最新：休克的評估及初步處理

休克是一種最常表現(xiàn)為低血壓的危及生命的循環(huán)衰竭狀態(tài)。其他的生命征

改變或血清乳酸水平升高也可預示休克。休克的效應最初是可逆的，但可

快速變成不可逆的從而導致多器官功能衰竭（multi-organfailure,MOF）

和死亡。因此，當患者表現(xiàn)為不明原因低血壓和/或疑似休克時，醫(yī)生需要

快速確定病因，以便能給予恰當?shù)母深A和治療，從而糾正休克原因并防止

MOF和死亡。

定義和分類

休克定義為由氧輸送減少和/或氧消耗增加或氧利用不當導致的一種細胞

和組織缺氧狀態(tài)。它最常發(fā)生在表現(xiàn)為低血壓（即組織灌注減少）的循環(huán)衰

竭時。〃不明原因休克〃是指識別出休克，但病因不明。雖然患者常合并有

不止1類休克（多因素休克）而人們已發(fā)現(xiàn)的休克則有4類分布性休克（如，

膿毒性休克、全身炎癥反應綜合征、神經(jīng)源性休克、過敏性休克、中毒性

休克、終末期肝病、內(nèi)分泌性休克），心源性休克［如，心肌梗死（myocardial

infarction,MI）、房性和空性心律失常、瓣膜或空間隔破裂］，低血容量性

休克（如，失血性和非失血性體液丟失），阻塞性休克［如，肺栓塞

（pulmonaryembolism,PE）、肺動脈高壓、張力性氣胸、縮窄性心包炎、

限制型心肌?。荨?/p>

何時懷疑休克

臨床表現(xiàn)一根據(jù)不同的病因和表現(xiàn)階段（休克前期、休克期、終末器官功

能障礙期），不明原因休克的相關臨床表現(xiàn)不同。高度懷疑為休克的特征包

括：低血壓，心動過速，少尿，精神狀態(tài)異常，呼吸過速，皮膚濕冷、發(fā)

組，代謝性酸中毒，高乳酸血癥。大多數(shù)臨床特征對于診斷休克既無敏感

性也無特異性。然而，許多臨床表現(xiàn)能提供關于潛在病因的線索，主要用

于縮小鑒別診斷范圍以便及時給予經(jīng)驗性治療。

休克的特征一懷疑為休克的典型臨床特征包括：低血壓-大多數(shù)休克患者

會發(fā)生低血壓。低血壓可能是絕對低血壓（如，收縮壓＜90mmHg;平均

動脈壓＜65mmHg）、相對低血壓（如，收縮壓下降超過40mmHg）、直立

性低血壓（站立時收縮壓下降超過20mmHg或舒張壓下降超過10mmHg）

或重度低血壓（如，依賴血管加壓藥）。重要的是，休克早期患者血壓可以

正常或為高血壓，因而診斷休克并非必須存在低血壓。相反，并非所有低

血壓患者均發(fā)生休克，如慢性低血壓、自主神經(jīng)功能障礙、血管迷走性暈

厥、外周血管病。心動過速一心動過速是休克患者中的一種早期代償機制。

心動過速可以單獨發(fā)生，或伴低血壓。重要的是，與較年長患者相比，較

年輕患者在休克病程的較晚期變?yōu)榈脱獕呵鞍l(fā)生嚴重的持續(xù)性心動過速，

這種代償特征常常將醫(yī)生的注意力從這類患者存在休克的可能性上轉(zhuǎn)移

開。因為火受體阻滯劑為常用藥物，所以在臨床評估疑似休克的患者時，

臨床醫(yī)生必須要清楚患者同時使用的藥物，這一點非常重要。呼吸過速一

在休克和代謝性酸中毒患者中，呼吸過速是明確的早期代償機制。雖然住

院患者中呼吸頻率加快較為常見，但在識別有臨床惡化風險的患者時，呼

吸頻率仍是有用的工具，快速序貫（膿毒癥相關）器官衰竭評分［quick

Sequential（Sepsis-related）OrganFailureAssessment,qSOFA］納入

了該指標就證實了這一點。少尿一休克時少尿可能是由于腎臟血流分流至

其他重要器官、腎臟直接損傷（如，氨基糖苗類藥物毒性），或由于血容量

不足（如，由嘔吐、腹瀉或出血所致）。精神狀態(tài)改變一休克時神志改變通

常由灌注不良或代謝性腦病所致。精神狀態(tài)改變是一個連續(xù)過程，開始表

現(xiàn)為激越，繼而進展為意識模糊或謔妄，最后為意識混沌或昏迷。皮溫低

一皮膚濕冷是由于代償性外周血管收縮使血液流向中央重新分布以維持

重要器官的灌注（即冠狀血管、腦和內(nèi)臟血流）。紫組性、斑駁的皮膚表現(xiàn)

是休克的一種晚期且令人擔憂的特征。然而，皮膚濕冷或紫組也可能是基

礎外周動脈血管病所致缺血的結果，或被其所加重。重要的是，溫暖充血

的皮膚不能保證沒有休克，因為這種表現(xiàn)可見于早期分布性休克（出現(xiàn)代償

性血管收縮之前）或終末期休克（由于代償性血管收縮失敗）患者。代謝性酸

中毒一一般而言，如果證實陰離子間隙增高型代謝性酸中毒，臨床醫(yī)生都

應懷疑存在休克。重要的是，休克狀態(tài)下存在的代謝性酸中毒并不具有特

異性，也可由急性腎損傷或攝入毒素引起。高乳酸血癥-無論是否合并有

代謝性酸中毒，血清乳酸水平升高都與不利的結局相關，包括患者發(fā)生休

克。高乳酸血癥與死亡率間的關系已在多種臨床情況下得到重現(xiàn)，包括創(chuàng)

