整形美容科白瘢風(fēng)患者的診療常規(guī)

白瘢風(fēng)是一種獲得性的色素減退或脫失性疾病，臨床上

表現(xiàn)為界限清楚的白色斑片，無自覺癥狀，病變部位的毛發(fā)

可保持黑色或同時變白，有時皮損可發(fā)生于色素痣周圍，形

成暈痣，進而影響遠處的正常皮膚。世界范圍內(nèi)白瘢風(fēng)的發(fā)

病率約為1%,不同的國家和地區(qū)發(fā)病情況在0.1%?8.8%以

上不等，男性與女性發(fā)病率相近，近半數(shù)患者在20歲前發(fā)

病，70%?80%的患者在30歲前發(fā)病。

根據(jù)全國中西醫(yī)結(jié)合皮膚性病學(xué)會色素病學(xué)組委員

1994年擴大會議討論，白瘢風(fēng)分為二型、二類、二期。

【二型】

L尋常型①局限性：單發(fā)或群集性白斑，大小不一，

局限于某一部位；②散發(fā)性：散在、多發(fā)性白斑，往往對稱

分布，白斑總面積不超過體表面積的50%；③泛發(fā)性：多由

散發(fā)性發(fā)展而來，白斑多相互融合成不規(guī)則大片而累及體表

面積的50%以上，有時僅殘留小片島嶼狀正常膚色；④肢端

性：白斑初發(fā)于人體的肢端，如面部、手足指趾等部位，而

且主要分布在這些部位，少數(shù)可伴發(fā)軀體的泛發(fā)性白斑。

2.節(jié)段型白斑為一片或數(shù)片，沿某一皮神經(jīng)節(jié)段支配

的皮膚區(qū)域走向分布，一般為單側(cè)。

【二類】

1.完全性白斑白斑為純白色或瓷白色，白斑中沒有色

素再生現(xiàn)象，白斑組織內(nèi)黑素細胞消失，對二羥苯丙氨酸反

應(yīng)陰性。

2.不完全性白斑白斑脫色不完全，白斑中可見色素點,

白斑組織內(nèi)黑素數(shù)目減少，對二羥苯丙氨酸反應(yīng)陽性。

【二期】

L進展期白斑增多，原有白斑逐漸向正常皮膚移行、

擴大，境界模糊不清。

2.穩(wěn)定期白斑停止發(fā)展，境界清楚，白斑邊緣色素加

深。

一、發(fā)病機制與相關(guān)環(huán)境因素

本病確切的發(fā)病原因還不十分清楚，本病的最終結(jié)果是

黑色素細胞發(fā)生凋亡，導(dǎo)致這一結(jié)果可能有下面幾種原因：

1.自身免疫學(xué)白瘢風(fēng)發(fā)病可能和自身免疫有關(guān)，①白

瘢風(fēng)可伴發(fā)其他自身免疫病；②其他自身免疫病發(fā)生白瘢風(fēng)

