抑制了棕色脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱,細(xì)胞攝取葡萄糖的量。

(2)紅光屬于暖光,藍(lán)光屬于冷光,科學(xué)家推測(cè)冷暖光也許并非單純心理作用,可能存在生理基礎(chǔ)。從ipRGC對(duì)紅光和藍(lán)光敏感性的角度分析,闡述該推測(cè)的生理基礎(chǔ)是

。

(3)研究人員在白天和夜晚分別設(shè)置光照和黑暗兩種條件,對(duì)人體血糖含量進(jìn)行比較,結(jié)果如下圖。據(jù)圖推測(cè),白天時(shí)人的血糖代謝較夜晚;在夜晚有光時(shí),人的血糖耐受性。

(4)現(xiàn)代人健康生活應(yīng)關(guān)注光線環(huán)境的健康,根據(jù)以上研究,生活中應(yīng)注意(答出1點(diǎn)即可)。

答案(1)興奮減少(2)視網(wǎng)膜上的感光細(xì)胞ipRGC對(duì)藍(lán)光敏感,但對(duì)紅光不敏感,在藍(lán)光照射下,棕色脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱被抑制而使人體產(chǎn)生“冷”的感覺,同時(shí)人體的血糖耐受性會(huì)顯著下降;而在紅光照射下,棕色脂肪細(xì)胞處于活躍狀態(tài),產(chǎn)熱不再被抑制(3)更強(qiáng)下降(4)夜晚睡覺時(shí)關(guān)燈和拉好窗簾、避免晚上使用手機(jī)等電子設(shè)備解析(1)光刺激小鼠眼球后,ipRGC產(chǎn)生的興奮沿反射弧傳遞到下丘腦,最終通過交感神經(jīng)抑制了棕色脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱,結(jié)合題干“棕色脂肪細(xì)胞的作用之一是分解葡萄糖或脂肪產(chǎn)生熱量以維持體溫穩(wěn)態(tài),當(dāng)其活動(dòng)被抑制,血糖耐受性下降,血糖濃度上升”可知,細(xì)胞攝取葡萄糖的量減少。(2)從ipRGC對(duì)紅光和藍(lán)光敏感性的角度分析,該推測(cè)的生理基礎(chǔ)是視網(wǎng)膜上的感光細(xì)胞ipRGC對(duì)藍(lán)光敏感,但對(duì)紅光不敏感,在藍(lán)光照射下,棕色脂肪細(xì)胞產(chǎn)熱被抑制而使人體產(chǎn)生“冷”的感覺,同時(shí)人體的血糖耐受性會(huì)顯著下降;而在紅光照射下,棕色脂肪細(xì)胞處于活躍狀態(tài),產(chǎn)熱不再被抑制。(3)分析曲線圖可知,夜晚組的血糖濃度普遍高于白天組,推測(cè)白天時(shí)人的血糖代謝較夜晚更強(qiáng);在夜晚有光時(shí),光照組血糖濃度高于黑暗組,人的血糖耐受性下降。(4)夜間過多光源暴露顯著增加了肥胖和糖尿病等代謝疾病的患病風(fēng)險(xiǎn),因此現(xiàn)代人可以采取的健康生活措施是夜晚睡覺時(shí)關(guān)燈和拉好窗簾、避免晚上使用手機(jī)等電子設(shè)備。突破點(diǎn)3免疫調(diào)節(jié)與人體健康12.(2024·廣東佛山一模)下列關(guān)于mRNA疫苗的敘述,正確的是()A.會(huì)被免疫細(xì)胞吸收并轉(zhuǎn)化為抗體B.mRNA能作為翻譯模板合成蛋白質(zhì)C.與DNA疫苗相比,結(jié)構(gòu)更穩(wěn)定,更易生產(chǎn)D.