第三章肺炎（pneumonia）程真順Pi7

第一節(jié)肺炎概述

肺炎：是指終末氣道、肺泡和肺間質(zhì)的炎癥,可由病原微生物、理化因素、免疫損傷、過敏及藥物所致。

（注意定位!）

一病因和發(fā)生機(jī)制：病原體侵入、免疫系統(tǒng)不足以抵抗

二分類

（一）病因分類：

1、細(xì)菌性肺炎：需氧革蘭染色陽性球菌、需氧革蘭染色陰性菌、厭氧桿菌

2、病毒性肺炎

3、非典型病原體肺炎

4、真菌性肺炎

5、其他病原體所致肺炎

6、理化因素所致肺炎

常見肺炎的癥狀、體征和X先特征（見書p20）

（-）肺炎獲得環(huán)境分類

1、社區(qū)獲得性肺炎（CAP）肺炎球菌（約40%）革蘭陰性桿菌（20%）

2、醫(yī)院內(nèi)獲得性肺炎（HAP）

特點(diǎn)：1）、多為繼發(fā)性混合感染

2）、革蘭陰性桿菌所占比例高

3）、耐藥菌株多

4）、治療困難

5）、病死率高

（三）解剖分類：大葉性（肺泡性）肺炎、小葉性（支氣管性）肺炎、間質(zhì)性肺炎

（四）重癥肺炎：shockMOSFspeed

治療：重拳出擊降階梯

第二節(jié)細(xì)菌性肺炎

肺炎球菌肺炎

一病因、發(fā)病機(jī)制及病理

致病菌：肺炎球菌可寄居在口腔及鼻咽部

致病力：高分子多糖體的莢膜對(duì)組織的侵襲作用

病理改變：充血期、紅肝變期、灰肝變、消散期

病變消散后肺組織結(jié)構(gòu)多無損壞，可并發(fā)膿胸、肺外感染

二臨床表現(xiàn)：

1、誘因：

2、癥狀：①起病多急驟、高熱、寒戰(zhàn)；

②上呼吸道感染的前驅(qū)癥狀；

③咳鐵銹色痰或痰中帶血；胸痛、全身肌肉酸痛

3、體征：

三并發(fā)癥：

1、感染性休克2、胸膜炎、膿胸3、肺膿腫

四實(shí)驗(yàn)室檢查

1、血白細(xì)胞計(jì)數(shù)明顯增高，中性粒細(xì)胞為主、核左移

2、X線檢查

3、痰菌檢查：

五診斷和鑒別診斷：①干酪樣肺炎②其他病原體所致的肺炎

③急性肺膿腫④肺癌

⑤其他：滲出性胸膜炎、肺梗死、心肌梗死、急性膽囊炎、膈下膿腫、闌尾炎

六治療

1、抗菌藥物治療：青霉素、頭抱菌素、氟喳諾酮類藥物（療程：通常為5?7天）

2、支持療法

3,并發(fā)癥的處理

4、感染性休克的治療：補(bǔ)充血容量、血管活性藥物的應(yīng)用、控制感染、糖皮質(zhì)激素的應(yīng)用

5、其他治療

葡萄球菌肺炎

一、病因：葡萄球菌

致病力：溶血毒素、殺白細(xì)胞素、腸毒素、血漿凝固酶

二、臨床表現(xiàn)：

1、起病多急驟，高熱、寒戰(zhàn)、胸痛

2、膿性痰，量多，可有血痰

3、重癥：早期可出現(xiàn)周圍循環(huán)衰竭

三、X線表現(xiàn)：

1、肺段或肺葉實(shí)變

2、單個(gè)或多發(fā)的液氣囊腔

3、膿胸

4、進(jìn)展快、多變

四、診斷

五、治療：青霉素G、耐青霉素酶的半合成青霉素、頭抱菌素、合并使用氨基糖背

MRSA:萬古霉素、替考拉寧、夫西地酸鈉

附：

克雷白桿菌肺炎

一、病因：克雷白桿菌為院內(nèi)獲得性肺炎的主要致病菌產(chǎn)生超廣譜酶（ESBL）、耐藥菌株多

二、臨床表現(xiàn)：類似嚴(yán)重的肺炎球菌肺炎、咳大量粘稠膿性痰、或磚紅色、膠凍狀痰

三、胸部X線特點(diǎn)：

四、診斷：老年體弱、免疫力低卜患者、急性肺部炎癥、中毒癥狀嚴(yán)重、咳血性粘稠痰、痰細(xì)菌學(xué)檢查

五、治療：有效抗感染治療

1、第二、第三、第四代頭范菌素2、氨基糖甘類抗生素3、喳諾酮類藥物4、碳青酶烯

其他常見革蘭陰性桿菌肺炎主要致病菌：肺炎桿菌、綠膿桿菌、流感嗜血桿菌、大腸桿菌

軍團(tuán)菌肺炎

厭氧菌所致肺炎特點(diǎn)：有原發(fā)疾病及誘發(fā)因素、痰液或胸液有惡臭、感染病灶帶有壞死性傾向、普通細(xì)菌培養(yǎng)陰性

第三節(jié)其他病原體所致肺部感染

肺炎支原體肺炎

1、胸部X線特點(diǎn)：支氣管肺炎、間質(zhì)性肺炎、細(xì)支氣管炎

2、實(shí)驗(yàn)室檢查：冷凝集試驗(yàn)、血清支原體IgM抗體

3、治療：首選大環(huán)內(nèi)酯類抗生素

肺部真菌感染

臨床常見的條件性真菌感染

1、念珠菌?。鹤畛Ｒ?，占血源感染的第4位

2、曲霉菌病：器官移植常見合并癥，血液系統(tǒng)惡性腫瘤病人發(fā)病可達(dá)30%

3、隱球菌?。篈IDS發(fā)病率為10%?20%

4、接合菌?。憾嘁娪谔悄虿『蜔齻∪?/p>

侵襲性真菌感染的診斷：宿主因素、臨床特征、組織侵入真菌

病毒性肺炎

?、病因：腺病毒、流行性感冒病毒（流感病毒）、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、水痘一帶狀皰疹病毒、

單純皰疹病毒、鼻病毒、巨細(xì)胞病毒等

二、臨床特點(diǎn)：1、上呼吸道癥狀明顯2、小兒或老年人易發(fā)生重癥病毒性肺炎3、X線表現(xiàn)與致病原有關(guān)

非典型肺炎（Atj'picalpneumonias）

是指一組具有類似肺炎臨床表現(xiàn)、胸部X線特征和對(duì)一般抗生素治療無反應(yīng)的肺炎。也曾泛指通常細(xì)菌以外的病原體所致

的肺炎。

其臨床特點(diǎn)為隱匿性起病，多為干性咳嗽，偶見咯血，肺部聽診較少陽性體征；X線胸片主要表現(xiàn)為間質(zhì)性浸潤：其疾病過

程通常較輕，患者很少因此而死亡。臨床上最為常見的非典型性肺炎主要指肺炎支原體、肺炎衣原體和軍團(tuán)桿菌引起的肺炎。

傳播途徑主要是經(jīng)口、鼻的分泌物在空氣中傳播，引起散發(fā)的呼吸道感染或者小流行。它的治療，主要是大環(huán)內(nèi)酯類和四環(huán)