較一般人高10?15倍;③患者血清中可測到多種自身抗體；

④患者血清中可測到抗黑素細胞抗體；⑤惡性黑素瘤患者白

瘢風(fēng)發(fā)生率明顯高于正常人；⑥白瘢風(fēng)病人存在著細胞免疫

及體液免疫異常；⑦本病病程遷延慢性、對治療抵抗、有時

能自行消退，符合一般自身免疫病規(guī)律；⑧本病不僅影響皮

膚黑素細胞，也影響眼、耳等處色素細胞；⑨皮膚損傷可誘

發(fā)本病，部分病人同形反應(yīng)陽性；⑩病理變化進行期白斑邊

緣有單核細胞聚集，符合遲發(fā)型超敏反應(yīng)，白斑邊緣部表皮

朗格漢斯細胞數(shù)目增多；?皮質(zhì)類固醇激素和他卡莫司等藥

物治療有效。

2.黑素細胞自身破壞學(xué)說在黑素合成過程中，其中間

產(chǎn)物如多巴、多巴醍、多巴色素、5,6-二羥呻喋等，都屬

于單酚或多酚類叱合物，現(xiàn)已清楚，這些酚類物質(zhì)的積聚或

產(chǎn)生過多都對黑素細胞有選擇性細胞毒性，能損傷黑素細胞。

這些中間產(chǎn)物有很高活性，對細胞質(zhì)結(jié)構(gòu)有損傷作用。因此，

黑素合成程序被控制在黑素小體內(nèi)，如果黑素小體膜完整性

受到破壞（如由于黑素中間產(chǎn)物的過多蓄積或紫外線的有害

作用），黑素小體內(nèi)容物將大量漏入胞質(zhì)，從而導(dǎo)致細胞損

傷。局部應(yīng)用某些兒茶酚和酚類化合物如氫配單苯醒（取代

酚的一種）能導(dǎo)致皮膚色素減退或消失，這些酚類化合物的

化學(xué)結(jié)構(gòu)非常類似于黑素前身，它們對于黑素細胞的細胞毒

作用也非常類似。氫配單苯酸和有關(guān)化合物的脫色機制可能

為：①配能形成活動的自由基進入黑素細胞質(zhì)，它能氧化黑

素細胞的脂蛋白膜，造成細胞損傷并釋放細胞抗原，抗原釋

放后又能活化淋巴細胞，淋巴細胞再對其他黑素細胞起反應(yīng);

②氫能能抑制酪氨酸酶活性；③將氫能注入金魚能使其黑素

細胞受損。

導(dǎo)致黑色素細胞凋亡還可能與機體氧化，抗氧化失衡有

關(guān)，體內(nèi)抗氧化物質(zhì)的改變、黑素細胞自身抗氧化能力下降

濃度升高，可能通過抑制膜連接硫氧還蛋白還原酶(TR)的

活性，造成自由基堆積，進而損傷角骯細胞和黑素細胞。因

而提出自由基損傷是白瘢風(fēng)發(fā)病原因之一。

7.相關(guān)環(huán)境因素外傷是較為肯定的誘因，其主要證據(jù)

為白斑常發(fā)生在受外傷部位及活動性白瘢風(fēng)的Koebner現(xiàn)象。

化學(xué)因素：主要包括苯酚、鄰苯二酚及其衍生物對羥苯節(jié)醒

等，這些化學(xué)物質(zhì)對黑素細胞具有一定的毒性作用。精神因

素與白瘢風(fēng)可能有一定的相關(guān)性，推測精神緊張可能通過兩

種途徑影響白瘢風(fēng)發(fā)生：一是影響免疫系統(tǒng)的功能，誘導(dǎo)自

身免疫狀態(tài)；二是通過應(yīng)激激素的產(chǎn)生和釋放，影響黑素細

胞的生存環(huán)境及激素的代謝平衡，干擾黑素的產(chǎn)生。暴曬與

曬傷或許能加重誘發(fā)白瘢風(fēng)。另外飲酒、精神緊張、飲食不

規(guī)律、喜食辛辣、外傷、經(jīng)常接觸農(nóng)藥、接觸油漆原料可作

為白瘢風(fēng)的獨立危險因素。

二、治療

盡管白瘢風(fēng)不會對身體造成傷害，但卻會影響患者的外

觀面貌，導(dǎo)致患者喪失人際交往的自信，形成心理性傷害，

因此大多數(shù)患者均會積極的尋求并配合醫(yī)生的治療。但是白

瘢風(fēng)的治療目前仍比較困難。由于白斑中表皮黑素細胞已被

破壞，因此治療時黑素的恢復(fù)要靠其他來源的黑素細胞。有

作者認為毛囊外根鞘內(nèi)存在著無功能的黑素細胞，而白瘢風(fēng)

不累及這些細胞，治療時藥物可能通過刺激這些細胞發(fā)生分

裂、繁殖，成為有功能的黑素細胞，以此為中心色素逐漸恢

復(fù)。

（一）藥物治療

L光化學(xué)療法目前仍然是非常有效的治療方法，如口

服或者外用補骨脂素、8-甲氧基補骨脂素（8-M0P）和5-甲

氧基補骨脂素（5-MOP）后再照射紫外線或日光對白瘢風(fēng)有

較好效果。實驗證實，內(nèi)服8-MOP加長波紫外線照射后，表

皮中黑素細胞功能增強，黑素體數(shù)目增多?？诜?-MOPO.3?