傷、膿毒癥和心搏驟停后。

基礎病因?qū)е碌奶卣饕灰驗樾菘说牟∫蚍秶鷱V，所以起病特征可以多種

多樣并常常重疊。

初始處理

不明原因的低血壓/休克患者的初步處理參見流程圖。當多學科團隊處理方

法可行時，其是優(yōu)選，因為它允許對低血壓及休克患者同時進行評估并給

予治療。簡而言之：應穩(wěn)定氣道，保證最佳氧合和通氣，并確保充分的靜

脈通路,以便患者可以立即接受靜脈補液（intravenousfluid,IVF）治療，

以恢復充分的組織灌注。需注意，醫(yī)生不應該為了詳細的臨床評估而延誤

復蘇（尤其是靜脈補液），并且對于心力衰竭或腎損傷患者，一般也不應該

在液體復蘇方面太保守。就后一點而言，對于血清乳酸處于中等水平的膿

毒癥患者，積極的液體復蘇似乎可挽救生命（根據(jù)復蘇不充分的膿毒癥亞組

患者推測而來）。應評估是否需要立即或早期對患者采取干預措施，以便能

夠迅速實施挽救生命的治療。對于已經(jīng)穩(wěn)定的危重癥患者和有輕度低血壓

或早期休克的患者，應在初始復蘇治療的同E寸予以更正式的診斷性評估。

患者可能在評估期間和治療早期出現(xiàn)血流動力學不穩(wěn)定，這有必要快速調(diào)

整實施挽救生命治療的方法。評估氣道、呼吸和循環(huán)一最優(yōu)先的是要通

過吸氧和/或必要時機械通氣來穩(wěn)定氣道和呼吸。應該確保靜脈通路，以便

患者可以立即接受IVF以恢復充足的組織灌注。存在呼吸窘迫和/或明顯血

流動力學不穩(wěn)定的患者通常進行氣管插管。疑似張力性氣胸的患者除外,

在這些患者中，立即將氣體從胸膜腔排出可快速逆轉(zhuǎn)休克和避免氣管插管

(機械通氣可加重張力性氣胸和誘發(fā)心搏驟停)。首選方法為快速誘導插管;

應避免使用加重低血壓的藥物。對于許多原因不明的休克和低血壓的患者

的初步評估和治療，外周靜脈通路(14-18G導管)或骨內(nèi)通路是足夠的。然

而，對于不能建立外周靜脈通路的患者、需要輸注大量液體和/或血液制品

或多次靜脈輸注的患者或者預計需要長期輸注血管加壓藥的患者，應建立

中心靜脈通路。對于因?qū)嶒炇覚z查和血流動力學監(jiān)測［如中心靜脈壓

(centralvenouspressure,CVP)、中心靜脈血氧飽和度］而需要頻繁采血

的患者，中心靜脈通路也有幫助。需注意，不能因為沒有置入中心靜脈通

路而延遲給予復蘇液體和藥物，包括血管活性藥物。與之相關的是，證據(jù)

表明，外周靜脈給予血管活性藥物可以安全持續(xù)數(shù)日，從而讓部分患者無

需中心靜脈置管。為指導外周靜脈給予血管加壓藥的機構政策，現(xiàn)有臨床

指南來確保該做法的安全性。

風險分層一當患者表現(xiàn)為不明原因的低血壓或休克時，臨床醫(yī)生應該根據(jù)

休克的嚴重程度和對立即或早期干預的需要將患者分層，以便能快速給予

挽救生命的經(jīng)驗性治療。臨床醫(yī)生需要簡要的詢問病史及查體，并采用床

旁遙感監(jiān)測和/或IL'電圖(electrocardiography,ECG),以評估患者是否需

要立即或早期挽救生命的治療。盡管有明確的診斷更好，但許多這些治療

都是根據(jù)推定診斷結合或不結合初步的檢查結果而給予的。有較輕型休克

/低血壓的患者或已經(jīng)穩(wěn)定的危重癥患者應該在繼續(xù)復蘇的同時接受全面

的診斷性評估。在這些患者中，通常有充足的時間來進行實驗室檢查和確

定性影像學檢查，因此可以做出診斷并給予適當治療。但是，評估仍有時

效性，因為這類患者有發(fā)生血流動力學不穩(wěn)定的風險，故可能有必要快速

調(diào)整診斷和治療策略。需要挽救生命的干預的常見情況一下述初步處理

通常依據(jù)的是從院前醫(yī)護人員、醫(yī)院工作人員、患者家屬和/或患者處獲得

的簡要病史。過敏性休克一高度懷疑有過敏性休克［如，低血壓、吸氣期

喘鳴、口面部水腫、尊麻疹、常見過敏原（如蜜蜂螫傷）近期暴露史］的患者

應肌內(nèi)注射腎上腺素。在接受機械通氣的患者中，吸氣峰壓也可能驟然升

高。一般成人劑量為1:1000的腎上腺素0.3mg,于大腿外側(cè)中部注射，

按需每5-15分鐘重復（表2）。常在腎上腺素后給予的其他藥物包括抗組

胺藥（如，苯海拉明25-50mg和法莫替丁20mg,靜脈給藥）、沙丁胺醇

霧化齊U（3mL生理鹽水中2.5mg）和甲潑尼龍（1?2mg/kg,靜脈給藥）°應

該在治療前或治療后不久采血查總類胰蛋白酶或組胺。

張力性氣胸一對于有呼吸過速、單側(cè)胸膜炎性胸痛和呼吸音減弱、頸靜脈

怒張、氣管側(cè)離患側(cè)，以及張力性氣胸危險因素（如，創(chuàng)傷、近期外科操作、

機械通氣、基礎肺囊性疾?。┑幕颊?，應該懷疑有張力性氣胸。機械通氣患

者也可能出現(xiàn)平臺壓突然增高。高度懷疑有張力性氣胸的患者，不需要胸

片檢查，應該進行緊急胸腔閉式引流術（24或28Fr,創(chuàng)傷患者使用36Fr;

