專題4細(xì)胞的生命歷程（選擇題）

——2025屆高考生物學(xué)模塊考前搶分練【新高考版】

一、單項(xiàng)選擇題

1.已知細(xì)胞分裂間期包括DNA合成期（S期），以及S期前、后的Gi、G2期。將處于M期

（分裂期）的細(xì)胞與處于間期的細(xì)胞融合，可使其他期細(xì)胞的染色質(zhì)提早包裝成染色體，這

種現(xiàn)象稱為染色體早熟凝集。早熟凝集的染色體的形態(tài)各異，具體如圖所示。下列敘述錯(cuò)誤

的是（）

A.可選用洋蔥根尖細(xì)胞進(jìn)行上述細(xì)胞融合實(shí)驗(yàn)

B.M期細(xì)胞與Gi期細(xì)胞融合有利于Gi期細(xì)胞核中基因的表達(dá)

C.S期早熟凝集的染色體為粉末狀的原因是正在復(fù)制的DNA凝集時(shí)容易斷裂

D.早熟凝集的染色體形態(tài)各異可能與Gi期、S期、G2期的DNA復(fù)制狀態(tài)不同有關(guān)

2.真核細(xì)胞分裂過(guò)程中大多形成紡錘體，組成紡錘體的微管有三種：動(dòng)粒微管，星體微管和

極微管。其中動(dòng)粒微管連接染色體動(dòng)粒與位于兩極的中心體。在有絲分裂后期，極微管的伸

長(zhǎng)和相互間的滑行使紡錘極向兩極方向移動(dòng)，向外伸展的星體微管則向外拉動(dòng)兩個(gè)紡錘極向

細(xì)胞兩極移動(dòng)，動(dòng)粒微管則將分開(kāi)的兩條染色單體拉向細(xì)胞兩極。如圖為構(gòu)成紡錘體的三類

微管示意圖，下列相關(guān)敘述正確的是（）

A.題圖細(xì)胞可能為高等動(dòng)物細(xì)胞或高等植物細(xì)胞

B.中心體是由微管蛋白構(gòu)成的中心粒組成的

C.分裂中期，一條染色體上通常結(jié)合不止一個(gè)動(dòng)粒微管

D.星體微管與極微管是在細(xì)胞分裂后期形成的

3.將處于M期的細(xì)胞與處于其他期的細(xì)胞融合，可使其他期細(xì)胞的染色質(zhì)提早包裝成染色

體，這種現(xiàn)象稱為染色體早熟凝集。早熟凝集的染色體的形態(tài)各異，具體如圖所示。下列敘

述錯(cuò)誤的是（）

A.可用聚乙二醇或電融合法促進(jìn)兩個(gè)不同時(shí)期細(xì)胞的融合

B.實(shí)驗(yàn)說(shuō)明M期細(xì)胞可合成促進(jìn)染色質(zhì)凝縮的物質(zhì)

C.S期早熟凝集的染色體為粉末狀的原因可能是正在復(fù)制的DNA凝集時(shí)容易斷裂

D.早熟凝集的染色體形態(tài)各異可能與Gi期、S期、G2期的DNA復(fù)制狀態(tài)不同有關(guān)

4.在有絲分裂中期，若出現(xiàn)單附著染色體（染色體的著絲粒只與一側(cè)的紡錘絲相連，如圖1

所示）細(xì)胞將延緩后期的起始，直至該染色體與另一極的紡錘絲相連，并正確排列在赤道板

上。此過(guò)程受位于前期和錯(cuò)誤排列的中期染色體上的MAD2蛋白的監(jiān)控，正確排列的中期染

色體上沒(méi)有MAD2蛋白。用玻璃微針勾住單附著染色體，模擬施加來(lái)自相應(yīng)極的正常拉力

時(shí)，細(xì)胞會(huì)進(jìn)入分裂后期（如圖2所示）。下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）

雙附著

染些細(xì)胞停滯在

分裂中期,

單附著K微管

染色體

A.細(xì)胞分裂能否進(jìn)入后期與來(lái)自兩極紡錘絲的均衡拉力有關(guān)

B.當(dāng)所有染色體上的MAD2蛋白都消失后細(xì)胞才能進(jìn)入分裂后期

C.MAD2蛋白功能異常，細(xì)胞將在染色體錯(cuò)誤排列時(shí)停止在分裂中期

D.癌細(xì)胞的染色體排布異常時(shí)仍然能繼續(xù)分裂可能與監(jiān)控缺失有關(guān)