0.6mg/kg或TMP0.6?0.9mg/kg,1.5?2h后照長波紫外線

或曬太陽，一般每周2?3次，連續(xù)治療3個月以上。局部

外用0.設(shè)8-MOP溶液0.5?lh后照長波紫外線或曬太陽，每

周2~3次，對局限型和僅有少數(shù)幾塊皮損的患者，可能更

為實用和有效。

2,皮質(zhì)類固醇激素可口服、外用或局部注射，均對白

瘢風(fēng)有一定療效。確切機制仍不清楚，可能和針對本病的自

身免疫發(fā)病機制有關(guān)。口服潑尼松5mg,每天3次，或15mg,

每天1次，早8點服。見效后每月遞減5mg,至每日5mg,

維持3?6個月。如服藥4?6周無效，停止治療。適用于皮

損面積較大的泛發(fā)型患者。外用皮質(zhì)激素做成的霜劑、軟膏、

溶液、涂膜劑均可。局部注射：對少數(shù)局限型皮損可采用曲

安西龍混懸液（10mg/ml）.醋酸潑尼松龍混懸液（25mg/ml）

或醋酸氫化可的松混懸液（25mg/ml）用設(shè)普魯卡因稀釋（1：

1以上）后作皮損內(nèi)局部注射，有一定效果。一般每周注射

1次，每次激素用量不超過2ml,4次為一療程。注射次數(shù)過

多可造成局部皮膚萎縮或其他副作用。

3.免疫制劑針對白瘢風(fēng)的免疫發(fā)病機制，有人試用免疫

制劑治療，發(fā)現(xiàn)有效。轉(zhuǎn)移因子肌肉注射或口服，以及左旋

咪哇口服，能增強細胞免疫功能，據(jù)報道都有一定效果，但

有待更多資料證實。免疫抑制劑如硫哇喋吟、環(huán)磷酰胺等，

亦曾被應(yīng)用過，但療效不肯定，副作用較大。新的外用藥物

他卡莫司也被應(yīng)用于白瘢風(fēng)的治療，臨床證實有效。

4.其他藥物如外用VitD3衍生物臨床證實有一定療效。

胎盤組織液肌肉注射，每日或隔日一次，對部分病例有效。

國外有報道用人胎盤醇提取物外用加紅外線治療有效。銅制

劑如0.5%硫酸銅溶液口服，每日3次，每次10滴，或局部

離子透入。單胺氧化酶抑制劑異茶腓口服每天300nig,連續(xù)

數(shù)月。阿托品、654-2局部皮損內(nèi)注射治療，也都有過報道。

外用藥還有0.05%氮芥酒精外用，顯效率達50%左右，此藥

可激活酪氨酸酶，從而加速黑素合成，但部分病人有局部刺

激反應(yīng)，可加異丙嗪能減少發(fā)生，木藥穩(wěn)定性較差，最好用

藥前臨時配制。

（二）外科治療

可采用表皮移植來治療白瘢風(fēng)。方法是將正常的供皮區(qū)

表皮移植到白瘢風(fēng)皮損部位。供皮區(qū)的皮膚的采集可以是傳

統(tǒng)的刀片取皮法，也可以采用負壓吸皰法。白瘢風(fēng)皮損的表

皮去除可以采用刀片切除法，或者是負壓吸皰法，最終將皮

損的表皮去掉形成受皮區(qū)創(chuàng)面。當然也可以采用皮膚磨削法

去掉受皮區(qū)表皮。磨削可采用傳統(tǒng)的砂輪磨削，也可采用高

能脈沖C02激光，或脈沖餌激光磨削。對于頭部局限性的白

瘢風(fēng)損害，也有人采用單純皮損切除進行治療。

隨著治療技術(shù)的提高，這種治療方法的成功率目前已顯

著提高，一些醫(yī)院已經(jīng)成為常規(guī)的治療方法。成功的病例中

也有一些病例在外觀上不理想，如新生色素不均勻，或有白

斑邊界、新生色素較深、移植皮片臃腫、皮紋改變等，這些

均可通過改進治療技術(shù)或者聯(lián)合其他治療來加以克服。但是

也有些病例治療失敗，原因很多，可能與下列因素有關(guān)。感

染或亞臨床感染、移植皮片下積血積液、胡須、毛發(fā)生長過

快使移植皮片頂起、包扎固定不可靠、受皮區(qū)不健康、移植

皮片反貼、受皮區(qū)基底細胞殘留較多或移植瘡壁含基底細胞

較少、同形反應(yīng)、皮損處于進展期等等。

(三)光療法

紫外線(UV)是日光發(fā)射的一段電磁波，根據(jù)光波是否

到達地球表面及其產(chǎn)生皮膚紅斑的能力，人為地將UV分成3

段：①短波紫外線(UVC,200?290nm),因其被大氣中臭氧

層吸收而不達到地球表面。即使照射體表，也可被皮膚角質(zhì)

層吸收。對細菌有殺滅作用；②中波紫外線(UVB,290?

