冠狀動脈無再流的治療及護理劉明教授北京協(xié)和醫(yī)院心內科2023年10月15日作者：無再流現(xiàn)象簡介定義冠狀動脈再灌注后血流灌注不足的現(xiàn)象。微循環(huán)障礙導致心肌灌注受限。首次報道20世紀90年代首次被醫(yī)學界描述。此后成為心血管領域重要研究課題。發(fā)生率約10%-30%的行PCI患者可能出現(xiàn)無再流現(xiàn)象。嚴重影響患者預后。臨床意義增加死亡風險顯著提高患者住院及長期死亡率心肌損傷擴大無再流區(qū)域心肌細胞不可逆壞死嚴重并發(fā)癥易發(fā)生心力衰竭、惡性心律失常主要高危人群STEMI患者ST段抬高型心肌梗死患者是首要高危人群。長時間缺血導致微循環(huán)損傷嚴重。高齡患者65歲以上老年人微血管功能減退。彈性降低，易于發(fā)生無再流。糖尿病患者微血管病變基礎使其無再流風險增高。血管內皮功能減退明顯。高血栓負荷冠脈內大量血栓形成患者。血栓碎片易導致微血管栓塞。無再流的發(fā)病機制一微血管阻塞血栓碎片、斑塊成分遠端栓塞。微血管被物理性阻塞導致血流中斷。PCI術中斑塊破裂可引發(fā)此現(xiàn)象。手術操作精細程度影響栓子形成風險。白細胞聚集中性粒細胞在微血管內激活并黏附。釋放炎性因子和自由基損傷內皮。炎癥反應級聯(lián)放大，形成惡性循環(huán)。白細胞趨化因子表達增高是關鍵環(huán)節(jié)。白細胞黏附于微血管內皮細胞，形成微栓子，阻斷局部血流。發(fā)病機制二：內皮損傷再灌注損傷血流恢復后氧自由基大量產(chǎn)生。缺血組織突然接觸氧氣引發(fā)氧化應激。內皮功能障礙內皮細胞腫脹、壞死脫落。微血管通透性增加，血管收縮能力異常。血管活性物質失衡內皮素增加，一氧化氮減少。血管舒縮功能失調導致微血管痙攣。發(fā)病機制三：氧化應激自由基爆發(fā)再灌注后活性氧（ROS）大量產(chǎn)生。超氧陰離子、過氧化氫等傷害細胞器。細胞損傷ROS導致心肌細胞膜脂質過氧化。線粒體功能障礙，能量代謝異常。鈣超載細胞內鈣離子超負荷積聚。激活蛋白酶，啟動細胞凋亡程序。細胞死亡心肌細胞壞死和凋亡加速。微循環(huán)內皮細胞損傷導致功能障礙。其他相關機制血管痙攣微血管平滑肌強烈收縮?？捎扇毖俟嘧⒂|發(fā)，也可由炎癥介質誘導。痙攣可持續(xù)或反復發(fā)作。常見于無器質性病變患者。血栓脫落原位血栓或導管操作導致碎片脫落。遠端栓塞引起多處微血管阻塞。大血栓負荷是高風險因素。碎片大小影響預后。循環(huán)動力學紊亂心排血量下降，冠脈灌注壓降低。微循環(huán)阻力增高導致血流減慢。低灌注與血管收縮形成惡性循環(huán)。需要及時干預糾正。無再流的分型血管性無再流微血管痙攣、血栓栓塞導致?？赏ㄟ^藥物干預改善。預后相對較好。組織性無再流微血管嚴重損傷、心肌水腫壓迫。多難以逆轉。預后較差。一過性無再流短暫出現(xiàn)后自行恢復。不需特殊處理。密切觀察即可。持續(xù)性無再流長時間無有效灌注。需積極干預。通常預示不良預后。診斷標準TIMI血流分級無再流定義為TIMI血流分級≤2。TIMI0-1為完全無再流。緩慢充盈現(xiàn)象造影劑充盈速度明顯減慢。