素類抗生素抗生素非常有效。'

第四章支氣管擴(kuò)張武漢大學(xué)中南醫(yī)院程真順p39

支氣管擴(kuò)張（bronchiectasis）是支氣管慢性異常擴(kuò)張的疾病。由于支氣管及其周圍組織的慢性炎癥和支氣管

阻塞，引起支氣管組織結(jié)構(gòu)較嚴(yán)重的病理性破壞，損壞管壁，以致支氣管管腔變形和管腔擴(kuò)張。

臨床表現(xiàn)：為慢性咳嗽，咳大量膿痰和（或）反復(fù)咯血。

起病多在兒童及青年期，發(fā)生麻疹、百日咳后的支氣管炎，遷延不愈的支氣管肺炎等。

一、病因和發(fā)病機(jī)制：支氣管一肺組織感染+阻塞

各種感染使支氣管管腔粘膜充血、水腫，分泌物阻塞管腔使管腔狹小，導(dǎo)致引流不暢而加重感染，兩者相

互影響，促使支氣管擴(kuò)張的發(fā)生和發(fā)展。

1、支氣管一肺組織感染：嬰幼兒百日咳、麻疹、支氣管肺炎是支氣管一肺組織感染所致支氣管擴(kuò)張最常見原因。

由于兒童支氣管管腔較細(xì)狹，管壁薄弱，易阻塞，反復(fù)感染破壞支氣管壁各層組織，尤其是平滑肌和彈性纖維遭到破壞，

削弱了管壁的支撐作用。或細(xì)支氣管周圍肺組織纖維化，牽拉管壁，致使支氣管變形擴(kuò)張。

肺結(jié)核纖維組織增生和收縮牽拉，或因支氣管內(nèi)膜結(jié)核引起管腔狹窄、阻塞，均可導(dǎo)致支氣管擴(kuò)張。

吸入腐蝕性氣體、支氣管曲霉菌感染等均可損傷支氣管壁并反復(fù)繼發(fā)感染也可引起支氣管擴(kuò)張。

2、支氣管阻塞

呼吸道阻塞也可能是腫瘤、異物吸入或管外腫大淋巴結(jié)壓迫的后果，它們都可導(dǎo)致遠(yuǎn)端支氣管一肺組織感染。

支氣管阻塞致肺不張，由于失去肺泡彈性組織的緩沖，胸腔內(nèi)負(fù)壓直接牽拉支氣管管壁，致使支氣管擴(kuò)張。

右肺中葉支氣管細(xì)長，周圍有多簇的淋巴結(jié)，常因非特異性或結(jié)核性淋巴結(jié)炎而腫大壓迫支氣管，引起中葉不張，稱中

葉綜合征，是支擴(kuò)的好發(fā)部位。

3、支氣管先天發(fā)育缺損及遺傳因素

巨大氣管-支氣管征：可能是先天性結(jié)締組織異常、管壁薄弱所致。

Kartagener綜合征：軟骨發(fā)育不全或彈性纖維不足，致局部管壁薄弱或彈性較差，引起支擴(kuò)，常伴鼻竇炎及內(nèi)臟轉(zhuǎn)位（右位心）

肺囊性纖維化：與遺傳有關(guān)，粘液腺分泌大量粘液，血清內(nèi)有抑制纖毛活動(dòng)的物質(zhì)（囊性纖維化跨膜傳導(dǎo)調(diào)節(jié)蛋白，CFTR）,

分泌物潴留，引起阻塞、肺不張和繼發(fā)感染，反復(fù)炎癥致支擴(kuò)。

遺傳性al抗胰蛋白酶缺乏癥：可伴支擴(kuò)。

4、機(jī)體免疫功能失調(diào)

胸部CT尤其是高分辨率CT（HRCT）的臨床應(yīng)用，能顯示常規(guī)胸部平片難以察見的支氣管擴(kuò)張病變影像。

發(fā)現(xiàn)類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、Crohn病、潰瘍性結(jié)腸炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、支氣管哮喘和泛細(xì)支氣管炎等疾病可同時(shí)伴有支氣管

擴(kuò)張。有些不明原因的支氣管擴(kuò)張患者體液免疫和（或）細(xì)胞免疫功能有不同程度的異常，提示支氣管擴(kuò)張可能與機(jī)體免疫功

能失調(diào)有關(guān)。

5、支氣管擴(kuò)張的發(fā)病因素

感染：肺結(jié)核（麻疹肺炎）百日咳（腺病毒21、3和7）支原體肺炎（肺炎球菌肺炎）艾滋?。ǚ吻咕。?/p>

宿主防御功能缺陷：免疫球蛋白缺乏、慢性肉芽腫、粘液一纖毛清除缺陷

其他炎癥性疾?。何敢何?、氨水吸入、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎、血管炎

二病理支擴(kuò)形狀可分柱狀和囊狀兩種，?；旌洗嬖?。

管壁破壞，管腔擴(kuò)大，可凹陷，腔內(nèi)含有多量分泌物。粘膜表面常有慢性潰瘍及呈急慢性炎癥征象，

柱狀纖毛上皮常被鱗狀上皮所替代，杯狀細(xì)胞和粘液腺增生，支氣管周圍結(jié)締組織常受損或丟失，并有微

小膿腫。常伴毛細(xì)血管擴(kuò)張，或支氣管動(dòng)脈和肺動(dòng)脈的終末支擴(kuò)張與吻合，形成血管瘤，可出現(xiàn)反復(fù)大量

