消化性潰瘍基層診療指南(2023年)

一、概述

(一)定義

消化性潰瘍(popticulcer)是指胃腸道黏膜被胃酸/胃蛋白酶

消化造成的潰瘍。潰瘍處黏膜缺損超過黏膜肌層，故不同十糜爛

(erosion)[1,2]。

(二)流行病學(xué)

消化性潰瘍是全球常見病，但不同國家和地區(qū)的患病率存在較大

差異。2019年全球消化性潰瘍發(fā)病率約為8.09/百萬，相比1990年

增加了25.82%[3,4,5,61o據(jù)估計，約10%的人一生中曾患過消化

性潰瘍，男性發(fā)病率高于女性。2007年在上海進(jìn)行的一項橫斷面調(diào)

查顯示，該地區(qū)經(jīng)內(nèi)鏡確診的消化性潰瘍檢出率為17.2%,遠(yuǎn)高于西

方人群(4.現(xiàn))[4L2021年在上海開展的一項問卷調(diào)查共納入1108

名受試者，經(jīng)內(nèi)鏡確診的消化性潰瘍達(dá)9.1%,其中十二指腸潰瘍

(duodenalulcer)為5.8%,胃潰瘍(gastriculcer)為2.5%,復(fù)

合潰瘍?yōu)?.8%[5]o

隨著幽門螺桿菌(Helicobactorpylori,H.pylori,Hp)感染

率的下降和抑制胃酸分泌藥物的廣泛使用；亞洲人群消化性潰瘍的發(fā)

病率已低于20年前。然而，由于全球風(fēng)濕、心腦血管等疾病高發(fā)，

特別是老齡患者中廣泛使用消炎止痛及抗血栓藥物，與之相關(guān)的消化

性潰瘍發(fā)病率上升，加之老年人基礎(chǔ)疾病較多，故消化性潰瘍的管理

比以往更具挑戰(zhàn)性[7,8,9]o

（三）分類

1.按照消化性潰瘍發(fā)生部位分類：消化性潰瘍可發(fā)生于食管、胃

及十二指腸,也可發(fā)生于胃-空腸吻合口附近,或含有胃黏膜的Meckel

憩室內(nèi)。其中胃潰瘍和十二指腸潰瘍最常見，一般消化性潰瘍是指胃

潰瘍和十二指腸潰瘍。

2.按照消化性潰瘍病因分類：Hp感染及阿司匹林和其他非留體

類抗炎藥（non-steroidalanti-inflammatorydrugs,NSAIDs）使

用是消化性潰瘍最主要的危險因素，并由此引發(fā)了消化性潰瘍處理策

略的重大變革。根據(jù)是否口服NSAIDs,可分為NSAIDs相關(guān)性潰瘍和

非NSAIDs潰瘍。消化性潰瘍患者應(yīng)接受Hp感染檢測，Hp陽性者需

行根除治療。

3.特殊類型的消化性潰瘍：

（1）復(fù)合性潰瘍：指胃與十二指腸同時存在活動性潰瘍，多見

于男性，多數(shù)十二指腸潰瘍發(fā)生在先，其幽門狹窄、梗阻發(fā)生率較高。

（2）難治性潰瘍：難治性潰瘍指正規(guī)治療8周（十二指腸潰瘍）

或12周（胃潰瘍）后，經(jīng)內(nèi)鏡檢查確定未愈合或愈合緩慢、頻繁復(fù)

發(fā)的潰瘍。

（3）吻合口潰瘍：一般是指胃切除術(shù)后在吻合口及其鄰近胃空

腸黏膜出現(xiàn)的潰瘍病灶，需要與惡性潰瘍鑒別。

二、病因與發(fā)病機(jī)制

消化性潰瘍的發(fā)生是由于對胃十二指腸黏膜的侵襲因素與黏膜

自身防御/修復(fù)因素（defensive/repairingfactors）之間失去平衡

的結(jié)果。這種失平衡可能是由于侵襲因素增強(qiáng)，亦可能是防御/修復(fù)

