惡性積液胸水、腹水、心包積液惡性積液讀書報告new

惡性胸水

惡性胸水泛指惡性腫瘤的胸膜轉移或胸膜自身惡性腫瘤所致的胸腔積液，發(fā)病原因主要是胸膜轉移結節(jié)侵犯和阻塞毛細血管和淋巴管所致，故胸水中含有大量蛋白質和血液有形成分，血性胸水約占75%。引起惡性胸腔積液的原發(fā)?。?/p>

肺癌-38%-52%

乳腺癌-24%

淋巴瘤-13%

卵巢癌-4%

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惡性胸水惡性積液讀書報告new發(fā)病機制壁層胸膜的間皮細胞間有很多2-12nm的小孔，該孔隙直接與淋巴網(wǎng)相通，正常情況下，成人胸膜腔24h能產(chǎn)生100-200ml胸液，由壁層胸膜濾出，再經(jīng)壁層胸膜的小孔重吸收而臟層胸膜對胸液的形成和重吸收作用很小胸腔內(nèi)液體不斷產(chǎn)生不斷被重吸收保持動態(tài)平衡。正常人胸膜腔內(nèi)僅含少量（5-15ml）液體，以減少呼吸時壁層胸膜和臟層胸膜之間的相互摩擦。惡性胸腔積液產(chǎn)生的機制復雜多樣，歸納起來有以下幾個方面：

動態(tài)平衡胸液從胸膜壁層、臟層濾過

淋巴管吸收

病因

胸液循環(huán)障礙

產(chǎn)生

吸收

胸液異常積聚

惡性積液讀書報告new1.最常見的致病因素壁層和（或）臟層胸膜腫瘤轉移。這些轉移瘤破壞毛細血管從而導致液體或血漏出，常引起血性胸腔積液。2.淋巴系統(tǒng)引流障礙淋巴系統(tǒng)引流障礙是惡性胸腔積液產(chǎn)生的主要機制。累及胸膜的腫瘤，無論是原發(fā)于胸膜或轉移至胸膜的腫瘤均可堵塞胸膜表面的淋巴管，使正常的胸液循環(huán)被破壞，從而產(chǎn)生胸腔積液；另外，壁層胸膜的淋巴引流主要進入縱隔淋巴結惡性腫瘤細胞在胸膜小孔和縱隔淋巴結之間的任何部位引起阻塞，包括在淋巴管內(nèi)形成腫瘤細胞栓塞、縱隔淋巴結轉移，均可引起胸腔內(nèi)液體的重吸收障礙，導致胸腔積液。3.腫瘤細胞內(nèi)蛋白大量進入胸腔胸膜上的腫瘤組織生長過快，細胞容易脫落，進入胸膜腔的腫瘤細胞由于缺乏血運而壞死分解腫瘤細胞內(nèi)蛋白進入胸腔，使胸膜腔內(nèi)的膠體滲透壓增高，產(chǎn)生胸腔積液。惡性積液讀書報告new4.胸膜的滲透性增加惡性腫瘤侵襲臟層和壁層胸膜、腫瘤細胞種植在胸膜腔內(nèi)均能引起胸膜的炎癥反應，毛細血管的通透性增加，液體滲入胸膜腔原發(fā)性肺癌或肺轉移性腫瘤引起阻塞性肺炎，產(chǎn)生類似肺炎旁胸腔積液。5.胸膜腔內(nèi)壓降低、胸膜毛細血管靜水壓增高肺癌引起支氣管阻塞，出現(xiàn)遠端肺不張，導致胸膜腔內(nèi)壓降低，當胸膜腔內(nèi)壓由-1.176kPa（-12cmH2O）降至-4.7kPa（-48cmH2O）將會有大約200ml的液體積聚在胸膜腔內(nèi)。肺部的惡性腫瘤可以侵襲腔靜脈或心包，引起靜脈回流障礙，胸膜表面的毛細血管靜水壓增高，胸腔積液產(chǎn)生。6.其他腫瘤細胞侵入血管形成瘤栓繼而產(chǎn)生肺栓塞，胸膜滲出；惡性腫瘤消耗引起低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓降低，導致胸腔積液；胸腔或縱隔放射治療后可產(chǎn)生胸膜腔滲出性積液。惡性積液讀書報告new診斷X光平片液體量少時，X線不易顯示；液體增加時，可見有肋膈角變鈍，此時約175-525mL液體；當液體增至1500mL時，半側胸腔顯示模糊，全肺野均勻密度增高，肋間隙變窄。CT可檢出少量積液，同時還能發(fā)現(xiàn)肺內(nèi)或胸膜上小的病灶；可根據(jù)CT值判斷液體性質，但不能鑒定良惡性胸腔積液。惡性積液讀書報告new超聲波一般認為超聲波診斷胸腔積液的準確性優(yōu)于X線檢查，可測定肋膈角少量積液和微量液體，還可鑒別積液、胸膜肥厚或兩者兼有。B超優(yōu)于A超，它可以正確定位，了解進針深度、胸膜厚度。細胞學檢查依靠胸腔積液本身來診斷惡性胸腔積液，唯一明確的證據(jù)是找到惡性腫瘤細胞。胸水中惡性癌細胞的檢出率在38%-82%之間。惡性積液讀書報告new胸膜活檢可直接了解胸膜病變性質，鑒別良惡性疾病；胸腔積液懷疑惡性，三次細胞學檢查尚不能確診者，建議做此檢查；胸膜活檢陽性率為39%-75%,低于細胞學檢查陽性率，因30%病人是壁層受累；并發(fā)癥的發(fā)生率為0.6%-8.4%，主要為氣胸、出血、疼痛休克。胸腔鏡檢查對不能確診或高度懷疑為惡性胸腔積液的患者可進行胸腔鏡檢查，診斷率為93%-97%。可以發(fā)現(xiàn)患側胸膜腔內(nèi)病變情況。近年更有纖維胸腔鏡用于臨床，操作簡便手術刀口小，并發(fā)癥少，視野范圍大。惡性積液讀書報告new