咯血。

支擴(kuò)反復(fù)感染，炎癥可蔓延到鄰近肺實(shí)質(zhì)，引起不同程度的肺炎、小膿腫或肺小葉不張，以及伴有慢

性支氣管炎的病理改變。

好發(fā)部位：左下葉，細(xì)長，與主氣管夾角大，受心臟壓迫，引流不暢，易感染。

左舌葉開口接近下葉，易受累，二者常同時(shí)發(fā)生支擴(kuò)。

結(jié)核性支擴(kuò)與肺結(jié)核好發(fā)部位一致，多見于上葉后段。

病理生理：早期病變輕且局限，呼吸功能測定可在正常范圍。

病變范圍較大時(shí)，肺功能測定表現(xiàn)為輕度阻塞性通氣障礙。

當(dāng)病變嚴(yán)重而廣泛，可表現(xiàn)為以阻塞性為主的混合性通氣功能障礙，

通氣/血流比值失調(diào)，肺內(nèi)動(dòng)一靜脈樣分流；肺動(dòng)脈高壓，右心功能衰竭，并發(fā)肺源性心臟病。

三臨床表現(xiàn)：

1、癥狀：慢性咳嗽、大量膿痰、反復(fù)咯血

病程多呈慢性經(jīng)過，發(fā)病年齡多在小兒或青年。多數(shù)患者在童年有麻疹、百日咳或支氣管肺炎遷延不

愈病史，以后常有反復(fù)發(fā)作的下呼吸道感染。

（1）大量膿痰：痰量與體位改變有關(guān)，晨起或夜間臥床轉(zhuǎn)動(dòng)體位時(shí)咳嗽、痰量增多。

癥狀輕重與支氣管病變輕重、感染程度有關(guān)。

感染急性發(fā)作時(shí)，黃綠色痰量每日可達(dá)數(shù)百毫升。若有厭氧菌混合感染，則痰與呼氣有臭味；

感染時(shí)痰液靜置后分層：上層為泡沫，下懸膿性粘液，中為混濁粘液，底層為壞死組織沉淀物。

（2）反復(fù)咯血：50%-TO%的患者反復(fù)咯血，程度不等，從痰中帶血至大量咯血，咯血量與病情嚴(yán)重程度、

病變范圍有時(shí)不一致。

干性支氣管擴(kuò)張：部分患者以反復(fù)咯血為唯一癥狀，平時(shí)無咳嗽、咳膿痰等癥狀。病變多位于引流良好的

上葉支氣管。

2、體征：早期或干性支氣管擴(kuò)張可無異常肺部體征，

病變重或繼發(fā)感染時(shí)?？陕劶跋滦夭?、背部固定的持久的較粗濕羅音，有忖可聞及哮鳴音，部分

慢性患者伴有杵狀指（趾）。

四診斷：根據(jù)反復(fù)咳膿痰、咯血的病史和體征，再結(jié)合童年誘發(fā)支氣管擴(kuò)張的呼吸道感染病史，

一般臨床可作出初步診斷。

1、X線檢查：早期輕癥平片示一側(cè)或雙側(cè)下肺紋理局部增多及增粗現(xiàn)象；典型的表現(xiàn)為粗亂肺紋理中有

多個(gè)不規(guī)則的蜂窩狀透亮陰影或沿支氣管的卷發(fā)狀陰影，感染時(shí)陰影內(nèi)出現(xiàn)液平面。

2、體層攝片：不張肺內(nèi)支氣管擴(kuò)張和變形的支氣管充氣征。

3、CT：柱狀擴(kuò)張或成串成簇的囊樣改變。

4、HRCT：基本可取代支氣管造影。

5、纖支鏡檢查，或局部支氣管造影，可明確出血、擴(kuò)張或阻塞部位，還可局部灌洗，取沖洗液作涂片及

作細(xì)菌學(xué)、細(xì)胞學(xué)檢查，有助于診斷與治療。

6、支氣管造影：可明確支氣管擴(kuò)張的部位、形態(tài)、范圍和病變嚴(yán)重程度，可為外科手術(shù)指征和切除范圍

提供重要參考依據(jù)?，F(xiàn)少用。

五鑒別診斷慢性支氣管炎、肺膿腫、肺結(jié)核、先天性肺囊腫、彌漫性泛細(xì)支氣管炎

六治療：預(yù)防呼吸道感染、保持呼吸道引流通暢、控制感染、手術(shù)治療、對(duì)癥治療

1、保持呼吸道引流通暢：祛痰、支氣管舒張藥、體位引流、纖維支氣管鏡灌洗吸痰

2,控制感染：是急性感染期的主要措施。經(jīng)驗(yàn)性治療、目標(biāo)性治療

3、手術(shù)治療

適應(yīng)癥：①大咯血②其病變范圍比較局限③藥物治療不易控制、

④全身情況良好⑤肺段或肺葉切除術(shù)⑥術(shù)前明確出血部位

4、咯血的處理：①患側(cè)臥位②小量：內(nèi)科治療。

③中等量（100ml）以上的咯血，經(jīng)過內(nèi)科治療無效④支氣管動(dòng)脈造影、栓塞

七預(yù)防：防治麻疹、百日咳、支氣管肺炎及肺結(jié)核等急慢性呼吸道感染；

增強(qiáng)機(jī)體免疫功能及抗病能力；治療慢性副鼻竇炎和扁桃體炎，注意防止異物誤吸進(jìn)入氣管

第五章肺結(jié)核P43

一、概述WHO制定DOTS（全程督導(dǎo)短程化療）

致病菌：結(jié)核分枝桿菌（人型、牛型、非洲型、鼠型）

★特性：多形性、抗酸性、生長緩慢、抵抗力強(qiáng)（75%酒精、紫外線敏感）、結(jié)構(gòu)復(fù)雜。

傳染源：痰菌陽性肺結(jié)核患者

傳播途徑：飛沫傳播

易感人群：嬰幼兒、老年人、HIV患者、免疫抑制劑使用者、慢性疾病患者、山區(qū)及農(nóng)村移居城市者

二、結(jié)核病的發(fā)生與發(fā)展,愈合

1、原發(fā)感染—?原發(fā)綜合征干酪肺炎

急性粟粒性肺結(jié)核（記★p45結(jié)核病自然過程）

結(jié)核性胸膜炎

2、免疫反應(yīng)和變態(tài)反應(yīng)：T細(xì)胞介導(dǎo)的免疫反應(yīng)和遲發(fā)變態(tài)反應(yīng)（KOCH現(xiàn)象★記）

3、繼發(fā)肺結(jié)核r浸潤型肺結(jié)核

干酪樣肺炎

內(nèi)源性復(fù)發(fā)亞急性播散肺結(jié)核

外源性復(fù)發(fā)慢纖空

（結(jié)核胸膜炎

三、病理:滲出、增生、干酪樣壞死

I中性粒細(xì)胞//、結(jié)核結(jié)節(jié)

,巨噬細(xì)胞、淋巴細(xì)胞

四、臨床表現(xiàn)

1、癥狀：咳嗽、咳痰、咯血、胸痛、呼吸困難、低熱、盜汗、乏力、消瘦

2、體征

五、診斷：癥狀體征+接觸史+胸片或肺CT+痰菌+其他輔助檢查

1、記★診斷標(biāo)準(zhǔn):「①典型肺結(jié)核臨床表現(xiàn)和胸部X線表現(xiàn)。

②抗結(jié)核治療有效

3項(xiàng)I③臨床可排除其他非結(jié)核性肺疾患

@PPD（+++）、血清結(jié)核抗體（+）

⑤痰結(jié)核菌PCR陽性

⑥肺外組織病檢認(rèn)定結(jié)核病變

:⑦BAL檢出抗酸桿菌

或一項(xiàng)［⑧支氣管或肺組織病理證實(shí)結(jié)核病變

2、胸片：尖后段及背段病變，空洞

3、結(jié)素試驗(yàn)：5IU及1IU5~9mm、10~19mm,叁20mm及水泡

六、治療

（-）治療原則：早期、規(guī)律、全程、適量、聯(lián)合（★記）

1、殺滅A群菌，減少傳染性殺滅B、C群菌，防止復(fù)發(fā)

