病理與病理生理學(xué)模擬習(xí)題及參考答案一、單選題1.疾病的概念是指A.在致病因子的作用下，軀體上、精神上及社會(huì)上的不良狀態(tài)B.在致病因子的作用下出現(xiàn)的共同的、成套的功能、代謝和結(jié)構(gòu)的變化C.在病因作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程D.機(jī)體與外界環(huán)境間的協(xié)調(diào)發(fā)生障礙的異常生命活動(dòng)E.生命活動(dòng)中的表現(xiàn)形式，體內(nèi)各種功能活動(dòng)進(jìn)行性下降的過程答案：C解析：疾病是在病因作用下，因機(jī)體自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂而發(fā)生的異常生命活動(dòng)過程。A選項(xiàng)表述不準(zhǔn)確，未突出自穩(wěn)調(diào)節(jié)紊亂；B選項(xiàng)強(qiáng)調(diào)的共同成套變化不全面；D選項(xiàng)未涉及病因和自穩(wěn)調(diào)節(jié)；E選項(xiàng)對(duì)疾病的定義過于片面。2.高熱患者易發(fā)生A.低容量性高鈉血癥B.低容量性低鈉血癥C.等滲性脫水D.高容量性低鈉血癥E.細(xì)胞外液顯著丟失答案：A解析：高熱患者經(jīng)皮膚和呼吸道丟失大量低滲性液體，失水多于失鈉，易導(dǎo)致低容量性高鈉血癥。低容量性低鈉血癥常見于大量丟失消化液等情況；等滲性脫水多因胃腸道大量丟失等；高容量性低鈉血癥常因水?dāng)z入過多等；高熱患者主要是水分丟失，細(xì)胞外液丟失并非顯著特征。3.水腫時(shí)產(chǎn)生鈉水潴留的基本機(jī)制是A.毛細(xì)血管有效流體靜壓增高B.有效膠體滲透壓下降C.淋巴回流障礙D.毛細(xì)血管壁通透性升高E.腎小球-腎小管失平衡答案：E解析：水腫時(shí)鈉水潴留的基本機(jī)制是腎小球-腎小管失平衡。毛細(xì)血管有效流體靜壓增高、有效膠體滲透壓下降、淋巴回流障礙、毛細(xì)血管壁通透性升高是導(dǎo)致組織液生成增多的因素，但不是鈉水潴留的基本機(jī)制。4.下列哪項(xiàng)不是代謝性酸中毒的臨床表現(xiàn)A.心律失常B.心肌收縮力下降C.意識(shí)障礙D.氧離曲線左移E.血管擴(kuò)張，血壓下降答案：D解析：代謝性酸中毒時(shí)，氧離曲線右移，而不是左移。右移有利于氧氣的釋放。心律失常、心肌收縮力下降、意識(shí)障礙、血管擴(kuò)張血壓下降均是代謝性酸中毒的臨床表現(xiàn)。5.某患者血氧檢查結(jié)果是：PaO?7.0kPa（53mmHg），血氧容量20ml/dl，動(dòng)脈血氧含量14ml/dl，動(dòng)-靜脈血氧含量差4ml/dl，其缺氧類型為A.低張性缺氧B.血液性缺氧C.循環(huán)性缺氧D.組織性缺氧E.混合性缺氧答案：A解析：患者PaO?降低，血氧容量正常，符合低張性缺氧的特點(diǎn)。血液性缺氧常與血紅蛋白數(shù)量或性質(zhì)改變有關(guān)；循環(huán)性缺氧主要是由于組織血流量減少；組織性缺氧是組織利用氧障礙；該患者無(wú)提示其他類型缺氧的表現(xiàn)，不屬于混合性缺氧。二、多選題1.引起細(xì)胞水腫的主要原因有A.缺氧B.感染C.中毒D.營(yíng)養(yǎng)不良E.變態(tài)反應(yīng)答案：ABCDE解析：缺氧、感染、中毒、營(yíng)養(yǎng)不良、變態(tài)反應(yīng)等均可引起細(xì)胞水腫。缺氧可導(dǎo)致細(xì)胞能量代謝障礙，影響細(xì)胞膜的鈉-鉀泵功能；感染、中毒可直接損傷細(xì)胞膜；營(yíng)養(yǎng)不良可影響細(xì)胞的正常代謝；變態(tài)反應(yīng)可引起組織損傷和炎癥反應(yīng)，都可能導(dǎo)致細(xì)胞水腫。