5.科學(xué)家用含重金屬銘的溶液處理大量蠶豆根尖分生區(qū)細(xì)胞，通過(guò)分析細(xì)胞的分裂指數(shù)和微

核率來(lái)研究水體中銘污染程度對(duì)生物的毒害作用，實(shí)驗(yàn)結(jié)果如圖所示。下列敘述正確的是（）

e

4|00李

8()裾

g2g-60遺

l41)￡

Os20

01505000

銘離子相對(duì)濃度

圖1圖2

（注：細(xì)胞分裂指數(shù)是指分裂期細(xì)胞數(shù)占細(xì)胞總數(shù)的比例；微核是由有絲分裂后期喪失著絲

粒的染色體片段產(chǎn)生的，微核率是指出現(xiàn)微核的細(xì)胞數(shù)占細(xì)胞總數(shù)的比例。）

A.蠶豆根尖分生區(qū)細(xì)胞的間期時(shí)間大約占細(xì)胞周期的2.5%

B.銘溶液會(huì)抑制蠶豆根尖分生區(qū)細(xì)胞的分裂，并誘發(fā)染色體變異

C.計(jì)算細(xì)胞分裂指數(shù)和微核率都需對(duì)染色體組成進(jìn)行分析

D.圖2顯示銘離子濃度較高時(shí)其對(duì)生物的毒害作用會(huì)減弱

6.在細(xì)胞周期中有一系列檢驗(yàn)點(diǎn)對(duì)細(xì)胞增殖進(jìn)行嚴(yán)密監(jiān)控，確保細(xì)胞增殖嚴(yán)格有序進(jìn)行。在

細(xì)胞質(zhì)中細(xì)胞周期蛋白濃度呈周期性變化，周期蛋白濃度越高，激酶活性越高，細(xì)胞周期蛋

白與激酶結(jié)合形成復(fù)合物后，激酶被激活幫助細(xì)胞通過(guò)這些檢驗(yàn)點(diǎn)。如周期蛋白1與激酶1

結(jié)合形成復(fù)合物MPF后，激酶1促進(jìn)細(xì)胞由G2期進(jìn)入M期，周期蛋白2與激酶2結(jié)合形成

復(fù)合物SPF后，激酶2促進(jìn)細(xì)胞由Gi期進(jìn)入S期。如圖顯示分裂過(guò)程中相關(guān)復(fù)合物的活性和

周期蛋白的濃度變化規(guī)律，下列有關(guān)說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）

t活性/濃度

—MPF活性

凡/八--周期蛋白濃度

IMSIG.1SpjM>G1|S|Gj

注：M表示分裂期，Gi表示DNA合成前期，S表示DNA合成期，G2表示DNA合成后期

A.圖示周期蛋白是周期蛋白1,其濃度在分裂間期逐漸增多，分裂期減少

B.周期蛋白1的增加能夠促進(jìn)細(xì)胞內(nèi)核膜消失、染色質(zhì)的螺旋化

C.若使更多細(xì)胞阻滯在檢驗(yàn)點(diǎn)G2/M,只能通過(guò)抑制激酶1的活性來(lái)實(shí)現(xiàn)

D.若將G2期細(xì)胞和M期細(xì)胞融合，則G2期細(xì)胞進(jìn)入M期時(shí)間會(huì)提前

7.炎性小體是由多種蛋白質(zhì)組成的復(fù)合體。炎性小體能夠調(diào)節(jié)胱冬肽酶-1（caspase-1）的活化

進(jìn)而在天然免疫防御的過(guò)程中促進(jìn)淋巴因子前體的成熟和分泌；其還能調(diào)節(jié)caspase-1依賴的

形式編程性細(xì)胞死亡，誘導(dǎo)細(xì)胞在炎性和應(yīng)激的病理?xiàng)l件下死亡。目前已經(jīng)確定多種炎性小

體參與了針對(duì)多種病原體的宿主防御反應(yīng)，病原體也已經(jīng)進(jìn)化出多種相應(yīng)的機(jī)制來(lái)抑制炎性

小體的活化。

下列敘述錯(cuò)誤的是（）

A.炎性小體誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞壞死

B.炎性小體的合成需要核糖體的參與

C.炎性小體可能對(duì)B細(xì)胞的增殖分化有促進(jìn)作用

D.炎性小體可能與免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能有關(guān)