320nm),又名曬斑光，能量大。黃種人皮膚一般在接受約

20mJ/cm2，照射后24小時皮膚可產(chǎn)生可見的紅斑，對這一

劑量的UVB,又稱為UVB的最小紅斑量(MED),往往是用來

衡量皮膚對UVB反應(yīng)的劑量基礎(chǔ)。UVB達到地球表面并可穿

透皮表達真皮淺層，是對人體具有最大危害的UV波段。近

來波長為290~320nm時被稱為寬波紫外線B(BB-UVB),波

長峰值為311?313nm時被稱為窄波紫外光B(NB-UVB)。

NB-UVB目前臨床中得到了廣泛的應(yīng)用；③長波紫外線(UVA,

320?400nm),穿透力大，可達真皮深層。又分成UVA1(340?

400nm)和UVA2(320?340nm)。紫外線產(chǎn)生的能量與波長相

關(guān)，隨波長縮短能量增強。如對皮膚產(chǎn)生MED所需的UVB劑

量大致僅為UVA的1/1000。即使在同一UVB波段中，如297nm

發(fā)射產(chǎn)生的紅斑較313nm產(chǎn)生的要強100倍。

光療是較為有效和安全的治療方法之一，包括系統(tǒng)或局

部使用補骨脂素+長波紫外線療法(PUVA)、寬譜或窄譜UVB

(NB-UVB)療法。

LPUVA作用機制尚不明確，但療效已被充分肯定。主要

是通過口服或外用補骨脂素一定時間后照射UVA(320?

400nm),以達到治療白瘢風(fēng)的目的。其可能的機制是激活黑

素細胞和黑素小體，同時誘導(dǎo)白細胞介素T的合成。

口服常用8-甲氧補骨脂素(8-M0P),5-甲基補骨脂素

(5—MOP)、三甲補骨脂內(nèi)酯(TMP),用于治療大面積的泛發(fā)

性白瘢風(fēng)，其中8-M0P更為常用，后兩種光敏劑在療效上并

未見優(yōu)勢。PUVA治療包括大劑量療法和小劑量療法，前者口

服8-M0P0.4~0.5mg/kg,l.5h后照射UVA,初始劑量為0.5~

1.OJ/cm2，以后每次增加0.25?0.5J/cm2直到無癥狀性紅

斑出現(xiàn)，最大劑量為1.0?4.0J/cm2,每周治療2次；后者

可減小PUVA治療的光毒性反應(yīng)，方法為口服8-M0P1Omg/次，

以4.OJ/cMUVA照射,每次增加1?2J/CM,直到無癥狀

紅斑出現(xiàn)，最大達14-20J/cm2,每周治療2次。PUVA治

療應(yīng)連續(xù)1?3年才能獲得較為滿意的效果，如治療4個月

以上未見色素再生則視為無效。不同患者之間療效差異很大,

若要色素完全恢復(fù)相當困難，深色皮膚患者療效優(yōu)于淺色皮

膚患者。

PUVA聯(lián)合鈣泊三醇治療，可減少UVA的照射劑量，加速

色素的再生，方法為PUVA每周照射3次，鈣泊三醇每日外

用2次。

外用PUVA治療適用于皮損面積小于20%的局限性白瘢風(fēng)