因素減弱，或兩者兼有。胃潰瘍和十二指腸潰瘍在發(fā)病機(jī)制上有不同

之處，前者主要是防御/修復(fù)因素減弱，后者主要是侵襲因素增強(qiáng)［10］。

胃十二指腸黏膜具有一系列防御和修復(fù)機(jī)制，包括黏液-碳酸氫

鹽屏障、黏膜屏障、黏膜血流量、細(xì)胞更新、前列腺素和表皮生長因

子等。黏液-碳酸氫鹽屏障是重要的屏障，降低了胃酸對上皮細(xì)胞的

直接損傷。上皮細(xì)胞層通過黏液、碳酸氫鹽分泌，上皮細(xì)胞離子轉(zhuǎn)運

通道以及細(xì)胞間緊密連接功能而發(fā)揮防御作用。上皮下主要提供

HC03-來中和胃酸。1910年，Schwarz提出了“無酸無潰瘍"（noacid,

noulcer）的理論，意即無酸情況下罕見潰瘍發(fā)生，抑制酸分泌的藥

物可促進(jìn)潰瘍愈合。由于胃蛋白酶原激活和胃蛋白酶活性維持（需要

P1K4.0）依賴胃酸，因此胃酸仍是潰瘍發(fā)生的決定因素。消化性潰瘍

最終形成是胃酸及胃蛋白酶“自身消化”所致。

侵襲因素主要包括以下幾方面：

（一）Hp

Hp為革蘭陰性微需氧菌，呈彎曲螺旋狀，一端帶有2%根鞭毛，

寄居于胃上皮表面，亦可侵入到細(xì)胞間隙中。Hp憑借其螺旋狀菌體、

鞭毛（運動）和尿素酶（分解尿素、產(chǎn)生氨、抵御胃酸）等毒力因子

作用，在胃型上皮（胃黏膜上皮和有胃化生的十二指腸黏膜上皮）定

植，誘發(fā)局部免疫前炎癥反應(yīng)，削弱局部黏膜防御功能；另一方面，

Hp感染可增加胃泌素釋放，后者刺激胃酸、胃蛋白酶原分泌，增強(qiáng)

了侵襲因素。這兩方面協(xié)同作用造成了胃十二指腸黏膜損傷和潰瘍形

成［111o

2018年美國休斯頓共識［12］以及2021年世界胃腸病學(xué)組織全

球指南［13］均指出，現(xiàn)在或既往存在胃或十二指腸潰瘍的患者均需

接受Hp檢測，直到病因消除?！兜诹稳珖拈T螺桿菌感染處理共

識報告（非根除治療部分）》也指出，即是消化性潰瘍的主要病因，

無論潰瘍是否活動和有無并發(fā)癥史，均應(yīng)檢測和根除Hp［14,15］。

（二）NSAIDs

長期服用阿司匹林或其他NSAIDs可誘發(fā)消化性潰瘍，影響潰瘍

愈合，并增加潰瘍復(fù)發(fā)率和出血、穿孔等并發(fā)癥發(fā)生率。

NSAIDs是一類不含有密體結(jié)構(gòu)的抗炎藥，常用藥物包括阿司匹

林、對乙酰氨基酚、蚓|口朵美辛、蔡普生、蔡普酮、雙氯芬酸、布洛芬、

尼美舒利等，該類藥物具有抗炎、止痛、退熱和抗凝血等作用，在臨

床上廣泛用于治療骨關(guān)節(jié)炎、類風(fēng)濕關(guān)節(jié)炎，及緩解發(fā)熱和疼痛癥狀。

服用后藥物與胃黏膜接觸時間較長，因而與胃潰瘍發(fā)生的關(guān)系更密切。

潰瘍發(fā)生的危險性與服用的NSAIDs種類、聯(lián)合應(yīng)用多種NSAIDs（包

括阿司匹林）和劑量大小有關(guān)，還與患者既往潰瘍病史和并發(fā)癥史、

年齡（＞70歲）、Hp感染、吸煙、合并應(yīng)用抗凝藥物或糖皮質(zhì)激素等

因素密切相關(guān)。多種危險因素共存時，潰瘍發(fā)生的風(fēng)險更高。

阿司匹林及其他NSAIDs不僅可通過直接局部作用和系統(tǒng)作用損

傷胃十二指腸黏膜，更對黏膜有系統(tǒng)損害作用。藥物的系統(tǒng)作用與其

抑制花生四烯酸代謝過程中的關(guān)鍵酶一一環(huán)氧合酶（cyclooxygenase,

COX,包括C0X-1和COX-2）有關(guān)。此酶的作用是產(chǎn)生具有細(xì)胞保護(hù)