2.下列屬于玻璃樣變性的有A.高血壓病時(shí)腎細(xì)動(dòng)脈壁的增厚B.酒精性肝病時(shí)肝細(xì)胞內(nèi)的Mallory小體C.纖維瘢痕組織D.漿細(xì)胞內(nèi)的Russell小體E.動(dòng)脈粥樣硬化纖維斑塊區(qū)答案：ABCDE解析：高血壓病時(shí)腎細(xì)動(dòng)脈壁的增厚是血管壁玻璃樣變性；酒精性肝病時(shí)肝細(xì)胞內(nèi)的Mallory小體、漿細(xì)胞內(nèi)的Russell小體屬于細(xì)胞內(nèi)玻璃樣變性；纖維瘢痕組織、動(dòng)脈粥樣硬化纖維斑塊區(qū)屬于纖維結(jié)締組織玻璃樣變性。3.下列哪些因素可促進(jìn)血栓形成A.血管內(nèi)膜損傷B.血流緩慢C.血小板數(shù)量增多D.癌細(xì)胞釋放促凝因子E.纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低答案：ABCDE解析：血管內(nèi)膜損傷可暴露內(nèi)皮下膠原，激活凝血系統(tǒng)；血流緩慢使血小板易黏附聚集；血小板數(shù)量增多增加了血栓形成的物質(zhì)基礎(chǔ)；癌細(xì)胞釋放促凝因子可啟動(dòng)凝血過程；纖維蛋白溶解系統(tǒng)活性降低使已形成的纖維蛋白不能及時(shí)溶解，均有利于血栓形成。4.低張性缺氧時(shí)可出現(xiàn)A.發(fā)紺B.動(dòng)脈血氧分壓降低C.血氧容量降低D.動(dòng)-靜脈血氧含量差減小E.呼吸加深加快答案：ABDE解析：低張性缺氧時(shí)，動(dòng)脈血氧分壓降低，當(dāng)脫氧血紅蛋白達(dá)到一定濃度時(shí)可出現(xiàn)發(fā)紺；由于動(dòng)脈血氧分壓降低，機(jī)體通過呼吸加深加快來(lái)代償；動(dòng)-靜脈血氧含量差減小。而血氧容量一般正常，除非合并有血液性缺氧等情況。5.下列哪些屬于應(yīng)激時(shí)的急性期反應(yīng)蛋白A.C-反應(yīng)蛋白B.銅藍(lán)蛋白C.補(bǔ)體D.凝血因子E.白蛋白答案：ABCD解析：應(yīng)激時(shí)的急性期反應(yīng)蛋白包括C-反應(yīng)蛋白、銅藍(lán)蛋白、補(bǔ)體、凝血因子等。白蛋白不屬于急性期反應(yīng)蛋白，在應(yīng)激時(shí)其合成可能減少。三、簡(jiǎn)答題1.簡(jiǎn)述淤血的原因、病理變化及后果。答案：-原因：-靜脈受壓：如腫瘤、妊娠子宮壓迫靜脈，使靜脈回流受阻，引起局部淤血。-靜脈腔阻塞：如靜脈內(nèi)血栓形成、栓塞等，可導(dǎo)致相應(yīng)部位的淤血。-心力衰竭：左心衰竭可引起肺淤血，右心衰竭可引起體循環(huán)淤血。-病理變化：-肉眼觀：淤血的器官和組織體積增大，顏色暗紅，體表淤血時(shí)局部皮膚呈紫藍(lán)色，溫度降低。-鏡下觀：小靜脈和毛細(xì)血管擴(kuò)張，充滿血液，有時(shí)可伴有組織水腫。-后果：-淤血性水腫：由于毛細(xì)血管內(nèi)流體靜壓升高和通透性增加，導(dǎo)致液體漏出到組織間隙，形成水腫。-淤血性出血：嚴(yán)重淤血時(shí)，毛細(xì)血管壁受損，紅細(xì)胞漏出到組織內(nèi)，形成淤血性出血。-實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮、變性和壞死：長(zhǎng)期淤血可導(dǎo)致組織缺氧和營(yíng)養(yǎng)物質(zhì)供應(yīng)不足，引起實(shí)質(zhì)細(xì)胞萎縮、變性，甚至壞死。-淤血性硬化：長(zhǎng)期淤血可刺激纖維組織增生，使器官變硬，稱為淤血性硬化。2.