8.秀麗隱桿線蟲(chóng)在發(fā)育成熟的過(guò)程中，有131個(gè)細(xì)胞通過(guò)細(xì)胞凋亡的方式被去除。研究發(fā)現(xiàn)

EGZ-1,CED-3、CED-4,CED-9是控制線蟲(chóng)細(xì)胞凋亡的關(guān)鍵基因，調(diào)控過(guò)程見(jiàn)下圖。下列敘

述正確的是（）

］制除抑制

CE（b9二*€初-4二€即-3工…“-~?細(xì)施國(guó)亡

說(shuō)明表示神制J?'衰示促進(jìn)?

A.細(xì)胞凋亡是由特定基因調(diào)控、通過(guò)特定程序誘導(dǎo)的細(xì)胞偶然性死亡

B.發(fā)生凋亡的細(xì)胞內(nèi)EGL-八CED-3表達(dá)產(chǎn)物的含量通常會(huì)增加

C.用某種藥物來(lái)抑制CED-9基因的表達(dá)，細(xì)胞凋亡可能會(huì)變慢

D.在嚴(yán)重病理性刺激下，細(xì)胞正常代謝中斷也一定會(huì)引起細(xì)胞凋亡

9.風(fēng)疹病毒（RV）作為一種最常見(jiàn)的TORCH綜合征病原體，與機(jī)體細(xì)胞膜融合后可導(dǎo)致宿

主細(xì)胞病變或死亡。若能明確RV導(dǎo)致機(jī)體細(xì)胞凋亡的分子機(jī)制，將對(duì)研制更加有效的RV疫

苗和特異性抗病毒藥物起到重要的作用。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是（）

A.RV能和宿主細(xì)胞融合與細(xì)胞膜的信息識(shí)別有關(guān)

B.細(xì)胞凋亡由基因控制，RV可能會(huì)誘導(dǎo)凋亡基因的表達(dá)

C.體細(xì)胞在凋亡之前可能會(huì)經(jīng)歷細(xì)胞的增殖和分化，但不一定經(jīng)歷衰老

D.在免疫學(xué)上，RV疫苗屬于抗原，注射過(guò)該疫苗的人不會(huì)患TORCH綜合征

10.壞死性凋亡是一種受調(diào)控的程序性壞死，其特征為細(xì)胞體積增大，細(xì)胞膜穿孔，細(xì)胞裂解

釋放內(nèi)容物，引發(fā)免疫應(yīng)答，并通過(guò)吞噬細(xì)胞清除壞死細(xì)胞。而細(xì)胞凋亡的特征則是細(xì)胞皺

縮，形成凋亡小體并被吞噬細(xì)胞吞噬。研究表明，caspase-8在細(xì)胞凋亡和壞死性凋亡途徑中

發(fā)揮關(guān)鍵作用,若caspase-8具有活性，則引發(fā)細(xì)胞凋亡；若caspase-8活性被抑制，則引發(fā)

壞死性凋亡。壞死性凋亡是細(xì)胞面對(duì)病毒感染的防御機(jī)制，與多種疾病密切關(guān)聯(lián)。下列敘述

錯(cuò)誤的是（）

A.壞死性凋亡可由外界病原體引起且受基因的控制

B.微生物對(duì)caspase-8的抑制會(huì)觸發(fā)壞死性凋亡途徑

C.壞死性凋亡與細(xì)胞凋亡過(guò)程均導(dǎo)致內(nèi)容物外溢且有吞噬細(xì)胞參與

D.乳腺癌、卵巢癌等癌癥可能與壞死性凋亡的信號(hào)蛋白活性低有關(guān)

二、多項(xiàng)選擇題

n.紡錘絲在細(xì)胞有絲分裂過(guò)程中起著重要的作用，若某紡錘絲被破壞，未能移向兩極的整條

染色體可形成微核，即沒(méi)有進(jìn)入子細(xì)胞核而殘留在細(xì)胞核外的微小染色質(zhì)塊。動(dòng)物細(xì)胞在有

絲分裂過(guò)程中，母細(xì)胞中的姐妹染色單體均附著于紡錘絲上，才能啟動(dòng)中一后期轉(zhuǎn)換，轉(zhuǎn)換

過(guò)程的部分圖解如圖。下列相關(guān)分析正確的是（）

前中期中期|后期

毆——f有活性的APC

無(wú)活性的APC

染色單體

A.蛋白S與分離酶結(jié)合抑制分離酶的活性，有絲分裂中一后期轉(zhuǎn)換由活化APC啟動(dòng)