作用的前列腺素（PGs）,被抑制后減少了PGs合成，從而削弱了黏

膜防御功能。與非選擇性NSAIDs相比,選擇性C0X-2抑制劑（如塞

來昔布）對黏膜損害較輕。胃酸在NSATDs導(dǎo)致的黏膜損害中起重要

作用,抑制胃酸分泌可預(yù)防或降低其損害[16,17,18,19,20]o

（三）其他藥物

糖皮質(zhì)激素可增加消化性潰瘍和胃腸出血的風(fēng)險。長期服用5-

羥色胺再攝取抑制劑（SSRIs）類藥物、抗血小板藥物（如氯毗格雷、

雙瞬酸鹽、西羅莫司等）的患者發(fā)生消化性潰瘍的風(fēng)險增加[21]o

（四）吸煙

吸煙可增加潰瘍發(fā)生風(fēng)險，影響潰瘍愈合，促進(jìn)潰瘍復(fù)發(fā)和增加

潰瘍并發(fā)癥發(fā)生率，其可能的發(fā)病機(jī)制包括吸煙增加胃酸/胃蛋白酶

原分泌，抑制胰腺碳酸氫鹽分泌，降低幽門括約肌張力導(dǎo)致十二指腸

-胃反流，減少胃十二指腸黏膜血流和影響PGs合成等[22]。

（五）應(yīng)激和心理因素

急性應(yīng)激可引起消化性潰瘍已是共識，但在慢性潰瘍中的致病作

用尚有爭議。長期精神緊張、焦慮或情緒波動的人易患消化性潰瘍;

十二指腸潰瘍愈合后在遭受精神應(yīng)激時，潰瘍易復(fù)發(fā)或發(fā)生并發(fā)癥;

災(zāi)難性事件如地震、海嘯發(fā)生后，潰瘍發(fā)病率上升；提示心理因素對

消化性潰瘍特別是十二指腸潰瘍的發(fā)生有明顯影響。應(yīng)激和心理因素

可通過迷走神經(jīng)機(jī)制影響胃十二指腸分泌、運動和黏膜血流的調(diào)控

[23]o

（六）刺激性飲食

濃茶、咖啡和某些飲料能刺激胃酸分泌，攝入后易產(chǎn)生消化不良

癥狀，但尚無充分證據(jù)表明長期飲用會增加潰瘍發(fā)生風(fēng)險。持續(xù)酗酒

可能增加十二指腸潰瘍的患病率［24］。

三、診斷、鑒別診斷與轉(zhuǎn)診

（一）診斷

胃鏡及活檢組織是診斷和鑒別診斷消化性潰瘍最主要的方法。胃

鏡檢查可以觀察到潰瘍的部位、形態(tài)、大小、深度以及潰瘍周圍黏膜

的情況。對于良、惡性潰瘍的鑒別診斷有重要價值，準(zhǔn)確性高于鋼劑

造影。

1.臨床表現(xiàn)：本病的主要癥狀為上腹部疼痛，有時也表現(xiàn)為上腹

部不適或腹脹等消化不良癥狀。也有少數(shù)患者無癥狀，或以出血、穿

孔等并發(fā)癥為首發(fā)表現(xiàn)。

（1）腹痛：上腹部疼痛是主要癥狀，但缺乏敏感性和特異性，

功能性消化不良或胃癌患者也可有類似疼痛，且潰瘍愈合的部分患者

仍可有上腹部疼痛。疼痛多位于上腹中部，可偏右或偏左；后壁潰瘍

特別是穿透性潰瘍疼痛可放射至背部。疼痛嚴(yán)重程度、性質(zhì)不一，可

呈隱痛、鈍痛、脹痛、燒灼樣痛或饑餓樣痛。典型的十二指腸潰瘍疼

痛常在兩餐之間或餐前發(fā)生，進(jìn)食或服用抗酸劑后可緩解，可發(fā)生夜

間疼痛；胃潰瘍疼痛多在餐后1h內(nèi)出現(xiàn)，廣2h后逐漸緩解。除上

腹疼痛外，還可有反酸、曖氣、燒心、上腹飽脹/不適、惡心、嘔吐、

食欲減退等癥狀，這些癥狀也缺乏特異性［25,26］。

（2）以并發(fā)癥表現(xiàn)為首發(fā)癥狀：合并消化道出血的患者常表現(xiàn)