腋中線第5肋間隙）,或者使用14-16G靜脈導管進行穿刺減壓（鎖骨中線

第2或第3肋間隙）之后立即行胸腔閉式引流術；如果減壓失敗，則需要

胸腔閉式引流術。對于診斷和置管，最好在超聲引導下進行。另外，我們

優(yōu)選在氣管插管前進行張力性氣胸引流，除非患者已經(jīng)插管或心搏驟停。

對于進行機械通氣的患者，應該降低正壓通氣。引流之后，應進行影像學

檢查來證實肺復張（如超聲、胸片）。

心包填塞一對于有呼吸困難、心動過速、低血壓、頸靜脈壓升高、心音

遙遠、奇脈和已知危險因素（如，創(chuàng)傷、出血素質(zhì)、已知心包積液、近期胸

部或心包操作）的患者，應懷疑有心包填塞。心包穿刺前最好在即時

（point-of-care,POQ超聲或床旁超聲心動圖上證實無回聲帶和心包填塞

病理生理學特征。超聲也可引導穿刺針或?qū)Ч苤萌?，并檢查液體從心包腔

引流后的反應。罕見情況下，對于導管引流無效或復蘇期間心搏驟停的患

者，可能需要進行急診開胸手術。重要的是，對于主動脈夾層或心肌破裂

導致心包積液的患者，不應嘗試心包穿刺，因為緩解心包填塞可能加重出

血。這些患者需要急診手術干預。當心包填塞仍在鑒別診斷的范圍內(nèi)、但

需要更多的資料時，常需要通過肺動脈導管檢測血流動力學參數(shù)。有血流

動力學明顯變化的出血一疑似失血性休克患者應被識別為有創(chuàng)傷性或

非創(chuàng)傷性休克：創(chuàng)傷性休克-有鈍挫傷或穿通傷病史的患者可獲益于快速

多器官床旁超聲檢查識別腹部血液［也稱為創(chuàng)傷超聲重點評估（focused

assessmentwithsonographyfortrauma,FAST）］O檢查結果陽性表明

需要手術探查以確定并控制出血源。檢查結果陰性并不能排除腹內(nèi)出血，

應根據(jù)臨床指征繼續(xù)評估。非創(chuàng)傷性休克-懷疑主動脈破裂（例如，低血壓，

腹部、胸部或背部疼痛，明確動脈瘤或夾層病史）的患者可能太不穩(wěn)定而不

能安全進行平掃+增強CTO治療前的其他診斷方法包括經(jīng)食管超聲心動圖

（胸主動脈）和腹部超聲（腹主動脈），以確定主動脈周圍血腫或動脈瘤性疾病。

若患者有上消化道或下消化道出血表現(xiàn)（如，嘔血、便血、貧血、出血素質(zhì)），

可能需要內(nèi)鏡干預、栓塞術或手術。這類患者通常需要大量血液制品，避

免使用血管加壓藥。足夠的外周通路（2個14?18G靜脈針）和/或一個大孔

徑單腔中心靜脈導管（cordis）是必不可少的。對于所有疑似出血的患者，

均應進行血型鑒定和交叉配血、全血細胞計數(shù)，以及凝血功能檢查。

危及生命的心律失?！獙τ谛穆墒СＲ鹦菘说幕颊撸刹扇⌒呐K復律

（快速性心律失常），予以阿托品或輸注血管活性藥物，或進行臨時性或永

久性起搏器植入（緩慢性心律失常），作為高級心臟生命支持方案的一部分。

心律失?？赡苁切菘说闹饕蚧虼侔l(fā)因素，因此立即治療很重要并可能

挽救生命。此外，心律失常可能繼發(fā)于休克相關的代謝紊亂（如低鉀血癥、

酸中毒）或者繼發(fā)于休克的基礎原因（如膿毒癥、肺栓塞、心肌梗死）。因此,

如果患者有心律失常，臨床醫(yī)生就應積極進行其他檢查，如血生化檢查、

動脈血氣（arterialbloodgaszABG）分析、毒物學篩查、床旁心臟超聲，

以及對疑似感染的患者進行培養(yǎng)。

膿毒性休克一疑似感染的患者（如，發(fā)熱、彳氐血壓和疑似有膿毒癥感染源）

會受益于早期靜脈予以抗生素（根據(jù)懷疑的感染源來決定具體選擇哪種抗

生素），以及早期靜脈液體復蘇。如果感染源不明且不太可能為假單胞菌屬

（Pseudomonas）,我們贊成使用萬古霉素聯(lián)合第三代或四代頭泡菌素（如，

頭抱曲松、頭抱睡匠頭抱叱胎）或%內(nèi)酰胺類/3內(nèi)酰胺酶抑制劑合劑［如，

哌拉西林-他嚶巴坦、替卡西林-克拉維酸（供應有限）］或碳青霉烯類（如，亞

胺培南或美羅培南）。如果可能為假單胞菌屬，則萬古霉素應該與兩種抗假

單胞菌藥物（如氟喋諾酮類、氨基糖苗類、哌拉西林-他嚶巴坦、頭抱叱胎、

頭抱他咤）聯(lián)用。白細胞增多、尤其是桿狀核粒細胞增多，以及提示感染源

的實驗室和影像學檢查結果，均支持膿毒癥是休克的原因。為及時控制感

染源,除了在必要時進行影像學檢查之外，臨床醫(yī)生還應取血液和其他恰

當體液進行培養(yǎng)，最好是在給予抗生素之前。測定血清乳酸水平和連續(xù)檢

測生命征可用于對膿毒癥患者進行風險分層。

心肌梗死導致的心源性休克一如果患者表現(xiàn)出低血壓伴前胸壓榨性疼

痛、呼吸窘迫和符合ST段抬高型心肌梗死（STelevationmyocardial

infarction,STEMI）的ECG改變,可以從早期干預中獲益。肌鈣蛋白或肌

酸磷酸激酶水平升箴口胸片上顯示肺水腫支持心源性休克的診斷。干預措

施包括藥物治療（如抗血小板藥、肝素）、冠狀動脈血運重建（如球囊血管成

形術）和/或主動脈內(nèi)球囊反搏。非STEMI患者可額外獲益于糖蛋白Hb/

ma抑制劑。

急性主動脈瓣或二尖瓣關閉不全導致的心源性休克一有胸痛、低血壓和符

合主動脈瓣關閉不全的新發(fā)低調(diào)舒張早期雜音的患者，在手術干預前應進

行POC超聲或超聲心動圖檢查。在這類患者中，根據(jù)臨床表現(xiàn)可能需要

進行旨在發(fā)現(xiàn)破裂病因的其他實驗室或影像學檢查，例如，胸部CT查主