患者，或口服光敏劑有禁忌的患者。將8-M0P溶于酒精、丙

二醇或酸性遮蓋霜中配成0.1%或0.01%濃度制劑，涂于皮損

30min后照射UVA,劑量為0.12?0.25J/CM,逐步遞增至

產(chǎn)生無癥狀紅斑?？诜屯庥霉饣瘜W(xué)治療不可聯(lián)合使用，以

免光毒反應(yīng)疊加。

PUVA治療的不良反應(yīng)包括：瘙癢，紅斑，惡心，燒灼感,

曬黑，眼部損傷，皮膚老化和腫瘤。禁忌證有：光敏性疾病

或某些疾病狀況如紅斑狼瘡，嚇琳癥需要避光者，妊娠或哺

乳期，皮膚腫瘤，肝臟疾病，兒童等。

2.窄波UVB(NB-UVB)具有兩方面作用機制：通過免疫

抑制減少黑素細胞的死亡，增加黑素細胞的數(shù)量促進黑素的

再生。紫外線介導(dǎo)產(chǎn)生黑素細胞生長因子如堿性成纖維細胞

生長因子或內(nèi)皮素等，激活毛囊和表皮中的黑素干細胞，使

黑素再生。

最早由Westerhof等報道用NB-UVB治療白瘢風(fēng)。采用

外用PUVA和NB-UVB非隨機比較療效，一組分別以PUVA每

周2次或NB-UVB每周2次治療4個月，另一組單獨NB-UVB

治療，分別隨訪3、6、12個月。結(jié)昊NB-UVB治療患者色素

恢復(fù)達67%,優(yōu)于外用PUVA組，后者色素恢復(fù)46%,觀察12

個月組療效63%,優(yōu)于觀察3個月組8%。NB-UVB組的不良反

應(yīng)明顯少于PUVA組。另一項研究用NB-UVB治療51例兒童

泛發(fā)性白瘢風(fēng)，每周2次，最多治療1年，白瘢風(fēng)疾病活動

性評分顯著下降(P=0.001),經(jīng)過平均78.3次治療，平均

累積劑量9L3J/cm2,53%的患者取得了75%以上色素再生，

不良反應(yīng)暫時且輕微。Tjioe報道治療27例患者，其中一組

以NB-UVB單獨治療，另一組以NB-UVB聯(lián)合維生素B12和

葉酸治療，每周治療3次，持續(xù)1年(平均累積劑量達

126.7J/cm2),結(jié)果25例色素再生達100%,兩組比較療效

無統(tǒng)計學(xué)差異。Yashar等對77例患者用NB-UVB進行每周3

次治療，經(jīng)過平均62.3次治療，39%的患者獲得了66%?100%

的色素再生。作者認為NB-UVB可用于各種皮膚類型的白瘢

風(fēng)治療并安全有效，由于白瘢風(fēng)皮損可視為I型皮膚，因此

起始劑量對不同皮膚類型可相同。Natta等對60例對包括

PUVA在內(nèi)的其他治療無效的頑固性亞洲人白瘢風(fēng)進行治療,

42%獲得了50%以上的色素恢復(fù)。有趣的是，作者發(fā)現(xiàn),NB-UVB

治療對以往未進行PUVA治療的皮損療效好，而以往有PUVA

治療史的皮損療效差。

NB-UVB的起始照射劑量為0.075J/cm2~0.25J/cm2,

以后每次20%遞增直至達到無癥狀性紅斑。療效與PUVA相當

或更優(yōu)，但缺乏后者由補骨脂素所引起的不良反應(yīng)，并降低

了射線的累積劑量。

NB-UVB的不良反應(yīng)輕微，孕婦與兒童都可使用，且無光

毒性反應(yīng)，不會引起皮膚萎縮。有紅斑狼瘡，著色性干皮病，

嚇琳癥或感染性皮膚病的患者禁忌使用該治療手段。

(四)準分子激光治療

一份有關(guān)白瘢風(fēng)非手術(shù)療法的薈萃分析顯示，NB-UVB的

有效率為63%,高于寬譜UVB(57%)和系統(tǒng)性PUVA(51%)。

然而，這些療法如果要達到滿意的療效需要一年甚至更長的

時間，需要的高能量又被其光毒性所限制。308nm準分子激

光是近年來治療白瘢風(fēng)的一種新型激光治療手段，它通過發(fā)

射“光斑”直接對準皮損區(qū)進行治療，操作靈活，具有高度

選擇性治療皮損的特點，對于傳統(tǒng)光療手段難以達到的部位

也可以怡療，并且能在靶皮損處達到較高的能量而不累及附

近的正常皮膚，從而減少紫外線在表皮的累積劑量，在一定

程度上降低光療的不良反應(yīng)。準分子激光在白瘢風(fēng)治療中的

具體作用機制目前仍然不清楚，但由于光較純凈、是相干性

的單頻光源且能量較NB-UVB強，在臨床應(yīng)用上具有優(yōu)勢，

可以選擇性照射白瘢風(fēng)局部皮損，在較短的時間內(nèi)獲得較好

的療效。

L治療機制具體的治療機制不羽，大多數(shù)的結(jié)論來源

于UVB的研究結(jié)果。UVB對機體具有較為明確的免疫抑制作

用。UVB產(chǎn)生皮族免疫抑制和耐受是一個非常復(fù)雜的過程，

涉及面非常廣泛，如去氧核糖核酸、尿甘酸、活性氧系列、

細胞因子、調(diào)節(jié)性T細胞、補體系統(tǒng)等等。由于白瘢風(fēng)的發(fā)