B.有活性的APC能降解蛋白S使分離酶活化，進(jìn)而黏連蛋白被切割使姐妹染色單體相互分開(kāi)

C.若想要觀察用秋水仙素處理（抑制紡錘體形成）的植物根尖細(xì)胞中的微核，最好選擇處于

中期的細(xì)胞觀察

D.若細(xì)胞質(zhì)分裂時(shí)微核隨機(jī)進(jìn)入其中一個(gè)子細(xì)胞，則母細(xì)胞產(chǎn)生的子細(xì)胞中DNA含量增加或

減少

12.表中數(shù)據(jù)為實(shí)驗(yàn)測(cè)得的體外培養(yǎng)的某種動(dòng)物細(xì)胞的細(xì)胞周期各階段時(shí)長(zhǎng)，其中Gi期、S

期、G2期屬于分裂間期，DNA的復(fù)制發(fā)生在S期，M期為分裂期，下列說(shuō)法不正確的是（）

時(shí)期Gi期S期G2期M期合計(jì)

時(shí)長(zhǎng)/h1063.51.522

A.若加入過(guò)量的DNA合成抑制劑，則培養(yǎng)15h,細(xì)胞才能都被抑制在Gi期和S期交界處

B.若檢測(cè)某M期細(xì)胞中的核DNA含量，則其與S期細(xì)胞中核DNA含量完全相同

C.若觀察某M期細(xì)胞，發(fā)現(xiàn)著絲粒分裂，染色體移向兩極，則此時(shí)會(huì)重現(xiàn)核膜、核仁

D.若加入過(guò)量的DNA合成抑制劑，M期細(xì)胞最多需要H.5h才能到達(dá)Gi期和S期交界處

13.白血病是一類造血干細(xì)胞惡性克隆性疾病。三尖杉酯堿（HRT）是我國(guó)自行研制的一種對(duì)

急性粒細(xì)胞白血病、急性單核白血病等有良好療效的抗癌藥物。研究表明HRT的濃度在

0.02~5ug/mL范圍內(nèi)作用2小時(shí)，即可誘導(dǎo)HL-60細(xì)胞（人早幼粒白血病細(xì)胞，一種癌細(xì)

胞）凋亡，并表現(xiàn)出典型的凋亡特征。凋亡細(xì)胞內(nèi)的內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和細(xì)胞質(zhì)膜融合，將細(xì)胞分成多

個(gè)完整包裹的凋亡小體，凋亡小體最后被吞噬細(xì)胞吞噬消化。在凋亡過(guò)程中細(xì)胞內(nèi)容物并不

釋放到細(xì)胞外，不會(huì)影響其他細(xì)胞，因而不引起炎癥反應(yīng)。下列說(shuō)法不正確的是（）

A.白細(xì)胞由造血干細(xì)胞分化而來(lái)，在自然條件下可“逆向分化”為造血干細(xì)胞B.HL-60細(xì)胞

凋亡是HRT誘導(dǎo)的結(jié)果，與基因調(diào)控?zé)o關(guān)

C.吞噬細(xì)胞吞噬凋亡小體后消化凋亡小體可能與吞噬細(xì)胞內(nèi)的溶酶體有關(guān)

D.細(xì)胞凋亡不引起炎癥反應(yīng)與生物膜的選擇透過(guò)性有關(guān)

14.漸凍癥（ALS）是一種慢性運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元疾病，患者運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元損傷之后，可導(dǎo)致包括延髓

支配的部分肌肉、四肢、軀干、胸部、腹部的肌肉逐漸無(wú)力和萎縮，已知健康的星形膠質(zhì)細(xì)

胞可以保護(hù)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元。近期，科學(xué)家研究開(kāi)發(fā)了一種聯(lián)合干細(xì)胞治療和基因治療的新療

法，使用神經(jīng)干細(xì)胞來(lái)合成一種保護(hù)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的蛋白一一膠質(zhì)細(xì)胞源性神經(jīng)營(yíng)養(yǎng)因子

（GDNF）,促進(jìn)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的存活。以下相關(guān)敘述正確的是（）