動脈夾層、血培養(yǎng)和經(jīng)食管超聲心動圖查主動脈根部膿腫。對于急性心肌

梗死后出現(xiàn)新發(fā)收縮期雜音的急性呼吸窘迫患者，最好應行緊急超聲心動

圖檢查，以查找是否有二尖瓣關閉不全或室間隔缺損，這類疾病通常也需

要緊急手術干預

升主動脈夾層一胸降主動脈夾層患者通常表現(xiàn)為高血壓和胸部或背部

撕裂樣疼痛。但是，升主動脈夾層患者更可能出現(xiàn)急性主動脈瓣關閉不全、

心包填塞或心肌梗死導致的低血壓及休克。疑似主動脈夾層的血流動力學

不穩(wěn)定患者應快速進行經(jīng)食管超聲心動圖檢查或平掃+增強CT掃描來評

估升主動脈和主動脈瓣。升主動脈夾層是心臟外科急癥，應立即請心臟外

科會診

有血流動力學明顯變化的肺栓塞一高度懷疑有PE的有低血壓、急性呼吸

困難和低氧血癥的患者可能從全身性溶栓治療中獲益（流程圖7）。胸片正

?；蛴跋駥W檢查顯示W(wǎng)estermark征的經(jīng)典表現(xiàn),且D-二聚體、肌鈣蛋

白和利鈉肽水平升高，支持診斷。在這類患者中，肺血管CT造影是首選

的診斷方式。然而，對于行CT檢查不安全的患者，若不存在禁忌證，則

可通過POC心臟超聲或超聲心動圖（如右室擴大、血栓）做出推定診斷以證

明使用溶栓藥物是合理的。

腎上腺危象一對于疑似腎上腺危象的患者（如，低血壓、容量不足、有糖

皮質(zhì)激素缺乏或停用史），應給予謹慎的液體復蘇，并靜脈給予地塞米松

4mge選擇地塞米松的依據(jù)是，臨床醫(yī)生已能夠?qū)⒔庾x血清皮質(zhì)醇測定結

果作為評估的一部分。臨床醫(yī)生應采血檢測血清皮質(zhì)醇、促腎上腺皮質(zhì)激

素（ACTH）、醛固酮、腎素和血清生化指標，用以確診。昆蟲或動物咬傷一

一些昆蟲和動物咬傷需要抗毒血清以逆轉(zhuǎn)休克。

初步診斷性評估

臨床床旁評估一臨床高度懷疑存在休克對于診斷至關重要。來自院前或

醫(yī)院醫(yī)護人員、患者、患者親屬和/或病歷的初始有效且針對性的病史應該

可以提供關于患者休克風險和潛在病因的大量信息。體格檢查（包括ECG）

應該針對發(fā)現(xiàn)休克的類型、嚴重程度和病因。通過診斷性資料，臨床醫(yī)生

通常就能夠確定病因或?qū)⑵淇s小到少數(shù)幾種可能性，隨后就能恰當?shù)匕才?/p>

治療。通常，我們實施下列：

總體評估-評估應該包括全面的病史，并評估神志、黏膜、唇舌、頸靜脈、

肺、心臟、腹部，以及皮膚和關節(jié)。低血壓、少尿、精神狀態(tài)改變和皮膚

濕冷是預警性臨床表現(xiàn)，提示臨床醫(yī)生應懷疑為休克，并立即給予靜脈補

液治療，以及通過實驗室檢查和相關影像學檢查進一步評估。心電圖-有

不明原因的低血壓和休克的患者應該接受床旁遙測和/或ECG檢查。ECG

可能發(fā)現(xiàn)心律失?；蚍先毖⒐Ｋ阑蛐陌椎腟T段改變。低電壓ECG

可能提示心包積液。ECG也可明確顯示PE的典型征象（S1、Q3、T3）或右

心室勞損的典型征象。病因評估-病情穩(wěn)定后，應該全面評估休克的基礎

病因。實驗室評估一實驗室檢查應該在不明原因的低血壓/休克患者的評

估早期進行，以識別休克病因和/或早期器官衰竭（流程圖1A-B）。血清乳

酸升高（大于2mmol/L,取決于醫(yī)療機構實驗室的正常值）是休克的早期指

標，對于血壓正?；蜓獕荷叩幕颊撸摧^不可能懷疑有休克的患者）尤其

有幫助。我們建議對大部分有不明原因的低血壓或休克的患者進行下列基

礎實驗室檢查，并要意識到應根據(jù)疑似病因來具體安排檢查：血清乳酸水

平，全套代謝功能檢測，包括肝腎功能檢測，心肌酶和利鈉肽，全血細胞

計數(shù)及分類計數(shù),凝血功能檢查和D-二聚體水平，血氣分析。

進行這些檢查的基本原理介紹如下：

血清乳酸水平-休克狀態(tài)下乳酸水平升高反映出組織灌注不良（A型乳酸酸

中毒），由無氧代謝生成乳酸增加和/或肝、腎及骨骼肌清除乳酸減少導致。

雖然乳酸水平升高是診斷休克的敏感指標，但不具特異性，也可見于二甲

雙肌中毒、糖尿病酮癥酸中毒和酒精中毒等情況（B型乳酸酸中毒）。乳酸

水平已在膿毒癥患者中進行充分研究，這種情況下，乳酸水平升高

（＞2mmol/L,尤其是＞4mmol/L）會增加死亡率,并且這獨立于器官功能

障礙或低血壓。然而，在其他人群中實施的研究也表明乳酸水平升高同樣

與死亡率增加相關。另外，臨床醫(yī)生可通過連續(xù)檢測乳酸水平來追蹤患者

對治療的反應。肝腎功能檢查-BUN、肌酊和轉(zhuǎn)氨酶升高通常是由于休克

引起的終末器官損害（如急性腎損傷、休克肝），但也可以解釋休克的原因

（如腎膿腫、急性肝炎、慢性肝硬化）。血清和尿電解質(zhì)檢查的結果有可能

提示血容量不足，包括低鈉血癥或高鈉血癥、低鉀血癥或高鉀血癥、尿鈉

濃度低或鈉排泄分數(shù)＜1%。心肌酶和利鈉肽-肌鈣蛋白I、肌鈣蛋白T、肌

酸磷酸激酶、腦鈉肽或N-末端腦鈉肽前體水平升高可能提示缺血導致的

心源性休克，但也可能是由于需氧增加性心肌缺血或肺栓塞。全血細胞計

數(shù)和分類計數(shù)-高血細胞比容可能提示血容量不足導致的血液濃縮。出血

的情況下貧血支持失血性休克，合并血小板減少可能提示出血原因。嗜酸

性粒細胞計數(shù)增多可能提示變態(tài)反應，支持全身性過敏反應。雖然白細胞