生有自身免疫機制的參與，而NB-UVB可能通過對細胞及體

液免疫的抑制作用從而抑制了白瘢風(fēng)病變的進展。

研究表明UVB照射后，局部TGF-81水平升高，TGF-B

1具有免疫調(diào)節(jié)作用，提示UVB誘導(dǎo)局部TGF-B1水平升高，

從而抑制了局部免疫和炎癥反應(yīng)，促進局部色素恢復(fù)。

NB-UVB亦可能通過刺激毛囊外毛根鞘殘余的黑素細胞

來刺激色素產(chǎn)生。Cui等認為在正常皮膚中，僅表皮中存在

激活的黑素細胞，外毛根鞘的黑素細胞作為細胞儲備處于非

激活狀態(tài)，白瘢風(fēng)發(fā)病過程中這些儲備的黑素細胞未被累及。

在光療作用下，儲備的黑素細胞有絲分裂、增殖并沿外毛根

鞘表面遷移至鄰近的表皮，臨床上表現(xiàn)為“色素島”。細胞因

子或炎性介質(zhì)如白介素（IL）-1、轉(zhuǎn)化生長因子（TGF）-a

和白三烯C4可能在這個過程中起重要作用。

也可能準分子激光治療后促使角質(zhì)細胞分泌細胞因子

（如成纖維細胞生長因子b-FGF）或炎癥介質(zhì)（如內(nèi)皮素-1：

ET-1）,促進黑素細胞的分裂和DNA的合成；促進角質(zhì)細胞

內(nèi)黏著斑激酶（FAK）的表達和基質(zhì)金屬蛋白酶-2（MMP-2）

活性，此二者均能增強黑素細胞的遷移能力。

2.治療方法一般采用最小紅斑量的光劑量進行照射，

可以每周1?2次治療。也有人采用更高的光劑量進行治療。

個人認為，最佳的光劑量應(yīng)該是照光治療后皮損發(fā)生中等程

度的紅斑，并持續(xù)2?3天。高于這一光劑量的治療會導(dǎo)致

過度的紅斑反應(yīng)，甚至出現(xiàn)水皰，應(yīng)當避免。但是療效一般

與累積劑量相關(guān)，因此治療時采用過低的劑量不太合理。一

般初始劑量為100mJ/cm2~200J/cm2,不同的部位對激光

的反應(yīng)存在較大的差別，因此初次治療仔細尋找紅斑量比較

重要。但是要注意，皮損處和正常皮膚的紅斑量是有差異的，

判斷最小紅斑劑量應(yīng)該以皮損處的數(shù)據(jù)為準。以后逐漸增加

光治療劑量，一般每次增加50J/CH12。長期多次的光照射會

引起皮膚一定程度的干燥，可以通過使用潤膚霜加以緩解。

最初由Spencer等首先治療了18名患者（6男12女）

的29塊皮損，采用自身對照，每周治療3次，共治療12次。

結(jié)果6次治療后，57%出現(xiàn)輕度至完全色素恢復(fù)；12次治療

后82%出現(xiàn)輕度至完全色素恢復(fù)。5名PUVA治療失敗患者的

13塊皮損中，8塊皮損出現(xiàn)不同程度的色素沉著。

Fitzpatrick皮膚類型III?V型的患者療效最好。

以后又陸續(xù)出現(xiàn)了其他報道。Taneja等治療了15例局

限型白瘢風(fēng)患者，年齡19?59歲，平均37.4歲，病程L5?

30年，皮膚類型II?VI型，均為既往治療失敗病例（外用

激素，PUVA,NBUVB）,每周治療兩次，共30周，起始劑量

為100mJ/cm2,治療后若無紅斑反應(yīng)，劑量增加20%/次，

紅斑持續(xù)小于8h增加10%/次，紅斑持續(xù)8h以上，劑量不增

加，結(jié)果手足部位10例中2例達26%?50%改善,8例達0%?