病毒變異不影響mRNA疫苗的有效性答案B解析mRNA疫苗進(jìn)入人體細(xì)胞后,指導(dǎo)合成的蛋白質(zhì)作為抗原激發(fā)免疫應(yīng)答,抗體是由漿細(xì)胞產(chǎn)生的,A項(xiàng)錯(cuò)誤;mRNA疫苗進(jìn)入人體細(xì)胞后,作為翻譯的模板,指導(dǎo)蛋白質(zhì)的合成,B項(xiàng)正確;RNA為單鏈,結(jié)構(gòu)較DNA更不穩(wěn)定,C項(xiàng)錯(cuò)誤;病毒變異后,原有mRNA疫苗表達(dá)的抗原,通過免疫應(yīng)答產(chǎn)生的抗體不能應(yīng)對(duì)變異后新的抗原,所以會(huì)影響mRNA疫苗的有效性,D項(xiàng)錯(cuò)誤。13.(2024·安徽卷)羊口瘡是由羊口瘡病毒(ORFV)感染引起的急性接觸性人畜共患傳染病,宿主易被ORFV反復(fù)感染,影響畜牧業(yè)發(fā)展,危害人體健康。下列敘述正確的是()A.ORFV感染宿主引起的特異性免疫反應(yīng)屬于細(xì)胞免疫B.ORFV感染宿主后被APC和T細(xì)胞攝取、處理和呈遞C.ORFV反復(fù)感染可能與感染后宿主產(chǎn)生的抗體少有關(guān)D.輔助性T細(xì)胞在ORFV和細(xì)胞因子的刺激下增殖分化答案C解析病毒寄生在細(xì)胞中會(huì)引起細(xì)胞免疫,最終需要體液免疫消滅病毒,即ORFV感染宿主引起的特異性免疫反應(yīng)有細(xì)胞免疫和體液免疫,A項(xiàng)錯(cuò)誤。T細(xì)胞不具有攝取、處理和呈遞抗原的功能,B項(xiàng)錯(cuò)誤。ORFV反復(fù)感染可能與感染后宿主產(chǎn)生的抗體少,不能徹底消滅相應(yīng)病毒有關(guān),C項(xiàng)正確。B細(xì)胞在ORFV和細(xì)胞因子的刺激下增殖分化,輔助性T細(xì)胞的增殖分化不需要細(xì)胞因子的刺激,D項(xiàng)錯(cuò)誤。14.(2024·山東卷)乙型肝炎病毒(HBV)的結(jié)構(gòu)模式圖如圖所示。HBV與肝細(xì)胞吸附結(jié)合后,脫去含有表面抗原的包膜,進(jìn)入肝細(xì)胞后再脫去由核心抗原組成的衣殼,大量增殖形成新的HBV,釋放后再感染其他肝細(xì)胞。下列說法正確的是()A.樹突狀細(xì)胞識(shí)別HBV后只發(fā)揮其吞噬功能B.輔助性T細(xì)胞識(shí)別并裂解被HBV感染的肝細(xì)胞C.根據(jù)表面抗原可制備預(yù)防乙型肝炎的乙肝疫苗D.核心抗原誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體的過程屬于細(xì)胞免疫答案C解析樹突狀細(xì)胞除具有吞噬功能外,還具有攝取、處理和呈遞抗原的功能,A項(xiàng)錯(cuò)誤;細(xì)胞毒性T細(xì)胞識(shí)別并裂解被HBV感染的肝細(xì)胞,B項(xiàng)錯(cuò)誤;抗原可以引發(fā)機(jī)體的特異性免疫反應(yīng),故根據(jù)表面抗原可制備預(yù)防乙型肝炎的乙肝疫苗,C項(xiàng)正確;核心抗原誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生特異性抗體的過程屬于體液免疫,D項(xiàng)錯(cuò)誤。15.(2024·北京順義一模)破傷風(fēng)外毒素是破傷風(fēng)梭菌產(chǎn)生的一種強(qiáng)毒性蛋白,經(jīng)脫毒處理可制成類毒素。給甲鼠注射外毒素,甲鼠死亡;給乙鼠注射外毒素和免疫血清,乙鼠存活;先給丙鼠注射類毒素,2周后注射外毒素,丙鼠存活。下列相關(guān)敘述正確的是()A.給乙鼠注射的免疫血清屬于疫苗B.