增多可提示膿毒性休克，但其對于診斷不具特異性，可能僅表明應激反應。

在不明原因的休克情況下，白細胞計數(shù)低和（尤其是）桿狀核粒細胞增多更

加提示為膿毒癥。例如，一項觀察性研究納入了145例入住重癥監(jiān)護病房

的不明原因休克的患者，結果顯示，相較于桿狀核白細胞計數(shù)較低的患者,

桿狀核白細胞計數(shù)大于10%的患者中感染明顯更常見（OR8.7,95%CI

3.4?22.4）。凝血功能檢查和D-二聚體水平-凝血酶原時間或INR以及活化

部分凝血活酶時間增加可能提示基礎失血性休克的原因，但在有膿毒癥、

凝血級聯(lián)反應非特異性激活引起了全身性炎癥反應綜合征和肝病的患者

中，這些指標也常常升高。彌散性血管內(nèi)凝血的證據(jù)（纖維蛋白裂解產(chǎn)物和

D-二聚體水平增加而纖維蛋白原水平偏低）也可見于嚴重休克患者。D-二

聚體水平升高對于診斷肺栓塞不具特異性，但水平正常時可顯著降低肺栓

塞的可能性。D-二聚體水平正常還可顯著降低主動脈夾層的可能性。靜脈

血氣和動脈血氣分析-對于大多數(shù)不明原因休克的患者,如果需要準推估

計氣體交換和酸堿平衡紊亂，應進行ABG來幫助診斷和治療（如，由于組

織灌注不良,脈搏血氧測定可能不可靠）?；蛘?對于田可表現(xiàn)出血壓不穩(wěn)

定并擔心為休克的患者，可進行靜脈血氣（venousbloodgas,VBG）分析。

VBG的優(yōu)點是可以在初始采血進行實驗室檢查時進行，而且將快速提供關

于患者pH值、CO2、碳酸氫鹽、堿不足和血清乳酸水平等多方面數(shù)據(jù),

尤其當進行ABG被延遲時。肺栓塞引起的阻塞性休克、心肌梗死引起的

心源性休克、肺炎引起的膿毒性休克或休克引起的急性呼吸窘迫綜合征

（acuterespiratorydistresssyndrome,ARDS）,均可導致低氧血癥。代

償性低碳酸血癥可見于代謝性酸中毒患者。高碳酸血癥可發(fā)生于腦病患者、

腦損傷患者或者死腔通氣增加的重度ARDS患者。代謝性酸中毒可能是由

高乳酸血癥、急性腎損傷或攝入毒素所致。此外，呼吸性酸中毒還可能發(fā)

生于終末期休克引起了意識混沌的患者。其他實驗室檢查包括針對休克的

具體病因或后遺癥的項目。例如，對于疑似藥物中毒導致休克的患者，毒

理學篩查可能有幫助；出血患者應該進行血型鑒定和交叉配血；疑似胰腺

炎的患者應該進行淀粉酶和脂肪酶檢查。尿液分析，以及來自可能感染部

位的材料（如血、痰液、尿液或傷口）的革蘭染色或先前培養(yǎng)得知的微生物

（如尿液中的假單胞菌屬、糞便中的艱難梭菌）可以提供關于膿毒癥可能來

源的支持線索。對于疑似全身性過敏反應的患者中，檢測類胰蛋白酶和組

胺水平有幫助。低血容量患者應該進行尿電解質(zhì)（鈉和肌酸）檢查。外周血

涂片對疑似瘧疾的患者有幫助，纖維蛋白原水平和纖維蛋白降解產(chǎn)物檢測

對被認為有彌漫性血管內(nèi)凝血的患者有幫助。皮質(zhì)醇水平測定或促皮質(zhì)素

刺激試驗對疑似腎上腺危象的患者有幫助，甲狀腺功能檢查可識別疑似黏

液性水腫昏迷的患者。

影像學—對于有不明原因休克和低血壓的患者，我們進行下列檢查：

胸片-疑似休克的大多數(shù)患者，常進行便攜式胸片檢查以發(fā)現(xiàn)休克的常見

原因（如肺炎）或并發(fā)癥（如ARDS）。在低血容量性休克或PE導致的阻塞性

休克患者中，胸片可無異常?；蛘撸仄赡茱@示肺炎、氣胸、肺水腫或

縱隔增寬，分別支持膿毒性休克、阻塞性休克、心源性休克或主動脈夾層

的診斷。胸片還可能顯示膈下游離氣體，提示內(nèi)臟穿孔，這需要急診外科

會診和其他檢查，若患者病情穩(wěn)定，則通常進行腹部和盆腔CT,若患者

病情不穩(wěn)定，則立即進行剖腹手術。

針對休克病因的其他影像學檢查-其他影像學檢查應該針對休克病因。這

些檢杳包括腹部X線攝影（腸梗阻、穿孔）、頭部CT（創(chuàng)傷性腦損傷、腦卒

中）、脊柱CT（脊椎損傷）、胸部CT（肺炎、氣胸、動脈瘤破裂、夾層）、腹

部和盆腔CT（腸梗阻、穿孔、膿腫）和肺動脈CT（PE）,以及放射性核素出

血掃描（消化道出血）。

即時超聲一POC超聲的流程包括休克患者快速超聲檢查“叩id

ultrasoundinshock,RUSH）、重點心臟超聲（focusedcardiac

ultrasound,FOCUS）以及休克患者腹部和心臟超聲評估（abdominaland

cardiacevaluationwithsonogr叩hyinshock,ACES）,更常用作不明

原因休克和低血壓患者的便攜式床旁診斷工具。當條件允許時，POC超聲

通常用于經(jīng)臨床和實驗室評估未做出經(jīng)驗性診斷的患者，或進行確定性影

像學檢查不安全的患者（流程圖1A-B）,也用作檢查補液效果的輔助工具。

雖然POC超聲不能確定診斷，但我們認為，當由受過培訓人員對有不明

原因休克或低血壓的危重患者將其作為時效性診斷工具使用時，可獲得能

挽救生命的有價值信息。多器官超聲（RUSH、ACES）首先檢查心臟，之后

檢查胸部、腹部和大血管；FOCUS僅檢查心臟。不明原因的休克患者中

POC超聲采用的技術視圖與在創(chuàng)傷患者中使用的（FAST）類似，將單獨詳細

討論。POC超聲檢查的組成將在下文簡單介紹：首先，應該實施有限視圖

的心臟檢查，查看下列部位:心包-心臟超聲可能發(fā)現(xiàn)心包積液（無回聲帶）;