25%改善；腋下3例中1例275%改善,2例達26%?50%改善；

面部5例中3例275%改善,2例達51%?75%改善。其中，

面部的最大治療劑量和累積劑量均最小，手足均最大。

Esposito等治療了24例患者，其中16例為泛發(fā)型，7例為

肢端顏面型，1例為局限型。年齡11?58歲，平均33.8歲，

病程平均5.79年，皮損范圍小于30幅皮膚類型H?IV型，

部分為既往其他治療失敗者。每周治療2次，共9個月，隨

訪12個月。起始治療劑量為75%MED,出現(xiàn)灼傷、水皰等副

反應(yīng)時，停止治療，再次治療時劑量降低，結(jié)果7例達275%

改善，6例達25%?50%改善，6例改善＜25%,5例無效。隨

訪無復(fù)發(fā)，主要副反應(yīng)為紅斑、瘙癢。Hadi治療了32例穩(wěn)

定期白瘢風(fēng)患者，年齡4?71歲，皮膚類型I?V,每周治療

2次，治療達30次或療效達75%皮損緩解時停止治療，起始

照射劑量為1MED,約100mJ/cm2,以后增加50mJ/cm2/次，

結(jié)果52.8%獲得275%療效，63.7%獲得＞50%療效；各部位中

面部療效最好，頸部、四肢、軀干、生殖器等部位療效中等，

手足療效最低；皮膚類型III型及以上者療效更好；患者的年

齡、性別、病史長短與療效無關(guān)；中小皮損治療后反應(yīng)更好。

在兒童治療方面，相關(guān)學(xué)者對85例穩(wěn)定期患者（年齡

W12歲）進行自身對照治療，每周治療1?3次，共30次。

結(jié)果顯效率為67.1%,有效率為91.8%,面頸部療效優(yōu)于軀

干四肢，軀干四技優(yōu)于肢端，面頸部非節(jié)段型優(yōu)于節(jié)段型。

臨床上準分子激光治療可以單一應(yīng)用，也可采用聯(lián)合療

法。

單一療法：療效以日光反應(yīng)類型HI?VI型皮膚最好。

Esposito等對24例患者進行每周2次，共9個月的308nm

準分子激光治療，平均治療次數(shù)為20次（最少為5次，最

多為58次），療效顯著。并且所有靶皮損在接下來的12個

月隨訪中均很穩(wěn)定，無色素減退現(xiàn)象。Hadi等選取32例患

者共55片皮損進行治療，每周2次，共照射30次，結(jié)果發(fā)

現(xiàn)所有皮損均有復(fù)色，平均治療次數(shù)為23次。作者還發(fā)現(xiàn)，

面部療效最好，其次是頭頸部，會陰部皮損也有一定療效,

軀干手足部位則效果一般。有些學(xué)者在隨訪過程中發(fā)現(xiàn)一個

有趣的現(xiàn)象，在停止治療后一段時間內(nèi)，部分照射過的皮損

仍持續(xù)出現(xiàn)色素恢復(fù)，這可能是UV對皮損處黑素細胞刺激

后的持續(xù)作用。

聯(lián)合應(yīng)用：Passeron等比較單獨使用308nm準分子激光

和308nm準分子激光與鈣調(diào)神經(jīng)磷酸酶抑制劑聯(lián)合使用的效

果，作者將患者分為兩組，A組皮損每周接受2次照射，并

且每天2次使用0.1%他克莫司軟膏。B組皮損單純使用308nm

準分子激光。照射24次后，A組中70%的患者和B組中20%

的患者出現(xiàn)超過75%的色素恢復(fù)率：在紫外線敏感區(qū)中A組

77%的患者出現(xiàn)75%以上的色素恢復(fù)率，B組只有57%的患者

出現(xiàn)相同的色素恢復(fù)率。在紫外線非敏感區(qū)，A組中有60%

的患者出現(xiàn)75%以上的色素恢復(fù)率，而B組沒有出現(xiàn)色素恢

復(fù)?？梢?，聯(lián)合治療對療效具有促進作用。但在與鈣白三醇

的聯(lián)合應(yīng)用中未見療效增加。最近的一項平行隨機對照實驗

表明，治療面頸部頑固性白瘢風(fēng)時，聯(lián)合丁酸氫化可的松霜

每日2次，治療3周停1周，可提高療效，治療12周后，

聯(lián)合組有42.8%皮損消退達75%以上，而單純激光治療組為

16.6%o

與傳統(tǒng)光療比較：Hong等比較308nm準分子激光和

NB-UVB治療白瘢風(fēng)的短期療效，該研究選取8例患者共23

處對稱性皮損，分別采用308nm準分子激光和NB-UVB治療,

每周治療2次，治療次數(shù)最多20次，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，308nm準分