2、耐藥性

3、間歇化療

4、頓服

（二）記★pSS表2-5-1常用抗結(jié)核藥物成人計(jì)量和主要不良反應(yīng)中前5種藥物

異煙腫、利福平、鏈霉素、毗嗪酰胺、乙胺丁醇

（三）方案：?2HRZE/4HR②2H3R3Z3E3/4H3R3③2HRZSE/4~6HRE

④2H3R3Z3s3E3/4H3R3E3⑤2HRZ/4HR⑥2H3R3Z3/4H3R3

第六章慢性阻塞性肺疾病P60

慢性阻塞性肺疾?。篊hronicobstructivepulmonarydisease（COPD）

是一種具有氣流受限特征的肺部疾病，氣流受限不完全可逆，呈進(jìn)行性發(fā)展，但是可以預(yù)防、可以治療的

疾病。本病具有明顯的肺外效應(yīng)，與肺部對(duì)有害氣體或有害顆粒的異常炎癥有關(guān)。

慢性支氣管炎：是指氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。

肺氣腫：是指終末細(xì)支氣管遠(yuǎn)端（呼吸細(xì)支氣管、肺泡管、肺泡囊和肺泡）的氣道彈性減退，過度膨脹、充

氣和肺容積增大或同時(shí)伴有氣道壁破壞的病理狀態(tài)。

支氣管哮喘：是一種特殊的氣道慢性炎癥，氣流受限具有可逆性

肺功能在診斷和鑒別診斷具有非常重要意義

一、病因及發(fā)病機(jī)理吸入的有害氣體或有害顆?？傌?fù)荷

（）吸煙：是COPD最常見的危險(xiǎn)因素

1使氣道凈化能力減弱粘膜上皮細(xì)胞纖毛運(yùn)動(dòng)受抑制

支氣管杯狀細(xì)胞增生，粘液分泌增多巨噬細(xì)胞吞噬功能降低

2副交感神經(jīng)興奮性增加，使支氣管平滑肌收縮，致氣流受限

支氣管粘膜充血、水腫、粘液積聚，易繼發(fā)起感染

吸煙及氣道慢性炎癥刺激粘膜下感受器

3蛋白酶/抗蛋白酶系統(tǒng)失衡，誘發(fā)肺氣腫形成

氧自由基中性粒細(xì)胞釋放蛋白酶

吸煙時(shí)間愈長，煙量愈大，患病率也愈高。戒煙后可使癥狀減輕或消失，病情緩解，甚至痊愈。

（二）職業(yè)粉塵和化學(xué)物質(zhì)生物燃料的室內(nèi)污染，刺激性煙霧、粉塵、

（三）大氣污染（如二氧化硫、二氧化氮、氯氣、臭氧等）的慢性刺激，常為慢支的誘發(fā)病因之一。

（四）感染因素感染是慢支發(fā)生發(fā)展的重要因素，主要為病毒和細(xì)菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病

毒和呼吸道合胞病毒為多見。在病毒和病毒與支原體感染損傷氣道粘膜的基礎(chǔ)上可繼發(fā)細(xì)菌感染。

從痰培養(yǎng)結(jié)果發(fā)現(xiàn)，以流感嗜血桿菌、肺炎球菌、甲型鏈球菌及奈瑟球菌四種為最多見。感染雖與

慢支的發(fā)生發(fā)展有密切關(guān)系，但目前尚無足夠證據(jù)說明為其首發(fā)病因。只認(rèn)為是慢支的繼發(fā)感染和

加劇病變發(fā)展的重要因素。

（五）蛋白酶/抗蛋白酶系統(tǒng)失衡（遺傳危險(xiǎn)因素）①蛋白酶水解酶增多②al-抗胰蛋白酶缺乏

（六）其他★（記p63COPD發(fā)病機(jī)制圖2-6-1）

二、病理改變

早期：上皮細(xì)胞的纖毛發(fā)生粘連、倒伏、脫失，上皮細(xì)胞空泡變性、壞死、增生、鱗狀上皮化生；病程較

久而病情又較重者：炎癥由支氣管壁向周圍組織擴(kuò)散，粘膜下層平滑肌束斷裂、萎縮；

晚期：粘膜有萎縮性改變，氣管周圍纖維組織增生，造成管腔的僵硬或塌陷。病變蔓延至細(xì)支氣管和肺泡

壁，形成肺組織結(jié)構(gòu)的破壞或纖維組織增生，進(jìn)而發(fā)生阻塞性肺氣腫和間質(zhì)纖維化。

（-）腺體增生肥大，分泌功能亢進(jìn)慢性支氣管炎粘液腺泡明顯增多，腺管擴(kuò)張，將液腺和混合腺體相

應(yīng)減少，有的腺體幾乎全為粘液腺體所占據(jù)。杯狀細(xì)胞也明顯增生，慢性支氣管炎的Reid指數(shù)（腺

體厚度與支氣管壁厚度之比）增至0.55?0.79以上（正常為0.4以下），Reid指數(shù)越大，提示炎癥越

嚴(yán)重，腺體越肥大而支氣管腔越狹小。增生肥大的腺體分泌機(jī)能亢進(jìn)，粘液分泌量增多，因此患者

每日痰量增多。

（二）粘膜上皮細(xì)胞的變化由于炎癥反復(fù)發(fā)作，引起上皮局灶性壞死和鱗狀上皮化生，纖毛上皮細(xì)胞有

不等程度損壞，纖毛變短，參差不齊或稀疏脫落。

（三）支氣管壁的改變支氣管壁有各種炎性細(xì)胞浸潤、以中性粒細(xì)胞、淋巴細(xì)胞為主，

1、充血、水腫和纖維增生。支氣管粘膜發(fā)生潰瘍，

2、肉芽組織增生，嚴(yán)重者支氣管平滑肌和彈性纖維也遭破壞以致機(jī)化。

3、氣管結(jié)構(gòu)重塑：

（四）電鏡檢查慢性支氣管炎病例的肺泡壁可見如下變化：

①I型肺泡上皮細(xì)胞腫脹變厚，其中線粒體腫脹，內(nèi)質(zhì)網(wǎng)擴(kuò)張呈空泡狀，n型肺泡上皮細(xì)胞增生

②毛細(xì)血管基底膜增厚，內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血栓形成和管腔纖維化、閉塞。

③肺泡壁纖維組織彌漫性增生。這些變化在并發(fā)肺氣腫和肺源性心臟病者尤為顯著。

一!m

小葉中央型肺氣腫全小葉型肺氣腫

特點(diǎn)：囊狀擴(kuò)張的呼吸性細(xì)支氣管位于二級(jí)小葉的中央?yún)^(qū)特點(diǎn)：氣腫囊腔較小，遍及肺小葉內(nèi)

三、病理生理

在早期，一般反映大氣道功能的檢查如第一秒用力呼氣量（FEV1）、最大通氣量、最大呼氣中段流量

多為正常。但有些病人小氣道功能（小于2mm直徑的氣道）已發(fā)生異常。隨著病情加重，氣道狹窄，

阻力增加，常規(guī)通氣功能檢查可有不同程度異常。

（―）通氣功能

早期病變：局限于細(xì)小氣道，僅閉合容積增大，動(dòng)態(tài)肺順應(yīng)性降低，靜態(tài)肺順應(yīng)性增加。

病變侵入大氣道時(shí)，肺通氣功能明顯障礙，最大通氣量均降低。

隨著病情的發(fā)展，肺組織彈性日益減退，肺泡持續(xù)擴(kuò)大，回縮障礙，則殘氣容積及殘氣容積占

肺總量的百分比增加。同時(shí)病變部位肺毛細(xì)血管大量減少

1.生理死腔增加2.肺內(nèi)分流增加

（-）換氣功能肺泡壁的破壞使氣體交換面積減少，彌散功能下降一缺氧

四、臨床表現(xiàn)