心腔塌陷，以及呼吸過程中右心室和左心室容積呈相反變化支持心包填塞

為休克原因。心臟超聲也可用于引導心包穿刺和檢查引流效果。左心室-

左心室偏大伴收縮力降低可能提示原發(fā)性泵衰竭，需要安排適當?shù)母深A（如

心導管術）。相反，心腔較小和左室高動力可能提示膿毒癥導致的分布性休

克或血容量不足，分別需要進一步評估膿毒癥來源或評估出血。左心室成

像也可用于確定安置起搏器（經(jīng)皮或經(jīng)靜脈）引起的心室收縮或室壁穿孔，

或動脈瘤破裂。右心室-右心室收縮力降低可能提示右室心肌梗死；右心

室擴大（如，右心室/左心室體積＞1:1）可能提示大型肺栓塞或肺動脈高壓;

右心房/右心室中漂浮的血栓或移動的血凝塊也支持肺栓塞。下腔靜脈-呼

氣末下腔靜脈（inferiorvenacava,IVC）塌陷提示失血性或非失血性原因

導致的血容量不足。下腔靜脈擴張可能支持心包填塞或肺栓塞。第二，應

對胸部和腹部進行簡明成像來檢查下列部位：肺和胸膜腔-無肺滑行征（視

頻5）支持氣胸的存在。肺水腫（證據(jù)為存在B線）可能支持原發(fā)性泵衰竭或

繼發(fā)于液體復蘇的容量超負荷。胸膜腔積液（無回聲帶或分隔）支持膿胸或

血胸，并可指導胸膜腔穿刺。腹膜腔-腹膜腔中有大量液體積聚的證據(jù)可

提示創(chuàng)傷的出血源，或感染的潛在來源（即，肝硬化患者的自發(fā)性細菌性腹

膜炎）。第三，應對大動脈和靜脈進行簡明成像以檢查下列部位：主動脈-

雖然首選胸部CT或經(jīng)食管超聲心動圖，但POC超聲可發(fā)現(xiàn)胸部或腹部動

脈瘤或與主動脈夾層相符的內(nèi)膜瓣。另外，查見游離液體、心包積液或胸

膜腔積液也可作為動脈瘤破裂或動脈夾層的間接證據(jù)。近端下肢靜脈-股

靜脈缺乏可壓縮性可能提示深靜脈血栓形成，從而提示臨床醫(yī)生懷疑肺栓

塞。如果POC超聲不具診斷意義或無法進行,只要條件允許應該進行確

定性影像學檢查，其中綜合性超聲心動圖最有幫助。同樣，如果從休克中

成功復蘇，采用標準影像學進行后續(xù)檢查以證實通過快速床旁超聲獲得的

診斷也是明智的。在不明原因的休克患者中,POC超聲的優(yōu)缺點包括：

優(yōu)點-POC超聲便攜，費用低，而且不使患者暴露于電離輻射。其主要優(yōu)

點是可以快速檢查多個器官（尤其是心臟），以縮小鑒別診斷范圍并識別休

克的潛在病因。這種特征對于進行常規(guī)影像學檢查不安全的患者尤其有價

值。觀察性研究報道，相比于標準影像學檢查方法，采用POC超聲可在

數(shù)分鐘內(nèi)做出經(jīng)驗性診斷。例如，幾項研究顯示，相比于便攜式胸部X線

攝影，超聲檢出氣胸的敏感性更高，其敏感性和特異性分別為86%-100%

和92%?100%。這些研究還表明，采用超聲進行影像學檢查耗時更短（2-3

分鐘vs20-30分鐘）。其他優(yōu)點包括針對性的采取挽救生命的治療（如心

包引流、胸管插入、溶栓治療、腹膜腔引流或灌洗）和安全的實施血管通路

操作（如中心靜脈置管）。系列影像學檢查也可隨訪干預的治療效果（如，心

包穿刺后心室收縮性改善）和發(fā)現(xiàn)操作的并發(fā)癥（如，起搏器置入后心室穿

孔、中心靜脈置管后氣胸）。缺點-相比由經(jīng)過專業(yè)培訓的醫(yī)護人員實施的

確定性影像學檢查手段,POC超聲的主要缺點是其對許多休克相關病因的

敏感性有限。敏感性有限的部分原因可能是缺乏床旁超聲檢查的培訓、操

作和指征方面的標準。例如，雖然POC超聲可以敏感且特異地發(fā)現(xiàn)心包

積液，但是確診心包填塞，尤其當積液為復雜性、包裹性或量少時，可能

需要有額外視圖的綜合性超聲心動圖。另外，采用有限的床旁視圖無法發(fā)