△化療：全身＋局部化療藥物胸內(nèi)注入生物免疫調(diào)節(jié)劑△抽胸水

△封閉胸膜腔徹底引流后注入四環(huán)素，產(chǎn)生化學性刺激造成粘連，以減輕癌性胸水的增長過速造成的壓迫癥狀

治療惡性積液讀書報告new常用的局部治療惡性胸腔積液的方法有以下幾種：胸腔惡性積液讀書報告new惡性積液讀書報告new

惡性腹水

惡性腹水是指腹膜腔內(nèi)有過量腹水存在，正常腹膜腔內(nèi)，液體量約為100ml，對臟層、壁層胸膜起潤滑作用。惡性腹水大多是繼發(fā)于腹腔其他臟器癌瘤播散之后，因此，消瘦、乏力、腹脹、消化功能障礙、惡病質是最常見癥狀。腹圍增大，有移動性濁音，甚至可觸及腹腔包塊及轉移性腫大淋巴結，多數(shù)病人有腹腔及消化道原發(fā)腫瘤的歷史。惡性胸腹水是癌癥晚期的并發(fā)癥之一，凡是出現(xiàn)"胸腹水"的患者，表明已有遠處轉移。

惡性積液讀書報告new產(chǎn)生機制以往認為，淋巴管被腫瘤細胞阻塞是惡性腹水形成的主要病理生理機制，當腫瘤侵襲腹膜或腹腔時，可使血管內(nèi)皮細胞受損，增加血管通透性，血液中大分子物質滲出增多，癌組織浸潤引起糜爛出血。也有癌腫組織壓迫門靜脈或下腔靜脈引起的腹水。此外，腫瘤患者的低蛋白血癥，血漿膠體滲透壓降低可加重腹水形成。目前認為惡性腹水的形成還有其它因素的參與。惡性積液讀書報告new血管內(nèi)皮生長因子(vascularendothehalgrowthfactor，VEGF)