為貧血、嘔血或黑便，近一半患者可在無任何預(yù)警癥狀的情況下突然

出血，多見于服用NSATDs導(dǎo)致的消化性潰瘍患者。盡管全世界范圍

內(nèi)因消化性潰瘍出血入院的患者數(shù)正逐步下降，但患者死亡率仍高達(dá)

5婷10機(jī)穿孔通常表現(xiàn)為突然發(fā)生的上腹部劇烈疼痛，取決于患者年

齡和合并癥，并發(fā)穿孔后患者的死亡率可達(dá)20%[27,28,29]。

2.既往史：患者初次就診時需詢問其既往胃病和治療史、Hp感

染史、胃十二指腸手術(shù)史、消化道出血史、消化道穿孔病史及幽門梗

阻史。

3.藥物應(yīng)用史：需要重點詢問患者NSAIDs（包括阿司匹林）、

糖皮質(zhì)激素、華法林、氯毗格雷、西洛他哇、利伐沙班等藥的使用史

[30,31]o

4.吸煙史：吸煙者更容易發(fā)生潰瘍且更難愈合，更易復(fù)發(fā)。吸煙

對胃十二指腸黏膜保護(hù)機(jī)制產(chǎn)生不利影響，且可能使十二指腸內(nèi)容物

回流到胃中。

5,應(yīng)激和心理因素：如休克、創(chuàng)傷、手術(shù)、全身嚴(yán)重感染等。

6.體征：消化性潰瘍?nèi)狈μ禺愋泽w征c在潰瘍活動期，多數(shù)患者

有上腹部局限性輕壓痛，十二指腸潰瘍壓痛點常偏右。少數(shù)患者可因

慢性失血或營養(yǎng)不良而有貧血。如伴有幽門梗阻并發(fā)癥，可見胃型,

振水音陽性；如出現(xiàn)穿孔并發(fā)癥，體檢時可以發(fā)現(xiàn)腹衛(wèi)，甚至呈板狀

腹，腹部壓痛、反跳痛。

7.胃鏡檢查：是診斷消化性潰瘍最主要的方法。內(nèi)鏡下消化性潰

瘍可分為3個病期，其中每一病期又可分為2個階段:

（1）活動期（activestage,A）：潰瘍基底部蒙有白色或黃白

色厚苔，周邊黏膜充血、水腫（A1期），或周邊黏膜充血、水腫開

始消退，四周出現(xiàn)再生上皮所形成的紅暈（A2期）。

（2）愈合期（healingstage,H）：潰瘍縮小變淺,苔變薄，

四周再生上皮所形成的紅暈向潰瘍圍攏，黏膜皺裳向潰瘍集中（H1

期）；或潰瘍面幾乎被再生上皮所覆蓋，黏膜皺黑更加向潰瘍集中（H2

期）。

（3）瘢痕期（scarstage,S）：潰瘍基底部的白苔消失，呈現(xiàn)