簡(jiǎn)述休克各期微循環(huán)的變化特點(diǎn)及機(jī)制。答案：-微循環(huán)缺血期（休克早期）：-變化特點(diǎn)：微循環(huán)小血管持續(xù)收縮，毛細(xì)血管前阻力大于后阻力，真毛細(xì)血管網(wǎng)關(guān)閉，血流減少，動(dòng)-靜脈吻合支開放，組織灌流減少，出現(xiàn)少灌少流、灌少于流的情況。-機(jī)制：主要與交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)興奮有關(guān)。各種致休克因素均可引起交感-腎上腺髓質(zhì)系統(tǒng)強(qiáng)烈興奮，兒茶酚胺大量釋放，使皮膚、內(nèi)臟等小血管收縮。此外，血管緊張素Ⅱ、血管加壓素等體液因子也參與了血管收縮。-微循環(huán)淤血期（休克中期）：-變化特點(diǎn)：微動(dòng)脈、后微動(dòng)脈和毛細(xì)血管前括約肌舒張，而微靜脈仍處于收縮狀態(tài)，毛細(xì)血管前阻力小于后阻力，真毛細(xì)血管網(wǎng)開放，血流緩慢，血液淤滯，出現(xiàn)灌而少流、灌多于流的情況。-機(jī)制：長(zhǎng)時(shí)間缺血缺氧導(dǎo)致酸性代謝產(chǎn)物堆積，使血管平滑肌對(duì)兒茶酚胺的反應(yīng)性降低；局部擴(kuò)血管物質(zhì)如組胺、激肽等增多，使血管擴(kuò)張；血液流變學(xué)改變，如紅細(xì)胞和血小板聚集、白細(xì)胞黏附等，導(dǎo)致血流緩慢和淤滯。-微循環(huán)衰竭期（休克晚期）：-變化特點(diǎn)：微血管麻痹性擴(kuò)張，對(duì)血管活性物質(zhì)失去反應(yīng)，微循環(huán)內(nèi)有大量微血栓形成，可出現(xiàn)DIC。同時(shí)，組織灌流停止，出現(xiàn)不灌不流的情況。-機(jī)制：嚴(yán)重缺氧、酸中毒可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，啟動(dòng)凝血系統(tǒng)，導(dǎo)致DIC的發(fā)生；此外，內(nèi)毒素等也可激活凝血系統(tǒng)。同時(shí)，由于微血管內(nèi)血栓形成，阻塞了血流，進(jìn)一步加重了組織缺血缺氧。3.簡(jiǎn)述肝性腦病的發(fā)病機(jī)制中氨中毒學(xué)說(shuō)的主要內(nèi)容。答案：-血氨升高的原因：-氨生成過多：蛋白質(zhì)攝入過多、消化道出血等可使腸道產(chǎn)氨增加；肝腎綜合征時(shí)，尿素從腎臟排出減少，彌散至腸道的尿素增多，經(jīng)腸道細(xì)菌尿素酶作用分解產(chǎn)氨增加；肌肉活動(dòng)增強(qiáng)時(shí)，肌肉中的腺苷酸分解產(chǎn)氨也增多。-氨清除不足：肝功能嚴(yán)重障礙時(shí)，鳥氨酸循環(huán)障礙，合成尿素的能力降低；門-體分流時(shí)，來(lái)自腸道的氨繞過肝臟直接進(jìn)入體循環(huán)，使血氨升高。-氨對(duì)腦的毒性作用：-干擾腦細(xì)胞的能量代謝：氨可與α-酮戊二酸結(jié)合生成谷氨酸，消耗大量的α-酮戊二酸，使三羧酸循環(huán)受阻，ATP生成減少；同時(shí)，氨還可抑制丙酮酸脫羧酶的活性，使丙酮酸氧化脫羧障礙，也影響ATP的生成。-使腦內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)發(fā)生改變：氨增多可使腦內(nèi)谷氨酸減少，而谷氨酰胺增多，導(dǎo)致興奮性神經(jīng)遞質(zhì)谷氨酸減少；同時(shí)，氨還可抑制γ-氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的活性，使γ-氨基丁酸不能及時(shí)分解，導(dǎo)致抑制性神經(jīng)遞質(zhì)γ-氨基丁酸增多。