遠端血管顯影延遲超過3心動周期。遠端造影劑消失造影劑進入遠端后迅速消失。提示微循環(huán)阻力增高，灌注不良。影像學與輔助診斷心肌Blush分級（MBG）是評估心肌灌注的重要指標。MBG0-1提示嚴重無再流。超聲心動圖可顯示局部室壁運動異常。心肌灌注成像能直觀顯示微循環(huán)狀態(tài)。核素顯像和MRI是評估無再流范圍的金標準。有助于預測預后和指導治療。實驗室指標指標類別具體檢測項目臨床意義心肌損傷標志物肌鈣蛋白I/T,CK-MB升高程度反映心肌損傷范圍炎癥因子IL-6,TNF-α,CRP炎癥反應強度與無再流相關氧化應激標志物MDA,SOD活性氧化損傷程度評估血液流變學血液黏度,紅細胞聚集性微循環(huán)血流狀態(tài)評估血管內皮功能ET-1,NO代謝物內皮功能障礙程度判斷治療原則概述改善預后減少長期心血管事件心肌保護限制梗死面積，保護心功能血流動力學穩(wěn)定維持足夠灌注壓，防止休克恢復微循環(huán)灌注擴張微血管，減少栓塞血管擴張劑治療總覽70%有效率血管擴張劑是無再流首選治療?？捎行Ц纳平叱苫颊叩奈⒀h(huán)灌注。5-10分鐘內起效藥物給予后迅速發(fā)揮作用。時間窗口短，需爭分奪秒干預。3-4種聯(lián)合用藥聯(lián)合應用多種機制藥物效果更佳。個體化方案提高治療成功率。內皮擴血管劑應用硝酸甘油應用首選藥物，操作簡便給藥方法0.1-0.2mg冠脈內注射重復給藥可間隔1分鐘重復，總量不超過1mg腺苷冠脈內給藥作用機制A2A受體激動，強效擴張微血管。同時抑制血小板活化，減輕炎癥反應。常用劑量5-10μg/次冠脈內注射?？砷g隔1分鐘多次給藥，效果更顯著。副作用可引起心動過緩、房室傳導阻滯。對哮喘患者禁用，須密切監(jiān)測心率。鈣通道阻滯劑有效率(%)起效時間(分鐘)鈣通道阻滯劑通過抑制鈣離子內流，松弛血管平滑肌。同時減輕鈣超載導致的細胞損傷。臨床常用劑量：維拉帕米100-200μg，地爾硫卓200-300μg冠脈內注射。其他擴張劑罌粟堿直接作用于血管平滑肌?？煽焖倬徑馕⒀墀d攣，效果強勁持久。劑量：0.5-1mg冠脈內注射。對血管痙攣型無再流效果尤佳。硝普鈉釋放一氧化氮，強效擴張微血管。起效快，但作用時間短。劑量：50-100μg冠脈內注射。須警惕低血壓風險，謹慎使用。前列環(huán)素前列腺素I2類似物，擴張血管并抑制血小板聚集。對炎癥反應也有抑制作用。適用于復雜病例，多與其他藥物聯(lián)合使用?？寡“?抗血栓治療阿司匹林300mg負荷量，繼以100mg/日。不可中斷，終身服用。P2Y12受體拮抗劑替格瑞洛180mg負荷，90mg每日兩次。無再流高危患者首選。IIb/IIIa受體拮抗劑替羅非班/依替巴肽靜脈使用。對高血栓負荷患者效果顯著。抗凝治療普通肝素70-100U/kg。PCI術中ACT維持250-300秒。血液動力學干預評估血流動力學確定低灌注狀態(tài)，評估嚴重程度。監(jiān)測血壓和心率變化趨勢。藥物干預多巴胺3-5μg/kg·min靜脈泵注。或使用去甲腎上腺素維持血壓。2液體管理補充血容量，確保足夠前負荷。避免過度補液導致心臟負擔。