研究表明，VEGF促進惡性腹水形成的主要機制就是通過增加腹膜毛細血管形成，并使毛細血管通透性增加，一方面導致癌性腹水或腫瘤間質水腫，另一方面導致血漿蛋白、纖維蛋白原、液體經(jīng)血管外滲，引起細胞外基質改變，促進血管形成和新基質形成，從而為腫瘤生長、浸潤及轉移提供基礎?；|金屬蛋白酶(matrixmetallopreteinase，MMPs)MMPs是正常細胞與腫瘤細胞微環(huán)境的重要調(diào)節(jié)者。MMPs可介導腫瘤細胞對宿主的包括基底膜在內(nèi)的細胞外基質(ECM)的降解，還控制腫瘤新生血管生成、影響細胞黏附分子的功能以及調(diào)控腫瘤細胞(原位及異位)的生長等，因此與腫瘤的侵襲轉移密切相關。其中Ⅳ型膠原酶與腫瘤侵襲轉移的關系最為密切。IV型膠原酶因其破壞腫瘤細胞侵襲的組織學屏障以及促新生血管形成作用而促進腫瘤細胞腹膜轉移，誘發(fā)惡性腹水形成。惡性積液讀書報告new免疫調(diào)節(jié)腹腔內(nèi)免疫機制在調(diào)控惡性腫瘤在腹腔內(nèi)轉移播散也有著重要意義。腹腔內(nèi)惡性腫瘤細胞可產(chǎn)生高濃度轉化生長因子B1(Transforminggrowthfactorbetal，TGF-B1)，使NK細胞活性明顯降低，從而有利于惡性腫瘤細胞在腹腔內(nèi)形成播散。同時腹水中高濃度的TGF-B1還可以導致腹膜間皮細胞結構和功能受損，從而導致惡性腹水形成增加。腫瘤壞死因子相關凋亡誘導配體(tumornecrosisfactorrelatedapoptosisinducingligand，TRAIL)是近年來發(fā)現(xiàn)的TNF超家族成員，TRAIL在體外可強烈誘導多種腫瘤細胞的凋亡，而正常細胞對其不敏感。TRAIL能通過死亡受體DR4和DR5誘導細胞發(fā)生凋亡，而正常組織細胞則通過假受體而逃避凋亡。惡性腹水中表達TRAIL的轉移性腫瘤可以對受體亞型DR4／DR5誘導的凋亡有抵抗，因此可以使腫瘤逃避免疫攻擊從而加速腫瘤的浸潤和轉移?？梢姁盒愿顾男纬墒嵌嘁蛩兀喹h(huán)節(jié)的復雜過程，提示免疫機制在惡性腹水形成中起重要作用。惡性積液讀書報告new診斷腹水中找到腫瘤細胞是確診惡性腹水最可靠的方法，目前由于腫瘤標記物特異性不高，一般不單獨用于腫瘤診斷，多與其它輔助檢查聯(lián)合應用：端粒酶測定正常體細胞(除生殖細胞、造血干細胞外)不表達端粒酶活性，而85％一90％的腫瘤細胞表達端粒酶活性。因此端粒酶的激活是惡性腫瘤的一個顯著的生物學特征，是腫瘤細胞區(qū)別于正常細胞的根本所在。正常細胞向腫瘤細胞轉變經(jīng)歷了永生化階段，細胞永生化、無限增殖均伴隨端粒酶激活。因此，端粒酶活性檢測對于腫瘤的診斷具有較強的專一性。許多研究表明，端粒酶活性檢測有助于早期腫瘤的診斷，而癌性腹水中的端粒酶陽性率也顯著高于各種良性腹水。惡性積液讀書報告newDNA含量和倍體測定利用流式細胞儀可分析細胞周期各時相的百分比以及精確定量DNA含量、DNA倍體及s期的改變，從而為腫瘤診斷提供有力的依據(jù)，為腫瘤的研究開辟一條新途徑。KimYT等研究發(fā)現(xiàn)，采用流式細胞儀對DNA進行定量檢查，可以為預測惡性腫瘤患者的預后提供重要的信息。同時該方法具有標本采集安全，處理簡單，能夠快速獲取大量信息，且檢測準確率較高等特點。CD44v6CD44v6是CD44的一種拼接變異體，是一類細胞表面跨膜糖蛋白，可能參與了腫瘤細胞與血管或淋巴管內(nèi)皮細胞之間、腫瘤細胞與基膜之間、以及腫瘤細胞穿出基膜與器官組成細胞之間的粘附這三個腫瘤浸潤和轉移的過程而與惡性腹水發(fā)生有關，因此在腫瘤細胞侵襲和轉移過程中發(fā)揮重要作用。CD44v6表達于多種腫瘤細胞表面，通過蛋白水解酶的作用從細胞膜上脫落到血或體液中，因而可檢測CD44V6在體液及外周血中的含量來判斷良、惡性腹腔積液。惡性積液讀書報告new治療腹腔熱灌注化療技術(Intraperitonealhyperthermicchemoperfusion，IHCP)IHCP是熱療與化療相結合的綜合治療方法。熱療是通過加熱使腫瘤組織的溫度達到40～44℃，引起腫瘤細胞生長受阻與死亡的一種治療方式，與化療聯(lián)合應用發(fā)揮協(xié)同效應。Garofalo等研究發(fā)現(xiàn)用IHCP治療惡性腹水病人后，腹水完全消失，且持續(xù)有效時間長達6h，可更有效殺傷腫瘤細胞，并提高化療藥物的穿透力，增強化療藥的細胞毒性。MMPs抑制劑