外毒素誘發(fā)特異性免疫應(yīng)答是乙鼠存活的主要原因C.類毒素刺激丙鼠通過體液免疫產(chǎn)生了外毒素的抗體D.乙鼠獲得的免疫記憶能力比丙鼠保持的時(shí)間更長答案C解析給乙鼠注射的免疫血清屬于抗體,A項(xiàng)錯(cuò)誤;乙鼠存活是因?yàn)樽⑸涞拿庖哐逑麥缌送舛舅?B項(xiàng)錯(cuò)誤;類毒素刺激丙鼠通過體液免疫產(chǎn)生了外毒素的抗體和記憶細(xì)胞,C項(xiàng)正確;丙鼠注射類毒素,誘發(fā)機(jī)體產(chǎn)生記憶細(xì)胞,進(jìn)而獲得了對(duì)外毒素的抵抗能力,而乙鼠注射外毒素的同時(shí)還有免疫血清,對(duì)機(jī)體的刺激能力很弱,因此乙鼠獲得的免疫記憶能力比丙鼠保持的時(shí)間更短,D項(xiàng)錯(cuò)誤。16.(2024·廣東二模)科研人員選用西妥昔單抗修飾自然殺傷細(xì)胞(NK細(xì)胞),增強(qiáng)其對(duì)腫瘤細(xì)胞受體蛋白EGFR的靶向性。如圖為人體內(nèi)免疫細(xì)胞攻擊腫瘤細(xì)胞的示意圖。下列分析正確的是()A.細(xì)胞因子、穿孔素和顆粒酶都屬于免疫活性物質(zhì)B.抗原呈遞細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞都在胸腺中成熟C.腫瘤細(xì)胞裂解后暴露出腫瘤抗原,被抗原呈遞細(xì)胞吞噬消滅D.西妥昔單抗與EGFR結(jié)合體現(xiàn)了細(xì)胞膜控制物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞的功能答案A解析免疫活性物質(zhì)包括抗體、溶菌酶、細(xì)胞因子等,細(xì)胞毒性T細(xì)胞分泌的顆粒酶屬于免疫活性物質(zhì),A項(xiàng)正確;抗原呈遞細(xì)胞在骨髓中成熟,B項(xiàng)錯(cuò)誤;腫瘤細(xì)胞裂解后暴露出腫瘤抗原,抗原與抗體結(jié)合,或被其他細(xì)胞吞噬,C項(xiàng)錯(cuò)誤;西妥昔單抗與EGFR結(jié)合發(fā)生在細(xì)胞表面,并不能體現(xiàn)細(xì)胞膜控制物質(zhì)進(jìn)出細(xì)胞的功能,D項(xiàng)錯(cuò)誤。17.(2024·福建廈門模擬)(12分)腫瘤的發(fā)生、轉(zhuǎn)移和復(fù)發(fā)通常與腫瘤干細(xì)胞密切相關(guān)。人源誘導(dǎo)多能干細(xì)胞(iPSC)與腫瘤干細(xì)胞具有相似的特異性抗原和增殖特性,科學(xué)家利用iPSC聯(lián)合佐劑來制備抗腫瘤干細(xì)胞的疫苗。科學(xué)家向?qū)嶒?yàn)小鼠體內(nèi)注射等量相應(yīng)物質(zhì)預(yù)處理2周后,再注射等量的腫瘤干細(xì)胞,一段時(shí)間后檢測(cè)小鼠體內(nèi)免疫細(xì)胞的比例和腫瘤體積,實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下表所示:處理細(xì)胞類型抗原呈遞細(xì)胞/%調(diào)節(jié)性T細(xì)胞/%細(xì)胞毒性T細(xì)胞/%腫瘤體積/mm3緩沖液0.813.040.74約600iPSC0.311.162.42約560iPSC+佐劑1.551.863.7969.57注:調(diào)節(jié)性T細(xì)胞具有抑制自身T細(xì)胞活化與增殖的能力;佐劑作為一種輔助物質(zhì),同抗原一起注入體內(nèi)能增強(qiáng)機(jī)體對(duì)抗原的免疫應(yīng)答能力?；卮鹣铝袉栴}。(1)抗原呈遞細(xì)胞包括