-對(duì)神經(jīng)細(xì)胞膜的抑制作用：氨可干擾神經(jīng)細(xì)胞膜上的鈉-鉀-ATP酶的活性，影響細(xì)胞內(nèi)外離子的正常分布，導(dǎo)致膜電位改變和興奮傳導(dǎo)障礙。四、論述題1.論述動(dòng)脈粥樣硬化的病因和發(fā)病機(jī)制。答案：-病因：-高脂血癥：是動(dòng)脈粥樣硬化的重要危險(xiǎn)因素。血漿中膽固醇和甘油三酯水平升高，尤其是低密度脂蛋白（LDL）、極低密度脂蛋白（VLDL）水平升高，而高密度脂蛋白（HDL）水平降低與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生密切相關(guān)。LDL易被氧化修飾，氧化型LDL具有細(xì)胞毒性，可促進(jìn)單核細(xì)胞和低密度脂蛋白進(jìn)入內(nèi)皮下，形成泡沫細(xì)胞。-高血壓：高血壓時(shí)血流對(duì)血管壁的機(jī)械性壓力和沖擊作用增加，可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，使脂質(zhì)易于進(jìn)入血管壁；同時(shí)，高血壓可促進(jìn)平滑肌細(xì)胞向內(nèi)膜遷移和增生，加速動(dòng)脈粥樣硬化的形成。-吸煙：吸煙可使血液中一氧化碳濃度升高，降低血紅蛋白的攜氧能力，導(dǎo)致血管內(nèi)皮細(xì)胞缺氧性損傷；吸煙還可使血中兒茶酚胺釋放增加，使血管收縮，血壓升高；此外，香煙中的尼古丁可使血中LDL易于氧化，并促進(jìn)血小板聚集和血栓形成。-糖尿?。禾悄虿』颊叩难巧撸墒筁DL糖基化和氧化，促進(jìn)單核細(xì)胞遷入內(nèi)膜并轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽?xì)胞；糖尿病患者還常伴有高甘油三酯血癥和高膽固醇血癥，以及胰島素抵抗等，這些因素都增加了動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。-遺傳因素：某些基因的突變或多態(tài)性可影響脂質(zhì)代謝、血管壁的結(jié)構(gòu)和功能等，增加動(dòng)脈粥樣硬化的易感性。家族性高膽固醇血癥患者由于LDL受體基因突變，導(dǎo)致LDL代謝障礙，血中膽固醇水平顯著升高，動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生率明顯增加。-其他因素：年齡、性別、肥胖、缺乏運(yùn)動(dòng)等也與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生有關(guān)。隨著年齡的增長(zhǎng)，動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)病率逐漸升高；男性的發(fā)病率高于女性，但女性在絕經(jīng)后發(fā)病率明顯增加；肥胖和缺乏運(yùn)動(dòng)可導(dǎo)致代謝紊亂，如血糖、血脂升高等，增加動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)。-發(fā)病機(jī)制：-內(nèi)皮損傷學(xué)說(shuō)：各種危險(xiǎn)因素如高脂血癥、高血壓、吸煙等可損傷血管內(nèi)皮細(xì)胞，使內(nèi)皮細(xì)胞的屏障功能受損，通透性增加，血液中的脂質(zhì)、單核細(xì)胞、血小板等易于進(jìn)入內(nèi)皮下。內(nèi)皮細(xì)胞還可分泌多種生物活性物質(zhì)，如細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子等，參與動(dòng)脈粥樣硬化的發(fā)生發(fā)展。