紅色瘢痕（S1期），最后轉(zhuǎn)變?yōu)榘咨：郏⊿2期）［32］o

各期胃鏡表現(xiàn)見圖1（點擊文末“閱讀原文”）o

8.病理組織學(xué)檢查：鏡下，活動期潰瘍的底部分為4層

（1）炎癥層：由炎性滲出物（中性粒細(xì)胞為主的炎癥細(xì)胞和滲

出的纖維素）構(gòu)成。

（2）壞死層：由壞死細(xì)胞、組織碎片及纖維蛋白樣物質(zhì)構(gòu)成。

（3）肉芽組織層。

（4）瘢痕層：瘢痕層內(nèi)中、小動脈由于炎癥刺激出現(xiàn)增殖性動

脈內(nèi)膜炎，使動脈管壁增厚，管腔狹窄，常有血栓形成，這種改變可

引起局部血液循環(huán)障礙，妨礙組織再生，使?jié)儾灰子希?1］。

9.其他輔助檢查［32］

（1）Hp檢測：包括侵入性和非侵入性方法。侵入性方法需要通

過胃鏡獲取胃黏膜標(biāo)本進(jìn)行檢測，臨床常用方法為快速尿素酶試驗o

臨床最常用的非侵入性方法為呼氣試驗，尿素呼氣試驗包括：13C尿

素呼氣試驗、14c尿素呼氣試驗。14c有一定放射性，不適合準(zhǔn)備妊

娠、妊娠期婦女、哺乳期女性及兒童。13C呼氣試驗幾乎沒有放射性，

適合于任何人群。其他方法還包括糞便抗原和血清抗體檢測［33,34］。

(2)CT檢查：對于穿透性潰瘍或穿孔，CT檢查可發(fā)現(xiàn)穿孔周圍

組織炎癥、包塊、積液，且對游離氣體的顯不優(yōu)于立位腹部平片；CT

檢查對幽門梗阻也有鑒別診斷意義；口服造影劑后，CT可顯示出胃

壁中斷、穿孔周圍組織滲出、增厚等改變。

(3)糞便隱血及血常規(guī)檢查：以消化道出血表現(xiàn)為主訴的患者，

需要行糞便隱血及血常規(guī)檢查，以評估是否有活動性消化道出血，以

及是否需要轉(zhuǎn)診。對于臨床考慮消化性潰瘍診斷的患者，需詢問是否

有黑便，必要時行糞便隱血和血常規(guī)檢測以評估有無并發(fā)癥。

(二)鑒別診斷

本病主要臨床表現(xiàn)為上腹疼痛或不適等消化不良癥狀，需與功能

性消化不良、膽石癥、肝臟疾病、胰腺疾病及胃癌等有消化不良癥狀

的良、惡性疾病鑒別；胃潰瘍需與胃惡性潰瘍鑒別。

1.胃癌：胃潰瘍與胃癌從癥狀上不易鑒別，需依賴影像和內(nèi)鏡檢

查，特別是后者可在直視下取組織作病理檢查。需要指出的是，經(jīng)強(qiáng)

力抑酸藥物治療后，胃癌患者腹痛癥狀可有減輕，潰瘍亦可縮小或部

分愈合，因此對胃潰瘍患者要加強(qiáng)隨訪以排除胃癌。對于有報警癥狀

的患者要積極行鑒別診斷。

2.功能性消化不良：指有消化不良癥狀而無潰瘍及其他器質(zhì)性疾

病(如肝膽系統(tǒng)疾病)，檢查結(jié)果可完全正?；蛑挥休p度胃炎；表現(xiàn)

為餐后上腹飽脹、曖氣、反酸、惡心和食欲減退等，有時癥狀酷似消

化性潰瘍。與消化潰瘍病的鑒別有賴于X線和胃鏡檢查。

3.慢性膽囊炎和膽石癥：對疼痛與進(jìn)食油膩有關(guān)、位于右上腹并

放射至背部、伴發(fā)熱、黃疸的典型病例不難與消化性潰瘍作出鑒別。

對癥狀不典型的患者，鑒別需借助影像學(xué)及內(nèi)鏡檢查。

4.肝臟疾?。焊闻K膿腫、腫瘤、炎癥等疾病可表現(xiàn)為右上腹疼痛，

結(jié)合腹部超聲、肝功能等檢查可行鑒別診斷。

5.胰腺疾?。阂认傺?、腫瘤、假性囊腫等疾病都可表現(xiàn)為上腹疼

痛，可表現(xiàn)為上腹部疼痛并后背束帶樣疼痛。血淀粉酶、腹部CT檢

查可鑒別診斷。

（三）并發(fā)癥

1.上消化道出血：消化性潰瘍最常見的并發(fā)癥是上消化道出血，

十二指腸潰瘍多于胃潰瘍，是非靜脈曲張破裂出血最主要的病因［35］。

對于出現(xiàn)上消化道出血的患者應(yīng)進(jìn)行評估。如果糞便隱血試驗陽性，

為隱性出血，可于基層繼續(xù)治療；如患者有嘔血、黑便、休克等臨床

表現(xiàn)，為活動性出血，需緊急轉(zhuǎn)診。

2.穿孔：當(dāng)潰瘍穿透胃、十二指腸漿膜層達(dá)游離腹腔時，即發(fā)生

穿孔，在消化性潰瘍并發(fā)癥中占第2位。急性穿孔可導(dǎo)致腹膜炎，起

病急、病情重、變化快，嚴(yán)重者可引起膿毒血癥甚至休克，在積極搶

救的同時應(yīng)考慮緊急轉(zhuǎn)診。部分患者穿孔前潰瘍底部已與周圍組織或

鄰近器官粘連，故在穿孔時不表現(xiàn)出彌漫腹膜炎的癥狀，但可引起較

劇烈的上腹持續(xù)性痛；當(dāng)穿透至胰腺時，后背疼痛明顯，亦可有一定

程度的胰腺炎，這類穿孔稱慢性穿孔，即穿透性潰瘍，也需轉(zhuǎn)診。

3.幽門梗阻：常見于胃竇部潰瘍、胃幽門管潰瘍或十二指腸潰瘍

反復(fù)發(fā)作，潰瘍修復(fù)過程中形成疤痕性狹窄，常伴有痙攣和水腫,由

于幽門部梗阻，食物和胃液無法通過，導(dǎo)致患者營養(yǎng)不良和水電解質(zhì)