（一）癥狀1,咳嗽2、咳痰3、喘息或氣急

（二）體征桶狀胸，呼吸動(dòng)度減弱，叩診過清音，心濁音界縮小，呼吸音降低，呼氣延長。

有散在的干、濕啰音

五、實(shí)驗(yàn)室和其他檢查

（-）X線檢查：早期可無異常。

兩肺紋理增粗、紊亂，呈網(wǎng)狀或條索狀、斑點(diǎn)狀陰影，以下肺野較明顯。

（二）呼吸功能檢查：

在COPD診斷和鑒別診斷嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療等均具有非常重要意義

1第一秒用力呼氣量占用力肺活量百分比（FEV1/FVC）

2第一秒用力呼氣量占預(yù)計(jì)值百分比（FEV1/預(yù)計(jì)值）

吸入支氣管舒張劑后FEVl/FVC<70%及FEV1<80%預(yù)計(jì)值可確定為不完全可逆的氣流受限

3其他指標(biāo)：TLC、FRC、RV、VC、RV/TLCDLco、DLco/VA

（三）其他血液檢查

1血?dú)夥治觯?/p>

2血液檢查：急性發(fā)作期或并發(fā)肺部感染時(shí)，可見白細(xì)胞計(jì)數(shù)及中性粒細(xì)胞增多。

3痰液檢查：涂片或培養(yǎng)可見肺炎球菌、流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌及肺炎克雷伯菌等。

涂片中可見大量中性粒細(xì)胞，已破壞的杯狀細(xì)胞。

六、診斷

1危險(xiǎn)因素

2臨床表現(xiàn)

3肺功能檢查：不完全可逆的氣流受限；吸入支氣管舒張劑后FEVl/FVC<70%FEV1<80%預(yù)計(jì)值

4、其他:

七、鑒別診斷

（-）支氣管哮喘：常于幼年或青年突然起病，?般無慢性咳嗽、咳痰史，以發(fā)作性哮喘為特征。

發(fā)作時(shí)兩肺布滿哮鳴音，緩解后可無癥狀。

氣流受限部分可逆，常有個(gè)人或家族過敏性疾病史

（二）支氣管擴(kuò)張

具有咳嗽、咳痰反復(fù)發(fā)作的特點(diǎn)，合并感染時(shí)有大量膿痰，或有反復(fù)和多、少不等的咯血史。

肺部以濕啰音為主，多位于一側(cè)且固定在下肺?？捎需茽钪福ㄖ海?/p>

X線檢查常見卜肺紋理粗亂或呈卷發(fā)狀。支氣管造影或CT可以鑒別。

（三）肺結(jié)核：多有結(jié)核中毒癥狀或局部癥狀（如發(fā)熱、乏力、盜汗、消瘦、咯血等）。

經(jīng)X線檢查和痰結(jié)核菌檢查可以明確診斷。

（四）肺癌：患者年齡常在40歲以匕特別是有多年吸煙史，發(fā)生刺激性咳嗽，常有反復(fù)發(fā)生或持

續(xù)的痰血，或者慢性咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變。

X線檢查可發(fā)現(xiàn)有塊狀陰影或結(jié)節(jié)狀影或阻塞性肺炎

以抗生素治療，未能完全消散，應(yīng)考慮肺癌的可能

查痰脫落細(xì)胞經(jīng)纖支鏡活檢一般可明確診斷。

（五）矽肺及其他塵肺：有粉塵和職業(yè)接觸史。

X線檢查肺部可見矽結(jié)了，肺門陰影擴(kuò)大及網(wǎng)狀紋理增多，可作診斷。

（六）彌漫性泛細(xì)支氣管炎

（七）其他原因?qū)е潞粑鼩馇粩U(kuò)大：不伴肺泡壁破壞，沒有氣流受限。

如：老年性肺氣腫、先天性性肺氣腫、代償性肺氣腫、瘢痕性肺氣腫

八、并發(fā)癥：慢性呼吸衰竭、自發(fā)性氣胸、慢性肺源性心臟病

九、治療

目標(biāo)：在無副作用或副作用最小的情況下緩解癥狀，減緩病情進(jìn)展，改善活動(dòng)耐力，

防止并發(fā)癥以及反復(fù)的急性加重，改善整體健康狀況，降低病死率

（一）穩(wěn)定期治療

1減少危險(xiǎn)因素：

2支氣管舒張劑：①b2-受體激動(dòng)劑②抗膽堿能藥：曝托溟錢③茶堿類

3糖皮質(zhì)激素：吸入？口服？

4祛痰藥

5疫苗：流感疫苗可降低COPD的嚴(yán)重程度和死亡率50%

肺炎球菌多糖疫苗：對(duì)65歲以上，F(xiàn)EVl<40%患者，可減少社區(qū)獲得性肺炎發(fā)生

（二）急性發(fā)作期（AECOPD）的治療

1、病情評(píng)估：

2、控制感染：視感染的主要致病菌和嚴(yán)重程度或根據(jù)病原菌藥敏選用抗生素。

輕者可口服，較重病人用肌注或靜脈滴注抗生素。

常用的有青霉素G、紅霉素、氨基或類、喳諾酮類、頭抱菌素類抗生素等，

能單獨(dú)應(yīng)用窄譜抗生素應(yīng)盡量避免使用廣譜抗生素，以免二重感染或產(chǎn)生耐藥菌株。

（三）支氣管舒張劑：常選用氨茶堿、特布他林等口服或用沙丁胺醇（salbutamol）等吸入劑。

（四）糖皮質(zhì)激素：可使用皮質(zhì)激素，潑尼松30-40mg/d。7-10天

（五）祛痰

（六）合理氧療

十、預(yù)防

第七章支氣管哮喘Bronchialasthmap69

本次講授的主要內(nèi)容；支氣管哮喘的定義、本質(zhì)；哮喘的病因及發(fā)病機(jī)制；哮喘的臨床表現(xiàn)及診斷、

鑒別診斷；哮喘的治療；哮喘的教育和管理；特殊人群哮喘處理；哮喘的三級(jí)預(yù)防

一、概述

支氣管哮喘：（簡稱哮喘）是由多種細(xì)胞（如嗜酸性粒細(xì)胞、肥大細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞、嗜中性粒細(xì)胞、

氣道上皮細(xì)胞等）和細(xì)胞組分參與的氣道慢性炎癥性疾病。

使易感者對(duì)各種激發(fā)因子具有氣道高反應(yīng)性

引起反復(fù)發(fā)作性的喘息、氣急、胸悶或咳嗽等癥狀，常在夜間和（或）清晨發(fā)作、加劇

通常出現(xiàn)廣泛多變的可逆性氣流受限，多數(shù)患者可自行緩解或經(jīng)治療緩解

特征：可逆性氣道阻塞、氣道反應(yīng)性增高和支氣管黏膜的慢性變應(yīng)性炎癥是哮喘的病理學(xué)基礎(chǔ)

氣道高反應(yīng)性和氣道阻塞的主要原因是氣道炎癥

由于哮喘的本質(zhì)為氣道炎癥最根本的治療是抗炎而且應(yīng)當(dāng)貫徹在哮喘治療的全過程

病理：早期表現(xiàn)：支氣管黏膜腫脹、充血、分泌物增多：氣道內(nèi)炎癥細(xì)胞浸潤；氣道平滑肌痙攣等

后期表現(xiàn)：氣道重塑：基底膜增厚：支氣管平滑肌增生：血管增生

二、病因和發(fā)病機(jī)制

1、誘因

2、病理生理：氣道慢性炎癥、氣道高反應(yīng)性、氣流受限的可逆性、氣道重構(gòu)

