血管炎三項(xiàng)臨床意義血管炎三項(xiàng)包括抗髓過(guò)氧化酶（MPO）、蛋白酶3（PR3）和腎小球基底膜（GBM）。一、抗髓過(guò)氧化酶（MPO）1、主要與顯微多動(dòng)脈炎（MPA）、壞死性新月體性腎小球腎炎（NCGN）、變應(yīng)性肉芽腫性血管炎（CSS）有關(guān)。2、其抗體滴度與疾病的活動(dòng)性有關(guān)，可用于早期診斷、判斷療效、估計(jì)復(fù)發(fā)和指導(dǎo)臨床用藥?？筂PO抗體陽(yáng)性高度提示壞死性血管炎或特異性NCGN，對(duì)診斷原發(fā)性小血管炎的特異性達(dá)到99%。二、蛋白酶3（PR3）是韋格納肉芽腫的標(biāo)志性抗體，其診斷特異性可達(dá)95%。三、腎小球基底膜（GBM）是腎小球基底膜抗體型腎小球腎炎的標(biāo)志性抗體，此腎炎也包括肺腎綜合征。在未累及肺的病例中抗腎小球基底膜抗體的陽(yáng)性率為60%，而在累及肺的病例中抗腎小球基底膜抗體的陽(yáng)性率為80%-90%。高血壓五項(xiàng)的意義高血壓是人類(lèi)最常見(jiàn)的心血管系統(tǒng)疾病，是導(dǎo)致冠心病、心肌梗死、腦卒中、腎功能不全甚至死亡的重要危險(xiǎn)因素，不僅致殘，致死率高，而且嚴(yán)重消耗醫(yī)療和社會(huì)資源，給家庭和國(guó)家造成沉重負(fù)擔(dān)。

現(xiàn)在高血壓覆蓋人群范圍年輕化，臨床醫(yī)學(xué)研究實(shí)驗(yàn)室自今年1月份以來(lái)結(jié)合臨床開(kāi)展了高血壓五項(xiàng)定量檢測(cè)，主要是檢測(cè)腎素活性（血管緊張素I、血管緊張素II）和醛固酮。

腎素、血管緊張素、醛固酮三者是一個(gè)相聯(lián)的作用系統(tǒng)，稱(chēng)為腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)（RAAS），通過(guò)對(duì)血容量和外周阻力的控制，調(diào)節(jié)人體血壓水和電解質(zhì)平衡，來(lái)維持人體內(nèi)環(huán)境恒定。當(dāng)血壓降低時(shí)腎臟開(kāi)始分泌腎素，腎素可以使血管緊張素原轉(zhuǎn)化為血管緊張素I，并在血管緊張素酶的作用下轉(zhuǎn)化為血管緊張素II（AII），AII使血管收縮，導(dǎo)致血壓升高，同時(shí)也可作為效應(yīng)分子促使ALD（醛固酮）的釋放，它有保鈉排鉀的作用，能引起血壓增高，導(dǎo)致高血壓。故檢測(cè)RAAS有重要的臨床指導(dǎo)意義。

一、腎素

腎素是腎小球旁器、球旁細(xì)胞釋放的一種蛋白水解酶，腎素釋放受多方面因素的調(diào)節(jié)，當(dāng)動(dòng)脈血壓降低，循環(huán)血量減少時(shí)，入球小動(dòng)脈的血壓和血流量均減少，對(duì)入球小動(dòng)脈的牽張刺激減弱，激活了管壁的牽張感受器，促進(jìn)球旁細(xì)胞分泌腎素。同時(shí)，腎小球?yàn)V過(guò)率隨腎血流量減少而減少，流過(guò)致密斑的鈉離子濃度減少，致密斑被激活，轉(zhuǎn)而促進(jìn)球旁細(xì)胞分泌腎素。球旁細(xì)胞受交感神經(jīng)支配，交感神經(jīng)興奮，促進(jìn)腎素釋放。

1、應(yīng)用于診斷由于腎動(dòng)脈狹窄導(dǎo)致的高血壓或腎血管性高血壓，大約10%的成年人存在高血壓癥狀，腎動(dòng)脈狹窄是一部分高血壓病人的主要病因。

2、幫助臨床醫(yī)生是否進(jìn)行腎血管的影像學(xué)研究。

3、對(duì)于診斷原發(fā)性醛固酮增多癥有重要的意義。

4、能夠?yàn)樵l(fā)性高血壓病人心血管系統(tǒng)的并發(fā)癥提供的信息。

二、血管緊張素II（AII）

用于高血壓的診斷和治療效果的檢測(cè)。并能夠測(cè)藥物的作用和治療效果。

1、升高常見(jiàn)于原發(fā)性醛固酮增多癥、血容量減少（如出血、腎上腺功能低下、利尿劑治療）、單側(cè)腎動(dòng)脈狹窄、原發(fā)性高血壓、充血性心力衰竭等；

2、降低常見(jiàn)于原發(fā)性高血壓低腎素型、血容量的增加（高鹽飲食、類(lèi)固醇治療等）、原發(fā)性醛固酮增多癥、腎上腺皮質(zhì)功能亢進(jìn)、甲狀腺功能低下、17α-羥化酶缺乏癥、糖尿病等。

三、醛固酮

1、醛固酮（ALD）增高常見(jiàn)于

①、生理情況下ALD增多：低鹽飲食、大量鈉離子丟失、鉀攝入過(guò)多可致ALD分泌增加；婦女月經(jīng)的黃體期、妊娠后期ALD增高；體位改變，立位時(shí)升高，臥位時(shí)降低。

②、原發(fā)性ALD增多癥：如腎上腺醛固酮瘤，雙側(cè)腎上腺皮質(zhì)增生，分泌ALD的異位腫瘤等患者。由于ALD分泌增加，導(dǎo)致水鈉潴留，血容量增加，臨床上表現(xiàn)為高血壓和低血鉀等。

③、繼發(fā)性ALD增多癥：見(jiàn)于充血性心力衰竭、腎病綜合征、腹水性肝硬化、Bartter綜合癥、腎血管性高血壓、腎素瘤和利尿劑使用等。其特點(diǎn)是血管腎素活性升高，血管緊張素和ALD分泌增多，臨床表現(xiàn)為浮腫、高血壓和低血鉀等。

④、長(zhǎng)期口服避孕藥，雌激素類(lèi)藥物，可促進(jìn)ALD分泌。

2、ALD降低常見(jiàn)于：

①、腎上腺皮質(zhì)機(jī)能減退，