A.新療法是利用神經(jīng)干細(xì)胞分化出新的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元替代死亡的運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元

B.神經(jīng)干細(xì)胞在患者體內(nèi)可分化出星形膠質(zhì)細(xì)胞保護(hù)運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元

C.肌肉細(xì)胞合成GDNF屬于基因的選擇性表達(dá)

D.推測(cè)星形膠質(zhì)細(xì)胞具有支持、保護(hù)、營(yíng)養(yǎng)和修復(fù)神經(jīng)元的功能

15.近年來(lái)，許多父母會(huì)為新生兒儲(chǔ)存臍帶血，具體做法是：嬰兒出生后十分鐘，醫(yī)生從與胎

盤(pán)相連的臍帶中抽取少量血液，立即用液態(tài)氮冷凍儲(chǔ)存。臍帶血中有多種類型的干細(xì)胞，能

夠產(chǎn)生不同種類的體細(xì)胞，如骨細(xì)胞、神經(jīng)細(xì)胞、肝臟細(xì)胞、內(nèi)皮細(xì)胞和成纖維細(xì)胞等。關(guān)

于臍帶血干細(xì)胞，下列說(shuō)法錯(cuò)誤的是（）

A.臍帶血干細(xì)胞能分化成不同種類的體細(xì)胞，這是基因選擇性表達(dá)的結(jié)果

B.臍帶血中的造血干細(xì)胞可以分化成各種血細(xì)胞，體現(xiàn)了細(xì)胞的全能性

C.細(xì)胞分化使得細(xì)胞中的蛋白質(zhì)、RNA、遺傳物質(zhì)都發(fā)生了穩(wěn)定性變化

D.動(dòng)物體細(xì)胞的細(xì)胞核具有全能性，是因?yàn)榧?xì)胞核含有該動(dòng)物幾乎全部的遺傳物質(zhì)

答案以及解析

1.答案：B

解析：洋蔥根尖分生區(qū)細(xì)胞具有分裂能力，可以進(jìn)行題述實(shí)驗(yàn)【提示：選取植物細(xì)胞進(jìn)行細(xì)

胞融合時(shí)，需要先去除細(xì)胞壁】，A正確；M期細(xì)胞中存在誘導(dǎo)染色質(zhì)凝縮的物質(zhì)，M期細(xì)

胞與Gi期細(xì)胞融合不利于Gi期細(xì)胞核基因的表達(dá)，B錯(cuò)誤；S期時(shí)，DNA正在復(fù)制，存在

較多單鏈區(qū)域，凝集時(shí)容易斷裂，導(dǎo)致S期早熟凝集的染色體為粉末狀，C正確；據(jù)題干信

息可推知，早熟凝集的染色體的形態(tài)各異可能與Gi期、S期、G2期的DNA復(fù)制狀態(tài)不同有

關(guān)，D正確。

2.答案：C

解析：圖示細(xì)胞含有中心體，高等植物細(xì)胞不含中心體，A錯(cuò)誤。中心體是由微管蛋白構(gòu)成

的中心粒及其周圍物質(zhì)組成的，B錯(cuò)誤。由圖可知，分裂中期，一條染色體結(jié)合兩個(gè)動(dòng)粒微

管，C正確。細(xì)胞分裂前期形成紡錘體，D錯(cuò)誤。

3.答案：B

解析：可用聚乙二醇或電融合法促進(jìn)兩個(gè)不同時(shí)期細(xì)胞的融合，A正確；將M期細(xì)胞與間期

細(xì)胞誘導(dǎo)融合后發(fā)現(xiàn)間期細(xì)胞染色體提前凝集，說(shuō)明M期細(xì)胞中存在誘導(dǎo)染色質(zhì)凝縮的物

質(zhì)，但這類物質(zhì)都合成于G2期，B錯(cuò)誤；S期時(shí)，DNA正在復(fù)制，存在較多單鏈區(qū)域，凝集

時(shí)容易斷裂，導(dǎo)致S期早熟凝集的染色體為粉末狀，C正確；據(jù)題干信息可推知，早熟凝集

的染色體的形態(tài)各異是由于處在Gi期、S期、G2期的DNA的復(fù)制狀態(tài)不同，D正確。

4.答案：C

解析：出現(xiàn)單附著染色體時(shí)，細(xì)胞后期將延緩，當(dāng)用微針勾住單附著染色體施加拉力時(shí)，細(xì)