持續(xù)監(jiān)測動態(tài)調整干預措施。密切觀察組織灌注改善情況。主動脈內球囊反搏（IABP）工作原理舒張期球囊充氣，增加冠脈灌注壓。收縮期球囊排氣，降低心臟后負荷。每分鐘按1:1或1:2比例與心動周期同步。增強冠脈微循環(huán)灌注壓力。適應證無再流合并血流動力學不穩(wěn)定。心原性休克或嚴重低血壓患者。大面積前壁心肌梗死患者。高危PCI患者預防性使用。IABP通常經(jīng)股動脈置入，球囊尖端位于降主動脈內。使用時間通常為24-48小時。新興藥物與技術尼可地爾鉀通道開放劑，強效微血管擴張作用。已在日本廣泛應用，中國正開展臨床研究。超飽和氧治療直接向缺血區(qū)域輸送高濃度溶解氧。減輕再灌注損傷，研究結果令人鼓舞。精準給藥技術微導管系統(tǒng)直達病變區(qū)域。局部高濃度藥物遞送，減少全身不良反應。血運重建后的藥物治療雙重抗血小板治療阿司匹林聯(lián)合替格瑞洛/氯吡格雷。常規(guī)維持12個月，高?；颊呖裳娱L。他汀類藥物高強度他汀治療。瑞舒伐他汀20mg或阿托伐他汀40-80mg每日。ACEI/ARB改善心室重構，降低再發(fā)事件風險。尤其適用于前壁梗死患者。β受體阻滯劑降低心肌耗氧量，改善預后。無心衰患者可盡早開始使用。治療效果評估立即評估再次造影觀察TIMI血流變化。心電圖ST段回落≥50%提示有效再灌注。224小時內監(jiān)測心肌酶譜變化曲線。床旁超聲評估室壁運動改善情況。住院期間觀察心功能恢復情況。評估是否發(fā)生心衰、心律失常等并發(fā)癥。出院隨訪心臟核素顯像或MRI評估心肌存活性。長期隨訪心血管事件發(fā)生情況。無再流的護理目標快速識別密切觀察PCI術中血流變化。及時發(fā)現(xiàn)胸痛、心電圖變化等臨床線索。緊急處理協(xié)助醫(yī)生快速給予藥物治療。準備急救設備，處理潛在并發(fā)癥。預防并發(fā)癥嚴密監(jiān)測生命體征。做好休克、心衰、心律失常的預防和護理準備。心理支持減輕患者焦慮恐懼情緒。提供及時有效的溝通和安慰。PCI術前護理全面評估識別無再流高危因素。評估既往史、用藥史，了解過敏情況。心理支持緩解焦慮，講解手術流程。增強患者配合度和信心。藥物準備抗血小板藥物預加載。準備可能需要的血管擴張劑和急救藥品。術中護理要點術中護理重點是嚴密監(jiān)測患者各項指標變化。密切關注血壓、心率、氧飽和度。當患者出現(xiàn)胸痛、ST段變化或TIMI血流下降時，應立即通知醫(yī)生。配合藥物給予要迅速準確，尤其是無再流發(fā)生時。術后護理措施1監(jiān)測生命體征術后2小時每15分鐘測量一次。觀察血壓、心率變化趨勢。注意血壓波動情況。2穿刺部位護理觀察出血、血腫形成。保持穿刺肢體制動，術后6小時避免彎曲。3心電監(jiān)護持續(xù)心電監(jiān)測24-48小時。警惕心律失常、ST段再抬高等情況。4并發(fā)癥觀察關注心力衰竭征象。注意胸痛復發(fā)、呼吸困難等癥狀。健康教育與康復指導生活方式干預戒煙限酒，低鹽低脂飲食運動康復循序漸進心臟康復訓練藥物依從性教育長期堅持服藥，不擅自停藥規(guī)律隨訪定期復查，監(jiān)測疾