紊亂及酸堿失衡，必要時應(yīng)進(jìn)行轉(zhuǎn)診。

4.癌變：消化性潰瘍癌變雖然有爭議，但如遇到中年以上、有長

期胃潰瘍史、體重減輕及糞便隱血試驗陽性、潰瘍頑固不愈者，有條

件時應(yīng)行胃鏡檢查結(jié)合多點活檢以明確潰瘍是否癌變，或者轉(zhuǎn)診。

（四）診斷流程

消化性潰瘍患者的臨床癥狀、體征缺乏特異性，確診必須依靠胃

鏡及病理學(xué)檢查。消化性潰瘍的診斷流程見圖2（點擊文末“閱讀原

文”）。

（五）轉(zhuǎn)診建議

以下情況應(yīng)及時轉(zhuǎn)診至上級醫(yī)院：

1.普通轉(zhuǎn)診

（1）難治性消化性潰瘍。

（2）質(zhì)子泵抑制劑（PPIs）治療效果不佳，對消化性潰瘍診斷

有疑問。

（3）根除Hp治療失敗。

（4）必須口服NSAIDs（包括阿司匹林）或合并其他系統(tǒng)疾病,

需指導(dǎo)藥物使用的。

2.緊急轉(zhuǎn)診

(1)治療期間出現(xiàn)消化性潰瘍并發(fā)癥：上消化道出血、穿孔、

幽門梗阻。

(2)出現(xiàn)消化道腫瘤報警癥狀：高齡、消化道出血、貧血、嘔

吐、吞咽困難、消瘦、腹部包塊等。

四、治療

治療目的在于除去病因(根除Hp,盡可能停服阿司匹林或其他

NSAIDs、戒煙等)，消除癥狀，愈合潰瘍，防止?jié)儚?fù)發(fā)和避免并發(fā)

癥。不同患者消化性潰瘍的病因不盡相同，發(fā)病機(jī)制亦可能各異，處

理應(yīng)個體化。

(一)生活方式干預(yù)

1.作息規(guī)律，工作宜勞逸結(jié)合，避免過度勞累和精神緊張，如有

焦慮不安，應(yīng)予以心理疏導(dǎo)和評估，必要時可給予抗焦慮藥物治療。

2.戒煙酒，進(jìn)餐定時，清淡飲食，避免過于辛辣食物及刺激性飲

料。

3,應(yīng)盡可能停服NSAIDs,若病情不允許，應(yīng)根據(jù)病情決定替代

方案。

(二)藥物治療

L抑制胃酸分泌[36,37,38,39,40]