胞分裂能正常進(jìn)行，說(shuō)明細(xì)胞分裂能否進(jìn)入后期與來(lái)自兩極紡錘絲的均衡拉力有關(guān)，A正

確；MAD2蛋白監(jiān)控單附著染色體的存在，正確排列的中期染色體上無(wú)MAD2蛋白，說(shuō)明當(dāng)

所有染色體上的MAD2蛋白都消失后才能進(jìn)入分裂后期，B正確；MAD2蛋白監(jiān)控細(xì)胞中染

色體的錯(cuò)誤排列，若該蛋白功能異常，則MAD2蛋白不能監(jiān)控細(xì)胞中染色體的錯(cuò)誤排列，細(xì)

胞不能延緩后期的起始，即不會(huì)在中期停止，癌細(xì)胞的染色體排布異常時(shí)仍能繼續(xù)分裂，可

能與MAD2蛋白的監(jiān)控缺失有關(guān)，C錯(cuò)誤，D正確。

5.答案：B

解析：當(dāng)銘離子濃度為零時(shí)，細(xì)胞分裂指數(shù)約為2.5%,即蠶豆根尖分生區(qū)細(xì)胞的分裂期時(shí)間

大約占細(xì)胞周期的2.5%,則蠶豆根尖分生區(qū)細(xì)胞的間期時(shí)間大約占細(xì)胞周期的97.5%,A錯(cuò)

誤；圖1說(shuō)明銘溶液會(huì)抑制蠶豆根尖分生區(qū)細(xì)胞的分裂，圖2說(shuō)明錨溶液會(huì)誘發(fā)染色體變

異，B正確；計(jì)算細(xì)胞分裂指數(shù)不需要分析染色體組成，C錯(cuò)誤；銘離子濃度較高時(shí)微核率

的降低很可能是細(xì)胞分裂指數(shù)下降導(dǎo)致的，不能說(shuō)明銘離子濃度較高時(shí)，其對(duì)生物的毒害作

用會(huì)減弱，D錯(cuò)誤。

6.答案：C

解析：本題考查細(xì)胞周期的相關(guān)知識(shí)。由圖可知，周期蛋白濃度升高后，細(xì)胞由G2期進(jìn)入M

期，結(jié)合題干信息“周期蛋白1與激酶1結(jié)合形成復(fù)合物MPF后，激酶1促進(jìn)細(xì)胞由G2期

進(jìn)入M期”知，該周期蛋白是周期蛋白1,其濃度在分裂間期上升，分裂期下降，A正確；

周期蛋白1增加，與激酶1形成復(fù)合物MPF后，激酶1促進(jìn)細(xì)胞由G2期進(jìn)入M期，M期的

前期細(xì)胞中核膜逐漸消失，染色質(zhì)螺旋化、縮短變粗形成染色體，B正確；除抑制激酶1的

活性外，還可以扣制周期蛋白1的表達(dá)，使周期蛋白1不能合成，從而不能與激酶1形成復(fù)

合物MPF,使更多細(xì)胞就被阻滯在檢驗(yàn)點(diǎn)G2/M,C錯(cuò)誤；由于M期細(xì)胞存在復(fù)合物MPF,

將G2期細(xì)胞與M期細(xì)胞融合后，MPF會(huì)促進(jìn)融合細(xì)胞由G2期進(jìn)入M期，所以G2期細(xì)胞進(jìn)

入M期時(shí)間會(huì)提前，D正確。

7.答案：A

解析：炎性小體能調(diào)節(jié)caspase-1依賴的形式編程性細(xì)胞死亡，誘導(dǎo)細(xì)胞在炎性和應(yīng)激的病理

條件下死亡，即炎性小體誘導(dǎo)的細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞凋亡，A錯(cuò)誤；核糖體是蛋白質(zhì)合成的場(chǎng)

所，B正確；由題可知，炎性小體能夠促進(jìn)淋巴因子前體的成熟與分泌，而淋巴因子的作用

主要是促進(jìn)B細(xì)胞增殖分化，故炎性小體可能對(duì)B細(xì)胞的增殖分化有促進(jìn)作用，C正確；由

題可知，炎性小體參與了針對(duì)多種病原體的宿主防御反應(yīng)，體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)的防衛(wèi)功能，D

