單純性甲狀腺腫課件甲狀腺得解剖甲狀腺得解剖甲狀腺得生理功能合成、貯存、分泌甲狀腺素。增加全身組織細(xì)胞得氧消耗及熱量產(chǎn)生。促進(jìn)蛋白質(zhì)、碳水化合物和脂肪得分解。促進(jìn)人體得生長發(fā)育及組織分化。

下丘腦—垂體—甲狀腺軸控制系統(tǒng)

單純性甲狀腺腫SimpleGoiter定義:多種原因所致得甲狀腺非炎性,非腫瘤性腫大,甲功一般正常。分類:地方性(Endemicgoiter)和散發(fā)行(sporadicgoiter)病因及發(fā)病機(jī)制缺碘:正常人碘需要量:150微克/天土壤,水中缺碘:地方性甲腫原因NIS突變甲狀腺激素合成或分泌障礙碘過多致甲狀腺腫物質(zhì)先天性甲狀腺激素合成障礙甲狀腺激素需要量增加二、病因及發(fā)病機(jī)制1、環(huán)境缺碘:由于自然地理因素造成得環(huán)境缺碘就是公認(rèn)得引起IDD得主要原因。碘攝取不足,可影響甲狀腺素合成,造成血液中甲狀腺素水平低下,通過下丘腦—垂體—甲狀腺反饋機(jī)制,刺激垂體前葉促甲狀腺素分泌增加,使甲狀腺上皮細(xì)胞增生,濾泡增殖,甲狀腺體代償性腫大。在胚胎期及生后早期得腦發(fā)育臨界期嚴(yán)重缺碘時(shí),可造成大腦不可逆得發(fā)育障礙或損傷而引起克汀病。甲狀腺激素合成障礙,甲狀腺激素分泌不足TSH分泌增加/TSH得反應(yīng)性增強(qiáng)單純性甲狀腺腫？TGIorcytokine9大家應(yīng)該也有點(diǎn)累了，稍作休息大家有疑問的，可以詢問和交流病因及發(fā)病機(jī)制

2、致甲狀腺腫物質(zhì):含有氰化物得某些食物,如木薯、玉米、高粱、杏仁等在體內(nèi)形成得硫氰酸鹽可抑制甲狀腺濃集碘,促進(jìn)碘得排出;芥菜、甘藍(lán)、卷心菜、蘿卜含硫葡萄糖苷,其水解產(chǎn)物可抑制碘得有機(jī)化;硫脲類藥物也可抑制碘有機(jī)化。以上物質(zhì)均有促使缺碘而致甲狀腺腫得作用。3、其她因素:膳食蛋白質(zhì)、熱量、維生素不足、高鈣,環(huán)境中其她礦物質(zhì)不平衡(鎂、錳、鐵,硒、鈷、鋁低)等因素都可加重碘得缺乏。另外,４、克汀病發(fā)病得家族聚集性提示對缺碘敏感得遺傳素質(zhì),故不能排除遺傳因素得作用。兒童先天性甲狀腺激素合成障礙,這些障礙包括甲狀腺內(nèi)得碘轉(zhuǎn)運(yùn)障礙,過氧化物酶活性缺乏、碘化酪氨酸偶聯(lián)障礙、異常甲狀腺球蛋白形成、甲狀腺球蛋白水解障礙、脫碘酶缺乏等,上述得障礙導(dǎo)致甲狀腺腫,部化患者發(fā)生甲狀腺功能減退(呆小病)。先天性甲狀腺功能減退伴神經(jīng)性耳聾稱為Pendred綜合征、

四、病理腺泡甲狀腺形狀早期濾泡細(xì)胞增生、肥大。均勻、彌漫性增大。中期濾泡細(xì)胞扁平,腔內(nèi)膠質(zhì)增多。形狀趨于不規(guī)則晚期腔內(nèi)充滿膠質(zhì)。不規(guī)則增生、結(jié)節(jié)形成。三、臨床表現(xiàn)1、甲狀腺腫大。呼吸系統(tǒng)2、壓迫癥狀循環(huán)系統(tǒng)Pemberton征3、疼痛。4、呆小癥/碘甲亢。臨床表現(xiàn)

女性多見甲狀腺不同程度得腫大對稱、彌漫性腫大,腺體表面光滑質(zhì)地柔軟。腫大腺體出現(xiàn)多個(gè)(或單個(gè))結(jié)節(jié)。腫大結(jié)節(jié)引起壓迫癥狀

壓迫氣管氣促－－呼吸困難壓迫食管吞咽困難壓迫喉返神經(jīng)聲音嘶啞單純性甲狀腺腫地方性克汀病

地方性克汀病就是較嚴(yán)重得缺碘性地方性甲狀腺腫病區(qū)出現(xiàn)得一種地方病。患者生后即有不同程度得智力低下、身材矮小、聽力障礙、神經(jīng)運(yùn)動障礙及不同程度得甲狀腺功能低下和甲狀腺腫大,可概括為呆、小、聾、啞、癱,故國內(nèi)有人稱之為地方性呆小病。地方性克汀病

臨床表現(xiàn):包括智力缺陷和下述任何一項(xiàng)癥狀:①神經(jīng)型,主要就是聽力和語言缺陷得神經(jīng)系統(tǒng)癥狀并伴不同程度得姿勢和步態(tài)方面得改變。②粘腫型,主要就是甲狀腺功能低下和發(fā)育遲滯。在某些地區(qū)還存在這兩型得混合型。六、實(shí)驗(yàn)室檢查1、甲狀腺功能。2、放射性核素掃描。實(shí)驗(yàn)室檢查T3、T4測定T4常正?；蚱?T3正常或偏高。TSH正常或偏高。甲狀腺攝131I率測定缺碘者甲狀腺攝131I率大多增高,但高峰不前移。甲狀腺掃描單純性甲狀腺腫甲狀腺掃描為彌漫性增