現(xiàn)節(jié)段性室壁運動異常、瓣膜功能障礙、室同隔穿孔、主動脈瘤破裂和主

動脈夾層。一篇meta分析納入了9項比較FoCUS輔助臨床評估與單獨

臨床評估的研究，發(fā)現(xiàn)盡管FoCUS檢查左心室和二尖瓣的敏感性高于單

獨臨床評估(84%vs43%),但二者特異性相近(89%vs81%)e大部分支

持在不明原因休克患者中采用POC超聲的數(shù)據(jù)是從關于創(chuàng)傷性休克患者

的資料外推而來(參見〃成人腹部和胸部創(chuàng)傷的急診超聲不過已有針對

不明原因休克或低血壓患者的1項隨機試驗和幾項小型觀察性研究公開了

數(shù)據(jù)。一般而言，這些資料顯示識別影像學異常能縮小鑒別診斷范圍、證

實臨床疑似診斷、促使治療改變和/或發(fā)現(xiàn)治療性操作的并發(fā)癥，而不是顯

示生存情況有明確的改善。例如：一項隨機試驗納入了273例不明原因低

血壓患者，超過半數(shù)的患者存在隱匿性膿毒癥；發(fā)現(xiàn)與標準處理相比，POC

超聲檢查并未改變30日生存率、CT掃描率、正性肌力藥或靜脈補液應用

情況以及住院時長。但該試驗由于受試者招募緩慢而提前停止招募，而且

排除標準眾多，從而可能限制了POC超聲的影響。一項納入110例有不

明原因休克的危重癥患者的前瞻性觀察研究比較了接受床旁心臟超聲檢

查的患者的結局與接受標準臨床評估的歷史對照者的結局，使用超聲能減

少IVF的輸注(49mL/kgvs66mL/kg),增加血管加壓藥的給予(22%vs

12%),改善28天生存率(66%vs56%),以及增加無腎臟支持的生存天數(shù)

（28天vs25天）。

肺動脈導管術一肺動脈導管術(pulmonaryarterialcatheterization,

PAC)從未顯示可改善以患者為中心的結局，因此不再支持常規(guī)插入

Swan-Ganz導管。然而,當休克的診斷或類型仍不確定或為混合型時，

通過PAC測量血流動力學指標能夠有所幫助。其他患者也可能受益于PAC,

包括：充分液體復蘇后容量狀態(tài)仍未知的患者；重度心源性休克患者，如

急性瓣膜疾??；疑似有嚴重基礎動脈性fl市動脈高壓或心包填塞的患者。PAC

測量的主要血流動力學參數(shù)為心輸出量［(cardiacoutput,CO),即心臟指

數(shù)］、全身血管阻力(systemicvascularresistance,SVR)、肺動脈嵌壓［即

肺毛細血管楔壓(pulmonarycapillarywedgepressure,PCWP)］X右房

壓和混合靜脈血氧徹口度(SvO2)。這些測量指標最有助于診斷，但也可用

來指導液體復蘇、調(diào)整血管加壓藥，以及評估機械通氣參數(shù)改變的血流動

力學影響。血流動力學正常值以及與各類休克相符的測量值列于表格中。

血流動力學支持一因為當患者為低血壓、高血壓或正常血壓時休克均可

能存在，所以需要血流動力學支持的精確閾值尚不清楚。一般而言，對于

有低血壓和/或臨床或?qū)嶒炇易C據(jù)表明灌注不足(如，精神狀態(tài)改變、皮膚

濕冷、尿量減少、乳酸升高)的疑似休克患者,應通過靜脈補液予以血流動

力學支持，如果靜脈補液未能充分恢復組織灌注，隨后予以血管加壓藥；

例外情況為低血容量性休克，此時優(yōu)先予以更多液體。雖然仍不確定最佳

的終末器官灌注壓，但一般而言，我們建議將平均動脈壓維持在

65-70mmHg,因為更高的目標值(如＞70mmHg)似乎不會降低死亡率,

還可能增加心律失常的風險。靜脈補液一IVF是治療不明原因低血壓和

休克患者的一線方法。我們首選以一定時間（如，以15-30分鐘）間歇性使

用加壓袋快速給予容量明確的（如500-1000mL）靜脈補液，可重復補液直

至血壓和組織灌注恢復至可接受水平、出現(xiàn)肺水腫或腹腔內(nèi)高壓或者補液

不能再增加組織灌注時。總輸液量取決于休克病因。例如，PE所致阻塞性

休克或左心室MI所致心源性休克患者通常需要少量IVF（500-1000mL）,

而右室梗死或膿毒癥患者常常需要2-5L,失血性休克患者往往需要大于

3?5L（常包含血液制品）。對于有肺水腫的低血壓患者，應避免利尿治療，

直到已經(jīng)不需要血流動力學支持。液體的最佳選擇尚不清楚。但是，根據(jù)