目前臨床上常用的抑制胃酸分泌藥物有PPIs和112受體拮抗劑

(H2-RAs)兩大類。PPIs抑制胃酸分泌作用比H2-RAs更強(qiáng),且作用

持久，是治療消化性潰瘍的首選藥物。若臨床不能獲得PPIs,或使

用PPIs有禁忌的情況下，可考慮選用H2-RAS。

PPIs一般為常規(guī)劑量2次/d,飯前口服，常用藥物有奧美拉理、

蘭索拉喋、泮托拉哇、艾司奧美拉理、雷貝拉哇和艾普拉理等。以奧

美拉哇為代表的第一代PPTs主要經(jīng)由細(xì)胞色素氧化酶P450（CYP）

2c19代謝，如患者同時口服經(jīng)CYP2c19酶代謝的藥物（如氯口比格雷），

應(yīng)該避免使用這類PPIs。

H2-RAs治療消化性潰瘍?yōu)槌Ｒ?guī)劑量2次/d,口服，常用藥物有

法莫替丁等；維持治療為1次/d,口服。治療潰瘍的療程，通常十二

指腸潰瘍?yōu)?飛周，胃潰瘍?yōu)??8周。

鉀離子競爭性酸阻滯劑（P-CAB）是新型抑酸劑，具有起效更快、

抑酸更持久、服用不受進(jìn)餐影響等特點。目前有伏諾拉生、替戈拉生、

凱普拉生三款P-CA3,伏諾拉生、替戈拉生已在我國上市，是治療消

化性潰瘍的新一代藥物，服用方法為1片/次、1次/d,十二指腸潰

瘍治療療程最多6周，胃潰瘍治療限制在8周[41]o

2.黏膜保護(hù)治療：胃黏膜保護(hù)劑主要包括弱堿性抗酸劑和鈕劑。

抗酸分泌治療的基劑上加用胃黏膜保護(hù)劑能快速緩解癥狀以及改善

潰瘍修復(fù)質(zhì)量。另外，中藥對于促進(jìn)消化性潰瘍的愈合、提高潰瘍愈

合質(zhì)量、預(yù)防復(fù)發(fā)也有一定作用。

弱堿性抗酸劑：包括鋁碳酸鎂、磷酸鋁、硫糖鋁、氫氧化鋁凝膠

等。其抗?jié)兊臋C(jī)制主要與其黏附、覆蓋在潰瘍面上阻止胃酸及胃蛋

白酶侵襲潰瘍面和促進(jìn)內(nèi)源性PGs合成等有關(guān)，其促進(jìn)潰瘍愈合的療

效與H2-RA相似，可用于胃潰瘍的治療。便秘或腹瀉是其主要不良反

應(yīng)。

鈿劑：除了有與弱堿性抗酸劑相似的作用外，還有較強(qiáng)抗Hp作

用，目前主要用于根除Hp聯(lián)合治療。短期服用者除了黑色便外，很

少出現(xiàn)不良反應(yīng)；為避免鈾在體內(nèi)過量積蓄，目前較少應(yīng)用于消化性

潰瘍的治療。

（三）根除Hp治療

推薦鈕劑四聯(lián)方案，即1種PPIs/PYAB和1種鈿劑聯(lián)合阿莫西

林、克拉霉素、吠喃喋酮、甲硝噗、左氧氟沙星及四環(huán)素等抗菌藥物

中的兩種，組成四聯(lián)療法。目前采取選擇已知耐藥率低的抗菌藥物（如

阿莫西林、四環(huán)素、吠喃哩酮、克拉霉素）可獲得高根除率。療程推

薦為14do高劑量雙聯(lián)方案：阿莫西林（3.0g/d,如L0g、3次

/d或0.75g、4次/d）聯(lián)合PPIs,如艾司奧美拉口坐或雷貝拉呼（雙

倍標(biāo)準(zhǔn)劑量2次/d或標(biāo)準(zhǔn)劑量4次/d）也是合理選擇[42,43]c

（四）NSAIDs潰瘍的治療[44,45]

1.對NSAIDs相關(guān)性潰瘍，應(yīng)盡可能暫?；驕p少NSAIDs劑量。

2.如果病情需要繼續(xù)服用，盡可能選用對胃腸道黏膜損害較小的

NSAIDs,或高選擇性COX-2抑制劑，以減少不良反應(yīng)。

3.對計劃長期服用NSAIDs的患者，如果Hp陽性推薦根除Hp治

療。

4.停服NSAIDs后，可用常規(guī)治療潰瘍方案進(jìn)行治療。

5.當(dāng)未能中止NSAIDs治療時，應(yīng)選用抑酸劑進(jìn)行潰瘍治療。

（五）難治性潰瘍的治療[46]

難治性潰瘍應(yīng)轉(zhuǎn)診至上級醫(yī)院進(jìn)一步診治。需要排除患者未規(guī)律

服藥的情況。

五、疾病管理[41]

（一）基層醫(yī)療衛(wèi)生機(jī)構(gòu)消化性潰瘍的管理流程

基層醫(yī)療衛(wèi)生機(jī)構(gòu)應(yīng)承擔(dān)消化性潰瘍的初步診斷、治療及隨訪管

理工作，識別出不適合在基層診治的潰瘍并及時轉(zhuǎn)診。管理目標(biāo)是治

愈消化性潰瘍，防止?jié)儚?fù)發(fā)和避免并發(fā)癥。一旦出現(xiàn)并發(fā)癥，需轉(zhuǎn)

診至上級醫(yī)院。管理流程見圖3、圖4（點擊文末“閱讀原文”）。

（二）篩查

建議在口服NSAIDs人群中進(jìn)行