-脂質(zhì)滲入學(xué)說(shuō)：血液中的脂質(zhì)，尤其是LDL，可通過受損的內(nèi)皮細(xì)胞進(jìn)入內(nèi)皮下，被氧化修飾形成氧化型LDL。氧化型LDL具有細(xì)胞毒性，可吸引單核細(xì)胞和T淋巴細(xì)胞進(jìn)入內(nèi)皮下，單核細(xì)胞吞噬氧化型LDL后轉(zhuǎn)變?yōu)榕菽?xì)胞，是動(dòng)脈粥樣硬化早期病變的特征性細(xì)胞。-單核-巨噬細(xì)胞作用學(xué)說(shuō)：?jiǎn)魏思?xì)胞在內(nèi)皮細(xì)胞分泌的趨化因子作用下，遷入內(nèi)皮下并分化為巨噬細(xì)胞。巨噬細(xì)胞吞噬脂質(zhì)后形成泡沫細(xì)胞，同時(shí)還可分泌多種生物活性物質(zhì)，如細(xì)胞因子、生長(zhǎng)因子、水解酶等，促進(jìn)平滑肌細(xì)胞的遷移和增生，以及細(xì)胞外基質(zhì)的合成，進(jìn)一步促進(jìn)動(dòng)脈粥樣硬化病變的發(fā)展。-平滑肌細(xì)胞增殖學(xué)說(shuō)：在各種生長(zhǎng)因子和細(xì)胞因子的作用下，中膜的平滑肌細(xì)胞遷移至內(nèi)膜并增生。平滑肌細(xì)胞可合成和分泌細(xì)胞外基質(zhì)，如膠原蛋白、彈性纖維等，使病變的動(dòng)脈壁增厚、變硬。同時(shí)，平滑肌細(xì)胞也可吞噬脂質(zhì)，形成肌源性泡沫細(xì)胞。-血栓形成學(xué)說(shuō)：在動(dòng)脈粥樣硬化病變的基礎(chǔ)上，內(nèi)皮細(xì)胞損傷可導(dǎo)致血小板黏附、聚集和血栓形成。血栓可機(jī)化、再通，使動(dòng)脈粥樣硬化病變進(jìn)一步加重。2.論述心力衰竭的代償機(jī)制及其意義。答案：-心臟本身的代償機(jī)制：-心率加快：這是一種快速的代償機(jī)制。當(dāng)心力衰竭時(shí)，心輸出量減少，通過頸動(dòng)脈竇和主動(dòng)脈弓壓力感受器反射性地引起心率加快。一定范圍內(nèi)的心率加快可增加心輸出量，維持動(dòng)脈血壓，保證重要器官的血液灌注。但心率過快（如超過180次/分）時(shí)，心室舒張期縮短，心室充盈不足，心輸出量反而下降，同時(shí)心肌耗氧量增加，加重心肌損傷。-心臟擴(kuò)張：包括緊張?jiān)葱詳U(kuò)張和肌源性擴(kuò)張。緊張?jiān)葱詳U(kuò)張是指心臟在容量負(fù)荷增加時(shí)，心肌纖維被拉長(zhǎng)，根據(jù)Frank-Starling定律，在一定范圍內(nèi)，心肌初長(zhǎng)度增加可使心肌收縮力增強(qiáng)，心輸出量增加。這種擴(kuò)張具有代償意義。而肌源性擴(kuò)張是指當(dāng)心肌拉長(zhǎng)超過一定限度（肌節(jié)長(zhǎng)度超過2.2μm）時(shí)，心肌收縮力反而下降，心輸出量減少，此時(shí)的擴(kuò)張已失去代償意義。-心肌肥大：是心臟長(zhǎng)期負(fù)荷過重時(shí)的一種慢性代償機(jī)制。心肌肥大可分為向心性肥大和離心性肥大。向心性肥大是指心臟在長(zhǎng)期壓力負(fù)荷過重時(shí)，心肌纖維增粗，室壁增厚，心腔無(wú)明顯擴(kuò)大；離心性肥大是指心臟在長(zhǎng)期容量負(fù)荷過重時(shí)，心肌纖維拉長(zhǎng)，心腔擴(kuò)大，室壁也可增厚。心肌肥大可增加心肌的收縮力，提高心輸出量。但心肌肥大也存在一定的負(fù)面影響，如肥大心肌的毛細(xì)血管數(shù)量相對(duì)不足，可導(dǎo)致心肌缺血缺氧；心肌細(xì)胞線粒體數(shù)量和功能相對(duì)不足，可影響能量代謝；同時(shí)，心肌肥大還可導(dǎo)致