正確。

8.答案：B

解析：細(xì)胞凋亡是基因控制的細(xì)胞程序性死亡，不是偶然性死亡，A錯(cuò)誤；在正常情況下，

發(fā)生凋亡的細(xì)胞內(nèi)EGL-1解除了CED-9對(duì)CED-4的抑制，使CED-4、CED-3大量表達(dá)從而

啟動(dòng)凋亡，因此細(xì)胞內(nèi)EGL-八CED-3表達(dá)產(chǎn)物的含量增加，B正確；由題圖可知，CED-9

有抑制細(xì)胞凋亡的作用，所以用某種藥物來(lái)抑制CED-9基因的表達(dá)，細(xì)胞凋亡可能會(huì)變快,C

錯(cuò)誤；在嚴(yán)重病理性刺激下，細(xì)胞正常代謝會(huì)中斷，可能會(huì)引起細(xì)胞壞死，D錯(cuò)誤。

9.答案:D

解析：RV侵染宿主細(xì)胞時(shí)，首先識(shí)別宿主細(xì)胞膜上的受體，然后與之結(jié)合，故該過(guò)程與細(xì)胞

膜的信息識(shí)別有關(guān)，A正確；細(xì)胞凋亡為編程性死亡，由基因控制，根據(jù)題干信息可知，RV

可能會(huì)誘導(dǎo)凋亡基因表達(dá)，B正確；被RV感染的細(xì)胞的凋亡可能會(huì)經(jīng)歷增殖、分化，但不

一定會(huì)經(jīng)歷細(xì)胞衰老，C正確；在免疫學(xué)上，RV疫苗屬于抗原，疫苗能起到預(yù)防相關(guān)鍵念應(yīng)

疾病發(fā)生的作用，但是如果疫苗刺激機(jī)體產(chǎn)生的抗體和免疫細(xì)胞較少，則可能達(dá)不到免疫的

效果，止匕外，病毒發(fā)生突變等，也可能會(huì)使接種過(guò)該疫苗的人再次患TORCH綜合征，D錯(cuò)

誤。

10.答案:C

解析：由題意可知，壞死性凋亡是一種受調(diào)控的程序性死亡，即壞死性凋亡由基因控制，A

敘述正確；caspase-8活性被抑制，則引發(fā)壞死性凋亡，因此微生物對(duì)caspase-8的抑制可引發(fā)

壞死性凋亡，B敘述正確；壞死性凋亡導(dǎo)致細(xì)胞裂解釋放內(nèi)容物，而細(xì)胞凋亡則形成凋亡小

體，細(xì)胞內(nèi)容物不會(huì)被釋放，C敘述錯(cuò)誤；癌細(xì)胞能夠無(wú)限增殖，可能是壞死性凋亡的信號(hào)

蛋白活性降低，導(dǎo)致壞死性凋亡減少，細(xì)胞無(wú)限增殖，D敘述正確。

11.答案：ABD

解析：題圖分析：蛋白S與分離酶結(jié)合抑制分離酶的活性；有活性的APC能夠分解蛋白S,

從而使分離酶活化；分離酶可切割黏連蛋白使姐妹染色單體分開(kāi)，A、B正確；由“若某紡錘

絲被破壞，未能移向兩極的整條染色體可形成微核，即沒(méi)有進(jìn)入子細(xì)胞核而殘留在細(xì)胞核外

的微小染色質(zhì)塊”可知，在有絲分裂末期核膜重建后，被遺留在細(xì)胞核外的染色體會(huì)成為微

核，處于中期的細(xì)胞還未形成細(xì)胞核，C錯(cuò)誤。

12.答案：BC

解析：DNA合成發(fā)生在S期，當(dāng)在培養(yǎng)液中加入過(guò)量的DNA合成抑制劑時(shí)，DNA合成被抑

制，即S期的細(xì)胞被抑制，若使其余細(xì)胞都停留在Gi期、S期交界處，則剛完成DNA復(fù)制

的細(xì)胞還需要經(jīng)過(guò)G2期、M期和Gi期，共需要3.5+1.5+10=15(h),故需培養(yǎng)15h,細(xì)胞

才能都被抑制在Gi期和S期交界處，A正確；DNA的復(fù)制發(fā)生在S期，所以S期DNA含量

為2〃~4%而M期的DNA含量為4%與S期不完全相同，B錯(cuò)誤；著絲粒分裂，染色體移

向兩極，發(fā)生在后期，而核膜、核仁重現(xiàn)發(fā)生