氣道炎癥學(xué)說：炎癥相關(guān)細(xì)胞、炎癥介質(zhì)、細(xì)胞因子

變態(tài)反應(yīng)學(xué)說

神經(jīng)一受體失衡學(xué)說

三、臨床表現(xiàn)

1、癥狀：外源性過敏性哮喘：發(fā)作先兆：噴嚏、流清鼻涕、眼癢、干咳

典型哮喘發(fā)作癥狀：呼氣性呼吸困難、胸悶、咳嗽，有時(shí)咳痰

體征：雙肺彌漫性呼氣相哮鳴音，呼吸頻數(shù)，嚴(yán)重者張口呼吸、端坐呼吸、大量出汗、發(fā)州、奇脈

晝夜節(jié)律：部分患者在夜間、清晨發(fā)作或加重

特殊類型哮喘：咳嗽變異型哮喘、阿司匹林性哮喘、運(yùn)動(dòng)性哮喘、職業(yè)性哮喘、

月經(jīng)性哮喘、妊娠期哮哆t步哮喘

哮喘發(fā)病金字塔：/^狀、\

肺功能受損

道高反應(yīng)性氣流受限

道炎癥：粘液分泌、水腫、血漿滲

^^1起慢性氣道炎癥的危險(xiǎn)因素

四、實(shí)驗(yàn)室和其他檢查

1.血液常規(guī)：嗜酸粒細(xì)胞增多（＜10%）；合并感染時(shí)WBC或嗜中性粒細(xì)胞增多

全身使用GCS后可使WBC,Ne%增多

2.痰檢：嗜酸粒細(xì)胞較多、尖棱結(jié)晶、粘液栓、透明的哮喘珠

3.血?dú)夥治鲈缙?、輕度晚期、重度

PaO2IPaO2I

PaC02I＞呼堿-PaC02t卜呼酸或呼堿+代酸

PHtJPHIJ

4.肺功能測定：①FEVl%pred、FEV1/FVC%、PEFR下降②PEFR晝夜波動(dòng)率＞20%

③相當(dāng)數(shù)量患者的FEV1、PEFR呈明顯晝夜節(jié)律（4?6AM最低、4-6PM最高）

支氣管舒張?jiān)囼?yàn):FEVI或PEFR改善率＞15%

支氣管激發(fā)試驗(yàn):FEV1占預(yù)計(jì)值＞70%者方可進(jìn)行

激發(fā)物：特異、非特異性藥物，運(yùn)動(dòng)

指標(biāo)：PC20-FEV1（使FEV1下降20%所需吸入激發(fā)物濃度）PD20-FEVIHisPC20＜7.8mmol

5.胸部X線檢查發(fā)作期：呈過度充氣狀態(tài)，雙肺透光度增加

緩解期：可無異常

6.皮膚敏感試驗(yàn)：用于確定引起哮喘發(fā)作的過敏源（劃痕、皮內(nèi)試驗(yàn)）

五、診斷

1、診斷步驟和要求

1.明確有無支氣管哮喘

2.確定其病因、誘因、分型

3.臨床分期、分度

2、診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.反復(fù)發(fā)作喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、病毒感染、運(yùn)動(dòng)或某些刺激物有關(guān)

2.發(fā)作時(shí)，雙肺可聞及散在，或彌漫性，以呼氣相為主的哮鳴音

3.上述癥狀可經(jīng)治療緩解或自行緩解

4.排除其他疾病引起的喘息或呼吸困難

5.癥狀不典型者（如無明顯喘息或體征）至少具備以下一項(xiàng)試驗(yàn)結(jié)果陽性

①基礎(chǔ)FEVl（PEFR）＜80%預(yù)計(jì)值支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性

②PEFR日變率220%

③支氣管激發(fā)試驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)激發(fā)試驗(yàn)陽性

3、支氣管哮喘分期

急性發(fā)作期：患者出現(xiàn)以喘息為主的各種癥狀；其發(fā)作持續(xù)時(shí)■問及程度各異

慢性持續(xù)期：在相當(dāng)長一段時(shí)間內(nèi)不同頻率、不同程度地出現(xiàn)哮喘發(fā)作

緩解期：經(jīng)治療或未經(jīng)治療癥狀、體征消失后至少維持4周，并且肺功能恢復(fù)到發(fā)作前水平

4、哮喘病情評(píng)估哮喘急性發(fā)作的病情嚴(yán)重程度的分級(jí)見p73

治療前哮喘病情嚴(yán)重度的分級(jí)支氣管哮喘與急性左心衰竭鑒別要點(diǎn)

病情分級(jí)臨床特點(diǎn)支氣管哮嗤急性左心衰

在間歇出現(xiàn)癥狀，〈每周一次，短暫發(fā)作，夜起病年齡嬰幼兒時(shí)期多中老年人

間歇發(fā)作間哮喘癥狀S每月2次，發(fā)作間期無癥狀，哮喘發(fā)作病史高血壓、冠心病

FEVR80%預(yù)計(jì)值，或PEF＞80%個(gè)人最佳病史其它過敏疾病史、糖尿病、風(fēng)心病

值，PEF或FEI；變異率＜20%過敏史、家庭史以及多次心衰史

癥狀2每周1次，但（每天1次，發(fā)作可能影響發(fā)病季節(jié)多有季節(jié)性不明顯

輕度持續(xù)活動(dòng)和睡眠，夜間哮喘癥狀》每月2次，但＜接觸過敏原、上感、

每周1次，F(xiàn)EV1N80%預(yù)計(jì)值或PEg80%個(gè)誘因劇烈運(yùn)動(dòng)、吸入感染、勞累

人最佳值，PEF或FEV1變異率20*30%非特異性刺激物過量或過快循液

每日有癥狀，發(fā)作影響活動(dòng)和睡眠，夜間nxj^.雙肺底濕羅音

中度持續(xù)哮喘癥狀》每周1次，F(xiàn)EVj為60-79%預(yù)計(jì)體征雙肺彌漫性哮鳴音崇囂擊奔馬律

值或PEF為60-79%個(gè)人最佳值.PEI誠

FEV］變異率＞30%緩解辦法脫商過敏原坐起，山向7速洋地黃

每日有癥狀，癥狀頻繁發(fā)作，經(jīng)常出現(xiàn)夜間吸入平喘藥利尿劑、擴(kuò)血管藥物

也W玷特哮喘發(fā)作，影晌睡眠，體力活動(dòng)受限，

產(chǎn)至將攻FEVl＜60%＞預(yù)計(jì)值或PEF＜60%個(gè)人最佳值..心電圖可有一過性肺型哦心律失?；蚍渴覕U(kuò)大

PEF或FEV1變異率＞30%超聲心動(dòng)圖正常心臟解剖學(xué)上異常

六、診斷與鑒別診斷（見3表）

支氣管哮喘與其他疾病鑒別

1.上氣道內(nèi)良、惡性腫瘤，上氣道內(nèi)異物，其他原因引起的上氣道阻塞

2.肺嗜酸性粒細(xì)胞增多癥（PIE）,變態(tài)反應(yīng)性支氣管肺曲菌病，嗜酸細(xì)胞性支氣管炎、肉芽腫性肺病

3.彌漫性泛細(xì)支氣管炎（DPB）、肺栓塞

4.支氣管肺癌、縱隔腫瘤等

支氣管哮喘與慢性支氣管炎的鑒別

支氣管降喘慢性支氣管炎

起病年齡多嬰幼兒時(shí)期中老年|支氣管哮喘與肺氣腫的鑒別要點(diǎn)