(填2種),這些細(xì)胞都能攝取和處理抗原,并且可以將抗原信息,以便傳遞給輔助性T細(xì)胞等其他免疫細(xì)胞。

(2)利用iPSC制備抗腫瘤干細(xì)胞的疫苗前,需要用一定強(qiáng)度的射線處理iPSC,該操作類似于用病毒制備疫苗時(shí)的滅活,該操作的目的是

。

(3)實(shí)驗(yàn)結(jié)果表明,iPSC和佐劑共同注射后可

,

從而抑制腫瘤的發(fā)生。(4)為提高實(shí)驗(yàn)結(jié)果的可靠性,研究人員在上述實(shí)驗(yàn)的基礎(chǔ)上,還增設(shè)了一組實(shí)驗(yàn),其具體處理為。

(5)若想將該疫苗應(yīng)用于人類癌癥的預(yù)防和治療,還需進(jìn)一步研究的問題有(寫出1個(gè))。

答案(1)樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞呈遞在細(xì)胞表面(2)消除iPSC增殖能力的同時(shí)保留其抗原特性(3)降低調(diào)節(jié)性T細(xì)胞比例,提高抗原呈遞細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞比例(4)注射等量佐劑進(jìn)行預(yù)處理兩周后,再注射等量的腫瘤干細(xì)胞,一段時(shí)間后檢測(cè)小鼠體內(nèi)免疫細(xì)胞的比例和腫瘤體積(5)在人體免疫中的效果是否與動(dòng)物實(shí)驗(yàn)相同(疫苗注射的安全性如何,是否存在不良反應(yīng))解析(1)抗原呈遞細(xì)胞具有攝取和處理抗原的作用,包括樹突狀細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、B細(xì)胞,并且可以將抗原信息呈遞在細(xì)胞表面,以便傳遞給輔助性T細(xì)胞等其他免疫細(xì)胞。(2)iPSC具有分裂能力,有與腫瘤干細(xì)胞相似的特異性抗原,利用iPSC制備抗腫瘤干細(xì)胞的疫苗前,需要用一定強(qiáng)度的射線處理iPSC,該操作類似于用病毒制備疫苗時(shí)的滅活,目的是消除iPSC增殖能力的同時(shí)保留其抗原特性。(3)與iPSC組對(duì)比可知,iPSC和佐劑共同注射組的調(diào)節(jié)性T細(xì)胞比例高于iPSC組、低于緩沖液組,但抗原呈遞細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞比例高于iPSC組和緩沖液組,由此推測(cè),iPSC和佐劑共同注射后可降低調(diào)節(jié)性T細(xì)胞比例,提高抗原呈遞細(xì)胞和細(xì)胞毒性T細(xì)胞比例,從而抑制腫瘤的發(fā)生。(4)為提高實(shí)驗(yàn)結(jié)果的可靠性,還需單獨(dú)研究佐劑對(duì)實(shí)驗(yàn)的影響,故還需增設(shè)一組實(shí)驗(yàn),實(shí)驗(yàn)步驟為:注射等量佐劑進(jìn)行預(yù)處理兩周后,再注射等量的腫瘤干細(xì)胞,一段時(shí)間后檢測(cè)小鼠體內(nèi)免疫細(xì)胞的比例和腫瘤體積。(5)若想將該疫苗應(yīng)用于人類癌癥的預(yù)防和治療,還需考慮效果和安全性,還需進(jìn)一步研究的問題有:在人體免疫中的效果是否與動(dòng)物實(shí)驗(yàn)相同;疫苗注射的安全性如何,是否存在不良反應(yīng)。突破點(diǎn)4植物生命活動(dòng)的調(diào)節(jié)18.(2024·廣東佛山二模)果實(shí)的非正常脫落會(huì)降低產(chǎn)量。碳水化合物應(yīng)激脫落模式認(rèn)為,碳水化合物減少會(huì)在果實(shí)中產(chǎn)生氧化應(yīng)激,導(dǎo)致蔗糖積累并向TPS基因發(fā)送信號(hào),促進(jìn)合成脫落酸和乙烯。