子激光治療10次后有16處皮損出現(xiàn)色素恢復(fù)，對照組僅5

處。對白斑色素恢復(fù)情況進行評分，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，308nm準分

子激光療效明顯高于NB-UVB治療組。作者指出，308nm準分

子激光在短期內(nèi)較NB-UVB起效快，療效好，不過隨著治療

次數(shù)的延長，NB-UVB也可能達到更好的療效，但是，短期治

療起效能夠給患者更多信心并提高依從性。

3.影響療效的相關(guān)因素

部位：很多研究表明，準分子激光對不同部位皮損的療

效有很大差別，其中“紫外線敏感”（面部、軀干四肢）的

有效率為82%,“紫外線非敏感區(qū)”（肘、腕、膝關(guān)節(jié)及手足

背）的有效率為56%,前者達到50%以上復(fù)色的平均治療次

數(shù)為11次，初次出現(xiàn)復(fù)色所需的平均累積劑量為2970mJ/cm

2,而后者相應(yīng)的次數(shù)為20次，累積劑量為10776mJ/cm2。

Ostovari等對各治療部位療效反應(yīng)進行了研究，治療

35例患者，年齡11~74歲,平均43.9歲；皮膚類型II-VI；

病程1?41年，平均12.3年，其中UV敏感部位為面、頸、

胸、背、手臂，UV非敏感部位為膝、肘、腕、手、踝、足,

每周治療2次，共24次，起始劑量MED50mJ/cm2,每治療

2次增加50mJ/cni2,出現(xiàn)持續(xù)8h以上的紅斑、水皰時，治

療停止，恢復(fù)治療時劑量降低，結(jié)果UV敏感部位中，面頸

部療效相當，胸背部療效相當；UV非敏感部位中，膝、肘及

腕部的療效明顯優(yōu)于手、踝及足部。這可能與不同部位毛囊

數(shù)量不同有關(guān)。因此陶莉等認為，308nm準分子激光應(yīng)該使

用于UV敏感區(qū)，而對于UV非敏感區(qū)，該治療方法可以考慮，

但必須告知患者療效可能不理想及所需的治療時間可能很

長。

治療頻率：色素開始恢復(fù)的時間以及最終色素恢復(fù)的程

度主要依賴于治療總次數(shù)，而非治療頻率，但就不良反應(yīng)發(fā)

生率來講，相對每周1?2次的治療，每周3次的頻率更易

出現(xiàn)紅斑水皰及灼痛的現(xiàn)象。Hofer對治療頻度進行了研究，

分別采用1次/周，2次/周，3次/周，共治療12周，隨訪

12個月，起始治療劑量MED50mJ/cn)2,如出現(xiàn)紅斑反應(yīng)則

每次增加SOniJ/W,無明顯反應(yīng)時,每次增加100mJ/cm2,

結(jié)果3次/周組是效最快，最終療效與總的治療次數(shù)相關(guān)，

與每周治療頻度無關(guān)；要獲得明顯療效，至少應(yīng)治療12周，

特別對于1?2次/周治療的患者尤為重要。療效持續(xù)12個

月，與治療頻度無關(guān)。國內(nèi)有學(xué)者對187例年齡2歲以上、

病程3個月以上的面頸部白瘢風(fēng)患者進行治療。治療頻度分

別為每周0.5、1、2、3次,共20次。起始劑量眼周100mJ/cm

2,面部、耳、頸部150mJ/cm2,每2次治療增加50mJ7cni

2,結(jié)果0.5次/周組療效明顯低于其他各組，其余各組間

最終療效無顯著性差異，2次/周和3次/周組色素恢復(fù)較1

次/周組速度快，兩組間比較無顯著性差異。療效的高低與

皮損部位密切相關(guān)，與其他臨床指標無關(guān)。

治療次數(shù)：治療皮損的色素恢復(fù)程度隨著治療次數(shù)的增

加而增加。當超過一定治療次數(shù)后，色素恢復(fù)可能存在平臺

期。Taneja等對18例患者進行最多60次的治療，每10次

治療后計算療效，在前40次治療內(nèi)，隨著治療次數(shù)的增加，

大部分皮損色素恢復(fù)評級逐漸升高，在治療40次至60次之

間，僅小部分皮損(4/13)有進一步復(fù)色。另外，Choi等也

發(fā)現(xiàn)，在前