MMPs是一組zn2+依賴性蛋白酶，可特異性的降解細胞外基質，MMPs高表達的腫瘤，其侵襲性和轉移性較強，同時由于其能促進血管生成，提高血管通透性，而與惡性腹水的發(fā)生密切相關。MMPs抑制劑是特異性抑制劑，在調(diào)控MMPs的活性方面起著重要作用。因此使用MMPs抑制劑治療惡性腹水，有望成為臨床治療的新途徑。

惡性積液讀書報告new抗VEGF治療HasumiY等在動物模型的研究中發(fā)現(xiàn)內(nèi)源性VEGF抑制劑可溶性FLT-1的表達可抑制VEGF活性，控制癌性腹水產(chǎn)生以及抑制惡性腫瘤血管增殖。Hotz等建立動物模型用VEGF基因的反義寡核苷酸AS3腹腔注射治療，發(fā)現(xiàn)對照組有腹水且其中的VEGF濃度很高，而試驗組沒有一例出現(xiàn)腹水。這些發(fā)現(xiàn)表明抗VEGF或抗VEGF受體是治療惡性腹水的一個有效措施，為惡性腹水的臨床治療提供了潛在的、有前景的新策略。免疫治療免疫治療惡性腹水機制為：免疫制劑直接通過細胞毒作用殺傷腫瘤細胞以及刺激腹膜免疫系統(tǒng)達到抗腫瘤作用?，F(xiàn)在用于治療的免疫制劑主要有干擾素(IFN)、腫瘤壞死因子(TNF)、IL-2、沙培林(OK432)、短小棒狀桿菌制劑等，目前多采用聯(lián)合治療。最近Yamaguchi等報道，用沙培林(OK-432)和IL-2聯(lián)合治療結直腸癌引起的惡性腹水，發(fā)現(xiàn)兩者聯(lián)合治療可明顯提高有效率?？傊?，生物反應調(diào)節(jié)劑的使用可以改善生活質量，與單用化療藥物相比療效明顯增強，副反應減少。惡性積液讀書報告new腹腔內(nèi)放射性核素治療近年來多種放射性核素載體的發(fā)明，增加了放療的效能，減少不良反應的發(fā)生。32P是惡性腹水治療中應用最廣泛的放射性粒子。將32P膠體注入到有癌性腹水的腹腔內(nèi)，待其分布均勻后，大部分膠體顆粒會粘附在腹膜、腹腔種植癌和胸腹水中的游離癌細胞表面，通過β

射線的輻射作用殺死、殺傷癌細胞，并導致漿膜的纖維化及其小血管和淋巴管的閉塞，起到抑制腫瘤細胞生長、縮小病灶、減緩或消除胸腹腔積液的作用。惡性積液讀書報告new

惡性心包積液

惡性心包積液指的是惡性腫瘤引起的心包腔液體過度積聚，是晚期癌癥患者常見并發(fā)癥之一。

常見于惡性腫瘤的終末期，少數(shù)情況下也可為首發(fā)癥狀。

來源：心臟、心包轉移瘤比心臟原