瘁端反復(fù)發(fā)作長期吸煙支氣管哮喘肺氣腫

病史,其7X他IIS過AX敏I性XT疾A7病W乂史.冬春季反管發(fā)作

家族史咳嗽、咳痰史起病年齡多數(shù)于嬰幼兒中老年

接觸過敏原、上感、反復(fù)發(fā)作喘息，其他過

發(fā)病誘因上感病史長期大量吸煙者

激烈運(yùn)動(dòng)等敏疾病過敏史，家族史

起病方式多突然發(fā)作起病緩慢發(fā)病季節(jié)可有一定季節(jié)性多無明顯季節(jié)

冬春季加重

發(fā)病季節(jié)夏秋交季或晚秋秋冬或冬春交季

接觸過敏原，上感

癥狀喘息、呼吸困難，胸悶咳嗽、咳痰誘因一般體力活動(dòng)

劇烈運(yùn)動(dòng)

體征雙肺彌漫性哮鳴音干啰音或散在濕啰音

緩解辦法脫離過敏原、平喘藥物休息

/解雙伴經(jīng)治療或自行緩解，緩解速度緩慢，或

緩解期與正常人一樣緩解期仍有癥狀癥狀喘息、呼吸困難氣短，氣不夠用

發(fā)作期WBC增多或雙肺彌漫性呼氣相哮嗚音

外周血EOS增高肺氣腫體征

中性粒細(xì)胞增高體征發(fā)作期可有過度充氣征長期不消失

痰檢EOS增高發(fā)作期WBC增多或緩解期則消失

中性粒細(xì)胞增高發(fā)作期有過度充氣征

X線檢查肺氣腫征象

其他檢查過敏原皮試陽性緩解期可正常

血清總I?E,特異IgE無或不明顯

多陰性，＜

水平升高支氣管舒張?jiān)囼?yàn)陽性15%

肺功能RV\TLC、

肺功能支氣管舒張?jiān)囼汝栃灾夤苁鎻堅(jiān)囼?yàn)陰性PEF晝夜波動(dòng)率＞20%

PEF波動(dòng)率＞20%PEF波動(dòng)率＜15%Dko多正常RV7TLC%升高

Dlco降低

七、治療（了解）

第九章肺動(dòng)脈高壓與慢性肺原性心臟病P88

診斷標(biāo)準(zhǔn)：mPAP＞25mmHg（靜息狀態(tài)）mPAP＞30mmHg（運(yùn)動(dòng)狀態(tài)）

其他指標(biāo)：超聲心動(dòng)圖：肺動(dòng)脈收縮壓＞40mmHg

肺動(dòng)脈高壓分類（WHO分類）1動(dòng)脈性肺動(dòng)脈高壓

2靜脈性肺動(dòng)脈高壓

3低氧血癥性動(dòng)脈性肺動(dòng)脈高壓

4慢性血栓或栓塞性PH

5其他原因所致PH

第三節(jié)肺源性心臟病

肺原性心臟病(corpulmonale,簡稱肺心病)主要是由于支氣管-肺組織或肺動(dòng)脈血管病變所致肺動(dòng)

脈高壓引起的心臟病。根據(jù)起病緩急和病程長短，可分為急性和慢性兩類。臨床上后者多見。記十

慢性肺原性心臟病(chronicpulmonaryheartdisease)是由于肺、胸廓或肺動(dòng)脈血管慢性病變所致

的肺循環(huán)阻力增加、肺動(dòng)脈高壓、進(jìn)而使右心肥厚、擴(kuò)大，甚至發(fā)生右心衰竭的心臟病。記十

一、病因按原發(fā)病的不同部位，可分為三類：

1、支氣管、肺疾?。阂訡OPD最為多見，約占80%—90%,其次為支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張、重癥肺結(jié)核、塵

肺、慢性彌漫性肺間質(zhì)纖維化、結(jié)節(jié)病、過敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽腫等。

2、胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾?。狠^少見。嚴(yán)重的脊椎后、側(cè)凸、脊椎結(jié)核、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、胸膜廣泛粘連及胸廊形

成術(shù)后造成的嚴(yán)重胸廓或脊椎畸形，以及神經(jīng)肌肉疾患如脊髓灰質(zhì)炎，可引起胸廊活動(dòng)受限、肺受壓、

支氣管扭曲或變形，導(dǎo)致肺功能受限，氣道引流不暢，肺部反復(fù)感染，并發(fā)肺氣腫，或纖維化、缺氧、

肺血管收縮、狹窄，使阻力增加，肺動(dòng)脈高壓，發(fā)展成肺心病。

3、肺血管疾病：甚少見。累及肺動(dòng)脈的過敏性肉芽腫病(allergicgranulmatosis),廣泛或反復(fù)發(fā)生的多發(fā)性肺小

動(dòng)脈栓塞及肺小動(dòng)脈炎，以及原因不明的原發(fā)性肺動(dòng)脈高壓癥，均可使肺小動(dòng)脈狹窄、阻塞，引起肺

動(dòng)脈血管阻力增加、肺動(dòng)脈高壓和右心室負(fù)荷加重，發(fā)展成肺心病。

二、發(fā)病機(jī)制和病理

引起右心室肥厚、擴(kuò)大的因素很多，但先決條件是肺的功能和結(jié)構(gòu)的改變，發(fā)生反復(fù)的氣道感染

和低氧血癥。導(dǎo)致一系列的體液因子的參與和肺血管的變化，使肺血管阻力增加，肺動(dòng)脈形成高壓。

(-)肺動(dòng)脈高壓的形成

臨床上測定肺動(dòng)脈壓，如在靜息時(shí)肺動(dòng)脈平均壓＞25mmHg,即為顯性肺動(dòng)脈高壓；若靜息肺動(dòng)