膿毒性休克患者外推，大多數(shù)患者可采用晶體液治療（如乳酸林格氏液或生

理鹽水），而失血性休克患者應優(yōu)選血液制品治療。我們推薦避免使用噴他

淀粉或羥乙基淀粉，因為關于休克患者的隨機試驗已經(jīng)發(fā)現(xiàn)了使用這些物

質(zhì)的潛在危害。

血管加壓藥一在治療疑似/不明原因休克的患者時，常需要使用血管加

壓藥來恢復充足的組織灌注。重要的是，在失血性休克或低血容量性休克

患者中使用血管加壓藥可能有害，因此血管加壓藥只能用作積極復蘇未能

恢復充足組織灌注時的備選血流動力學支持方法，或者作為瀕死患者的最

后手段。仍不確定理想的初始血管加壓藥，也不確定理想的目標平均動脈

壓。然而，在可用藥物中，我們優(yōu)選下列藥物：腎上腺素受體激動劑-這

類人群中最常用的藥物是去甲腎上腺素（重酒石酸去甲腎上腺素；初始劑量

為8-12pg/min,靜脈給藥）。當快速性心律失常妨礙了使用B腎上腺素能

活性過高的藥物（如，去甲腎上腺素、多巴胺）時，使用去氧腎上腺素

（Neo-synephrine;初始劑量為100-200|jg/min,靜脈給藥）。正性肌力

藥-在心源性休克患者中，多巴酚丁胺［初始劑量為0.5-"g/（kg-min）,但

當心臟失代償嚴重時常為2.5|jg/（kg-min）］是最常用的正性肌力藥。多巴

酚丁胺常與去甲腎上腺素聯(lián)用，以抵消使用小劑量多巴酚丁胺時外周血管

阻力的降低。應該從療效（即組織灌注指標，包括血壓、尿量、精神狀態(tài)和

皮膚顏色）和限制副作用（如，心動過速）兩方面考慮來調(diào)整血管加壓藥支持。

一般而言，平均動脈壓的目標值為265mmHg,并認識到個體化治療的重

要性。雖然較高的目標平均動脈壓會導致慢性高血壓患者的心律失常增加，

但可減少患者對腎臟替代療法的需求，從而抵消了這種并發(fā)癥帶來的負面

影響。

診斷

休克的診斷是基于臨床、生化和血流動力學特征的綜合分析做出的。大多

數(shù)患者具有低血壓和/或組織灌注不足的臨床體征［如，濕冷的花斑樣皮膚；

少尿，即＜0.5mL/（kg-h）;精神狀態(tài)改變］以及高乳酸血癥（＞1.5mmol/L）。

無創(chuàng)影像學檢查和/或CO.SVR和/或混合靜脈血氧飽和度等血流動力學

指標不具診斷性，但可以幫助將休克歸為4種主要類型（分布性休克、心源

性休克、低血容量性休克和阻塞性休克）中的一種或多種。重要的是，診斷

依賴于臨床對休克的懷疑。在低血壓合并高乳酸血癥的患者中，尤其在有

特定休克類型的危險因素的患者中，應該總是懷疑存在休克。另外，對于

血壓正常但有代償性心動過速和/或外周血管收縮征象的患者應懷疑休克。

鑒別診斷

通過實驗室結果、影像學結果和血流動力學結果所支持的一系列臨床特征，

能將每種休克（分布性、心源性、低血容量性、阻塞性）與其他類型休克相

鑒別，分布性休克，一般臨床表現(xiàn)-分布性休克患者通常有低血壓，但臨

床和血流動力學征象表明沒有前負荷降低（如，皮膚彈性正常、黏膜濕潤、

IVC影像學檢查正常），也沒有液體過剩［如，無外周性水腫或頸靜脈怒張、

中心靜脈導管測得CVP正常（8-12mmHg）和混合靜脈血氧飽和度

（SvO2）＞70%］o超聲心動圖通常顯示左心室正常動力或高動力狀態(tài)。病因

學表現(xiàn)-區(qū)分分布性休克的一種原因與另一種的臨床特征取決于病因。例

如，患者可能有低血壓伴肺炎（膿毒性休克）、腦或脊髓創(chuàng)傷（神經(jīng)源性休克）、

全身性過敏反應（過敏性休克）的臨床表現(xiàn)，毒物暴露（中毒性休克）、停用類

固醇藥物（腎上腺危象）或甲狀腺功能減退（黏液性水腫性昏迷）史。肺動脈導

管檢杳所見-生理上，在PAC上分布性休克與其他休克類型的主要區(qū)別為

低SVR［＜900dyn/（s.cm5）］和CO正?；蚱撸坌呐K指

數(shù)＞4.2L/（min-m2）］（表10）。PCWP通常正?；蚱停ǎ?5mmHg）。SvO2

一般＞65%，并且混合中心靜脈飽和度升高（高氧290%）與更差的結局相關。

心源性休克

一般臨床表現(xiàn)-心源性休克患者一般表現(xiàn)為低血壓，伴肺水腫的臨床和放

射學表現(xiàn)(如，彌漫性肺部濕啰音、頸靜脈怒張)，三腔導管血流動力學監(jiān)

測顯示CVP升高(>12mmHg)和低SvO2(<70%)f以及超聲心動圖顯示

心室擴大和左室功能不良，或瓣膜或間隔異常。病因?qū)W表現(xiàn)-心源性休克

的病因鑒別取決于病因。MI導致的心源性休克患者可能有胸骨下壓榨性

胸痛、急性呼吸困難伴4L'肌同工酶升高，以及MI的ECG表現(xiàn)。心律失常

導致的心源性休克可能突然發(fā)作伴心悸或暈厥，而且可能有明顯的遙測技

術或ECG證據(jù)。瓣膜破裂或間隔缺損可能出現(xiàn)急性肺水腫的表現(xiàn)，在近期

MI的情況下還可能出現(xiàn)新的雜音。心肌炎患者可能表現(xiàn)為胸膜炎性胸痛

和心包摩擦音。

低血容量性休克

一般臨床表現(xiàn)-在有疑似或已知原因的情況下，通過特征性存在前負荷降

低，可以將低血容量性休克與其他類型的休克鑒別開。因此，血容量不足

患者可能顯示出皮肉單性降低、黏膜干燥、影像學檢查上IVC塌陷，以及

三腔導管監(jiān)測血流動力學顯示CVP偏低(<8mmHg)這類征象。

病因?qū)W表現(xiàn)-由于體液丟失的病因不同，低It容量性休克患者的表現(xiàn)可能

不同。例如，患者可能有高溫暴露史、嘔吐、腹瀉、嘔血、便血、創(chuàng)傷性

失血或腹主動脈瘤破裂導致的背痛。

出血原因包括：-創(chuàng)傷相關失血，非創(chuàng)傷性失血，非出血性體液丟失，肺動

脈導管檢查發(fā)現(xiàn)-根據(jù)低血容量程度的不同,PAC發(fā)現(xiàn)不同(表10)。最初，

CO正常[即心臟指數(shù)為2.8-4.2L/(min?m2)]、SVR較高

[>1400dyn/Scm5)]以及PCWP尚正常(6-15mmHg)。但是，隨著血容

量不足加重，CO和PCWP均可能降低。

阻塞性休克

一般臨床表現(xiàn)-阻塞性休克患者通常有低血壓伴頸靜脈怒張，但是通常沒

有液體過剩或前負荷降低的臨床體征。亞急性心包填塞患者除外，這類患

者檢查時常有液體過剩的證據(jù)。在床旁超聲或超聲心動圖中，心包積液伴

右室和左室縮小及IVC擴張可見于心包填塞患者；右室擴大且左室縮小可

見于PE或氣胸患者。

病因?qū)W表現(xiàn)-根據(jù)阻塞性休克的病因，患者可能表現(xiàn)為胸膜炎性胸痛和急

性呼吸困難(由于PE)，慢性呼吸困難和肺動脈瓣第二心音增強(肺動尿高

壓)，胸痛、氣管偏移、單側(cè)呼吸音減弱和機械通氣時平臺壓增加(張力性

氣胸)，或者心音減弱、奇脈和頸靜脈怒張(心包填塞)。肺動脈導管檢查發(fā)