當(dāng)乙烯過多而不能與受體結(jié)合后,種子的生長素極性轉(zhuǎn)運(yùn)(PAT)停止,離區(qū)對(duì)乙烯變得敏感,導(dǎo)致果實(shí)脫落,如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.果樹光照不足會(huì)增加果實(shí)脫落的風(fēng)險(xiǎn)B.果實(shí)中乙烯受體的數(shù)量增加可抑制果實(shí)脫落C.發(fā)育中的果實(shí)和成熟的果實(shí)均可能提前脫落D.抑制生長素的極性運(yùn)輸可有效預(yù)防果實(shí)的非正常脫落答案D解析果樹光照不足會(huì)導(dǎo)致碳水化合物減少,增加果實(shí)脫落的風(fēng)險(xiǎn),A項(xiàng)正確;果實(shí)中乙烯受體的數(shù)量增加可以阻斷碳水化合物應(yīng)激脫落模式,抑制果實(shí)脫落,B項(xiàng)正確;發(fā)育中的果實(shí)和成熟的果實(shí)均可能發(fā)生碳水化合物應(yīng)激,進(jìn)而提前脫落,C項(xiàng)正確;抑制生長素的極性運(yùn)輸相當(dāng)于種子的生長素極性轉(zhuǎn)運(yùn)(PAT)停止,離區(qū)對(duì)乙烯變得敏感,會(huì)促進(jìn)果實(shí)的非正常脫落,D項(xiàng)錯(cuò)誤。19.(2024·山東煙臺(tái)一模)生長素能直接與細(xì)胞內(nèi)受體結(jié)合調(diào)控基因表達(dá)。研究表明,細(xì)胞膜外還存在生長素結(jié)合蛋白ABL和ABP,這兩種蛋白可分別與細(xì)胞膜上的某種跨膜蛋白激酶TMK結(jié)合形成共受體感受并傳遞細(xì)胞外的生長素信號(hào)。實(shí)驗(yàn)發(fā)現(xiàn)ABL或ABP單缺陷突變體均出現(xiàn)生長素缺陷表型。下列說法錯(cuò)誤的是()A.生長素有促進(jìn)植物細(xì)胞伸長、誘導(dǎo)細(xì)胞分化等作用B.跨膜蛋白激酶TMK是生長素引發(fā)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)必不可少的物質(zhì)C.可繼續(xù)用ABL和ABP雙缺陷突變體進(jìn)行實(shí)驗(yàn),研究兩受體發(fā)揮作用的相互關(guān)系D.下調(diào)生長素受體相關(guān)基因表達(dá)水平可以用于培育矮化植株答案B解析在植物體內(nèi),生長素在細(xì)胞水平上起著促進(jìn)細(xì)胞伸長、誘導(dǎo)細(xì)胞分化等作用,A項(xiàng)正確;分析題干信息,生長素能直接與細(xì)胞內(nèi)受體結(jié)合調(diào)控基因表達(dá),細(xì)胞膜外還存在生長素結(jié)合蛋白ABL和ABP,這兩種蛋白可分別與細(xì)胞膜上的某種跨膜蛋白激酶TMK結(jié)合形成共受體感受并傳遞細(xì)胞外的生長素信號(hào),可知跨膜蛋白激酶TMK并不是生長素引發(fā)細(xì)胞內(nèi)信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)必不可少的物質(zhì),B項(xiàng)錯(cuò)誤;ABL或ABP單缺陷突變體均出現(xiàn)生長素缺陷表型,可繼續(xù)用ABL和ABP雙缺陷突變體進(jìn)行實(shí)驗(yàn),研究兩受體發(fā)揮作用的相互關(guān)系,C項(xiàng)正確;生長素需要與細(xì)胞內(nèi)的生長素受體結(jié)合發(fā)揮作用,下調(diào)生長素受體相關(guān)基因表達(dá)水平,生長素受體合成減少,生長素發(fā)揮作用效果下降,可培育矮化植株用于生產(chǎn)實(shí)踐,D項(xiàng)正確。20.(2024·山西晉中模擬)種子成熟和萌發(fā)由兩種相互競爭的激素信號(hào)通路脫落酸(ABA)和赤霉素(GA)的平衡決定。