脈平均壓＜25mmHg,而運(yùn)動(dòng)后肺動(dòng)脈平均壓＞30mmHg時(shí)，則為隱性肺動(dòng)脈高壓。肺心病人多為

輕、中度肺動(dòng)脈高壓。

(1)肺血管阻力增加的功能性因素

缺氧、高碳酸血癥的呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙攣。

國內(nèi)、外研究頗多，多從神經(jīng)和體液因子方面進(jìn)行觀察，現(xiàn)認(rèn)為體液因素在缺氧性肺血管收縮

中占重要地位。

1.花生四烯酸環(huán)氧化酶產(chǎn)物前列腺素和脂氧化酶產(chǎn)物白三烯。

白三烯主要有收縮血管的作用。缺氧時(shí)收縮血管的活性物質(zhì)增多，使肺血管收縮，血管

阻力增加，形成肺動(dòng)脈高壓。尚有組胺、血管緊張素?、血小板激活因子參與缺氧性肺血管收縮反應(yīng)。最近

內(nèi)皮源性舒張因子(EDRF)和內(nèi)皮源性收縮因子(EDCF)在缺氧性肺血管收縮反應(yīng)中的作用特別引人重

視，多數(shù)人認(rèn)為缺氧時(shí)EDRF的生成減少。

2缺氧可直接使肺血管平滑肌收縮，其作用機(jī)制可能因缺氧使平滑肌細(xì)胞膜對(duì)Ca2+通透性增高，肌肉興奮-

收縮偶聯(lián)效應(yīng)增強(qiáng)，使肺血管收縮。也有人提出ATP依賴性鉀通道的開放可能是缺氧性肺血管收縮反應(yīng)的

基礎(chǔ)。

高碳酸血癥時(shí)PaCO2本身不能收縮血管，主要是PaCO2增高時(shí)，產(chǎn)生過多的H+,后者使血管對(duì)缺氧

收縮敏感性增強(qiáng)，使肺動(dòng)脈壓增高。

3神經(jīng)因素：

(2)肺血管阻力增加的解剖學(xué)因素

解剖學(xué)因素系指肺血管解剖結(jié)構(gòu)的改變形成肺循環(huán)血流動(dòng)力學(xué)的障礙。主要原因是：

1、長期反復(fù)發(fā)作的慢支及支氣管周圍炎可累及鄰近的肺小動(dòng)脈，引起血管炎，腔壁增厚，管腔狹窄或纖維化,

甚至完全閉塞，使肺血管阻力增加，產(chǎn)生肺動(dòng)脈高壓。

2、隨肺氣腫的加重，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，也造成毛細(xì)血管管腔狹窄或閉塞。

3、肺泡壁的破裂造成毛細(xì)血管網(wǎng)的毀損，肺泡毛細(xì)血管床減損至超過70%時(shí)則肺循環(huán)阻力增大，促使肺動(dòng)脈

高壓的發(fā)生。

4、肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)。慢性缺氧使血管收縮，管壁張力增高可直接刺激管壁增生。肺細(xì)小動(dòng)脈和肌

型微動(dòng)脈的平滑肌細(xì)胞肥大或萎縮，細(xì)胞間質(zhì)增多，內(nèi)膜彈力纖維及膠原纖維增，非肌型微動(dòng)脈肌化，使

血管壁增厚硬化，管腔狹窄，血流阻力增大。

5、血栓形成

（3）血容量增多和血液粘稠度增加

1.慢性缺氧產(chǎn)生繼發(fā)性紅細(xì)胞增多

2.缺氧可使醛固酮增加，使水、鈉潴留；

3.缺氧使腎小動(dòng)脈收縮，腎血流減少也加重水鈉潴留，血容量增多。

（二）心臟病變和心力衰竭

肺循環(huán)阻力增加時(shí)，右心發(fā)揮其代償功能，以克服肺動(dòng)脈壓升高的阻力而發(fā)生右心室肥厚。

肺動(dòng)脈高壓早期；右心室尚能代償，舒張末期壓仍正常。肺動(dòng)脈壓持續(xù)升高且嚴(yán)重，超過右心

室的負(fù)荷，右心失代償，右心排血量下降，右室收縮末期殘留血量增加，舒張末壓增高，促使右心

室擴(kuò)大和右心室功能衰竭。此外，由于

①心肌缺氧、乳酸積累、高能磷酸鍵合成降低，使心功能受損；

②反復(fù)肺部感染、細(xì)菌毒素對(duì)心肌的毒性作用；

③酸堿平衡失調(diào)、電解質(zhì)紊亂所致的心律失常等，均可影響心肌，促進(jìn)心力衰竭。

（三）其他重要器官的損害：腦、肝、腎、胃腸及內(nèi)分泌、血液系統(tǒng)等發(fā)生病理改變，引起多臟器的功能損害。

三、臨床表現(xiàn)

本病發(fā)展緩慢，臨床上除原有肺、胸疾病的各種癥狀和體征外，主要是逐步出現(xiàn)肺、心功能衰

竭以及其他器官損害的征象。按其功能的代償期與失代償期進(jìn)行分述。

（一）肺、心功能代償期（包括緩解期）

1.原有疾病的臨床表現(xiàn)

2.心血管方面的臨床表現(xiàn)：肺動(dòng)脈瓣區(qū)可有第二心音亢進(jìn)，提示有肺動(dòng)脈高壓?

三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音或劍突下示心臟搏動(dòng)，多提示有右心肥厚、擴(kuò)大。

（二）肺、心功能失代償期（包括急性加重期）

本期臨床主要表現(xiàn)以呼吸衰竭為主，有或無心力衰竭。

（1）呼吸衰竭急性呼吸道感染為常見誘因，臨床表現(xiàn)詳見呼吸衰竭。

（2）心力衰竭以右心衰竭為主，也可出現(xiàn)心律失常（詳見心力衰竭）。

四、實(shí)驗(yàn)室和其他檢查

1、X線檢查

1.肺、胸基礎(chǔ)疾病及急性肺部感染的特征2、超聲心動(dòng)圖檢查測定：

2.肺動(dòng)脈高壓征：①右心室流出道內(nèi)徑（230mm）

如右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，其橫徑215mm；

②右心室內(nèi)徑（220mm）

其橫徑與氣管橫徑之比值21.07；

③右心室前壁的厚度（N5mm）

肺動(dòng)脈段明顯突出或其高度23mm；

④左、右心室內(nèi)徑的比值（＜2）,

3.右心室增大征

⑤右肺動(dòng)脈內(nèi)徑218mm或肺動(dòng)脈干》20mm⑥右心房增大等指標(biāo)。

⑦肺動(dòng)脈高壓表現(xiàn)

3、心電圖

①肺型P波：P三0.22mv;低電壓時(shí)P>1/2R。

②右心大：⑴電軸右偏；⑵順鐘向轉(zhuǎn)位；

(3)VIR/S1或aVRR/S1；(4)RVl+SV5>1.05mv

4、心電向量圖檢查

5、肺阻抗血流圖及其微分圖檢查

6、血?dú)夥治?/p>

7、血液檢查

8、其他：肺功能檢查對(duì)早期或緩解期肺心病人有意義。

痰細(xì)菌學(xué)檢查對(duì)急性加重期肺心病可以指導(dǎo)抗生素的選用。

五、診斷&鑒別診斷

患者有COPD、其他肺胸疾病或肺血管病變，而引起肺動(dòng)脈高壓、右心室增大或右心功能不全表現(xiàn)。

X線表現(xiàn)，心電圖、超聲心動(dòng)圖、再參考心電向量圖、肺阻抗血流圖、肺功能或其他檢查。

1、冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病(冠心病)

肺心病與冠心病均多見于老年人，有許多相似之處，而且常有兩病共存。

冠心病有典型的心絞痛、心肌梗塞的病史或心電圖表現(xiàn)，若有左心衰竭的發(fā)作史、高血壓病、

高脂血癥、糖尿病史更有助鑒別。體檢、X線及心電圖檢查呈左心室肥厚為主的征象，可資鑒別。

肺心病合并冠心病時(shí)鑒別有較多的困難，應(yīng)詳細(xì)詢問病史，體格檢查和有關(guān)心、肺功能檢查加

以鑒別。

2、風(fēng)濕性心瓣膜病：風(fēng)濕性心臟病三尖瓣疾患應(yīng)與肺心病的相對(duì)三尖瓣關(guān)閉不全相鑒別。

前者往往有風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎和肌炎的病史，其他瓣膜如二尖瓣、主動(dòng)脈瓣常有病變，X