在種子成熟過程中,與ABA調(diào)節(jié)相關(guān)的多種轉(zhuǎn)錄因子誘導(dǎo)ABA合成以及種子干燥,同時(shí)抑制GA生物合成基因。在種子萌發(fā)過程中,能觸發(fā)種子打破休眠的環(huán)境信號(hào)(冷和光等),通過將平衡轉(zhuǎn)向促進(jìn)GA合成、抑制ABA合成來實(shí)現(xiàn)調(diào)控。下列相關(guān)敘述正確的是()A.GA和ABA在種子萌發(fā)這一生理過程中起協(xié)同作用B.種子萌發(fā)過程只有GA和ABA兩種激素的參與C.冷和光等環(huán)境信號(hào)有利于促進(jìn)種子的休眠狀態(tài)D.可通過調(diào)控ABA合成相關(guān)基因的表達(dá),引起種子休眠、葉片脫落等答案D解析在種子萌發(fā)過程中,能觸發(fā)種子打破休眠的環(huán)境信號(hào)(冷和光等),通過將平衡轉(zhuǎn)向促進(jìn)GA合成、抑制ABA合成來實(shí)現(xiàn)調(diào)控,因此GA和ABA在種子萌發(fā)這一生理過程中起相反的作用,A項(xiàng)錯(cuò)誤;種子萌發(fā)過程主要由GA和ABA兩種激素平衡調(diào)節(jié),但也有其他激素的參與,也受環(huán)境的影響,B項(xiàng)錯(cuò)誤;冷和光等環(huán)境信號(hào)有利于種子打破休眠,C項(xiàng)錯(cuò)誤;ABA促進(jìn)種子休眠、葉片脫落,可通過調(diào)控ABA合成相關(guān)基因的表達(dá),促進(jìn)ABA的合成,促進(jìn)種子休眠、葉片脫落等,D項(xiàng)正確。21.(2024·廣東深圳一模)南瓜下胚軸長度受到內(nèi)部因素和外部環(huán)境的雙重影響。研究人員為了探究暗前遠(yuǎn)紅光處理下外源油菜素內(nèi)酯(BR)對(duì)南瓜苗下胚軸伸長生長的影響,進(jìn)行了如圖所示的實(shí)驗(yàn)處理,其中BRZ表示油菜素內(nèi)酯抑制劑。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.南瓜苗的光敏色素感受暗前遠(yuǎn)紅光后其空間結(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生改變B.暗前遠(yuǎn)紅光和外源BR都可以促進(jìn)正常南瓜苗下胚軸的伸長生長C.暗前遠(yuǎn)紅光處理對(duì)南瓜苗下胚軸伸長生長的影響與BR有關(guān)D.BR缺失突變體用暗前遠(yuǎn)紅光處理可基本恢復(fù)下胚軸伸長生長答案D解析在受到暗前遠(yuǎn)紅光照射時(shí),南瓜苗內(nèi)感受暗前遠(yuǎn)紅光信號(hào)的光敏色素的結(jié)構(gòu)會(huì)發(fā)生變化,這一變化的信息會(huì)經(jīng)過信息傳遞系統(tǒng)傳導(dǎo)到細(xì)胞核內(nèi),影響特定基因的表達(dá),從而表現(xiàn)出生物學(xué)效應(yīng),A項(xiàng)正確。同樣只添加水,添加暗前遠(yuǎn)紅光組下胚軸長度長于不添加暗前遠(yuǎn)紅光組;同樣不添加暗前遠(yuǎn)紅光,外源增施BR組下胚軸長度長于只添加水組,說明暗前遠(yuǎn)紅光和BR單獨(dú)處理都可以促進(jìn)正常南瓜苗下胚軸的伸長生長,B項(xiàng)正確。由題圖可知,均施加油菜素內(nèi)酯抑制劑(BRZ),添加暗前遠(yuǎn)紅光和不添加暗前遠(yuǎn)紅光南瓜苗下胚軸長度一致,說明暗前遠(yuǎn)紅光處理對(duì)南瓜苗下胚軸伸長生長的影響與BR有關(guān),C項(xiàng)正確。由C項(xiàng)分析可知,暗前遠(yuǎn)紅光處理對(duì)南瓜苗下胚軸伸長生長的影響與BR有關(guān),BR缺失突變體體內(nèi)缺乏BR,即使用暗前遠(yuǎn)紅光處理也不會(huì)恢復(fù)下胚軸伸長生長,D項(xiàng)錯(cuò)誤。層級(jí)三核心素養(yǎng)突破練學(xué)生用書P199

1.(2024·內(nèi)蒙古錫林郭勒盟期末)反饋調(diào)節(jié)對(duì)于維持穩(wěn)態(tài)具有重要意義。下列現(xiàn)象中,不屬于反饋調(diào)節(jié)的是()A.排尿過程中尿道的尿液可刺激后尿道感受器產(chǎn)生興奮,加強(qiáng)脊髓初級(jí)排尿中樞的活動(dòng)B.草原上狼和野兔種群數(shù)量的動(dòng)態(tài)變化C.下丘腦產(chǎn)生的促性腺激素釋放激素刺激垂體分泌促性腺激素,促性腺激素的增加促進(jìn)性激素的釋放D.當(dāng)血管受損時(shí),受傷的組織會(huì)釋放血小板激活因子,刺激血小板的聚集和激活,從而使受傷的組織釋放更多的血小板激活因子,形成血栓答案C解析排尿過程中尿道的尿液可刺激后尿道感受器產(chǎn)生興奮,加強(qiáng)脊髓初級(jí)排尿中樞的活動(dòng),屬于正反饋調(diào)節(jié),A項(xiàng)不符合題意;存在捕食關(guān)系的狼和野兔之間形成的“此消彼長”的種群數(shù)量動(dòng)態(tài)變化,屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié),B項(xiàng)不符合題意;下丘腦產(chǎn)生的促性腺激素釋放激素刺激垂體分泌促性腺激素,促性腺激素的增加促進(jìn)性激素的釋放的過程,體現(xiàn)了激素的分級(jí)調(diào)節(jié),不是反饋調(diào)節(jié),C項(xiàng)符合題意;當(dāng)血管受損時(shí),受傷的組織會(huì)釋放血小板激活因子,刺激血小板的聚集和激活,從而使受傷的組織釋放更多的血小板激活因子,形成血栓,屬于正反饋調(diào)節(jié),D項(xiàng)不符合題意。2.(2024·湖南一模)(11分)糖尿病是一種常見病,患者常表現(xiàn)出高血糖、多尿、多食等癥狀,若患病時(shí)間較長,可出現(xiàn)一系列并發(fā)癥,嚴(yán)重危害機(jī)體健康,因此對(duì)糖尿病的研究成為社會(huì)熱點(diǎn)。請(qǐng)分析回答下列問題。(1)人體中血糖的來源有(至少答出2點(diǎn))。相較于正常人,糖尿病患者往往會(huì)出現(xiàn)身體消瘦,從胰島素的功能方面思考其原因是。

(2)糖尿病患者由于大腦海馬神經(jīng)元中蛋白Tau過度磷酸化,導(dǎo)致記憶力減退。細(xì)胞自噬能促進(jìn)過度磷酸化的蛋白Tau降解,該過程受蛋白激酶cPKCγ的調(diào)控。為了探究高糖環(huán)境和蛋白激酶cPKCγ對(duì)離體小鼠海馬神經(jīng)元自噬的影響,以小鼠為材料進(jìn)行以下實(shí)驗(yàn),配制含有5mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液模擬正常小鼠的體液環(huán)境。①請(qǐng)?jiān)诒碇袡M線上選填編號(hào)完成以下實(shí)驗(yàn)設(shè)計(jì)。A.正常小鼠的海馬神經(jīng)元;B.敲除cPKCγ基因小鼠的海馬神經(jīng)元;C.1mL5mmol/L葡萄糖的培養(yǎng)液;D.1mL75mmol/