血液抗感染機制解析演講人：日期:CATALOGUE目錄02白細(xì)胞介導(dǎo)的防御01免疫系統(tǒng)基本構(gòu)成03炎癥反應(yīng)調(diào)控路徑04補體系統(tǒng)激活流程05血液物理屏障機制06抗感染異常情況免疫系統(tǒng)基本構(gòu)成01血液免疫組成要素抗體由B細(xì)胞分化產(chǎn)生的免疫球蛋白，能與相應(yīng)抗原發(fā)生特異性結(jié)合，具有中和毒素和標(biāo)記抗原等作用。01補體系統(tǒng)一系列血漿蛋白，能協(xié)助抗體殺滅細(xì)菌、病毒等病原體，同時促進(jìn)炎癥反應(yīng)。02細(xì)胞因子由免疫細(xì)胞分泌的具有廣泛生物活性的小分子蛋白質(zhì)，能調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的增殖、分化和活化。03主要免疫細(xì)胞分類主要負(fù)責(zé)體液免疫，通過產(chǎn)生抗體來中和病原體。B細(xì)胞主要參與細(xì)胞免疫，能識別并殺傷被感染的細(xì)胞或癌細(xì)胞，同時協(xié)調(diào)其他免疫細(xì)胞的功能。T細(xì)胞無需抗原預(yù)先致敏，就能直接殺傷某些腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞。自然殺傷細(xì)胞（NK細(xì)胞）免疫系統(tǒng)協(xié)同機制免疫調(diào)節(jié)機制通過調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的增殖、分化和活化等過程，保持免疫系統(tǒng)的穩(wěn)態(tài)，避免過度免疫或免疫不足。03抗體、補體、細(xì)胞因子等免疫分子在免疫應(yīng)答過程中相互協(xié)同，形成復(fù)雜的免疫網(wǎng)絡(luò)。02免疫分子的協(xié)同作用免疫細(xì)胞間的相互作用各類免疫細(xì)胞通過直接接觸或分泌細(xì)胞因子等方式相互協(xié)作，共同殺滅病原體。01白細(xì)胞介導(dǎo)的防御02中性粒細(xì)胞吞噬作用中性粒細(xì)胞能夠迅速識別并吞噬細(xì)菌，通過細(xì)胞內(nèi)的消化酶將其分解為無害物質(zhì)。吞噬和消化細(xì)菌釋放炎性介質(zhì)形成膿腫中性粒細(xì)胞在吞噬細(xì)菌的過程中，會釋放一系列炎性介質(zhì)，如趨化因子、白三烯等，吸引更多免疫細(xì)胞參與免疫反應(yīng)。中性粒細(xì)胞在細(xì)菌感染部位大量聚集，形成膿腫，有效阻止細(xì)菌擴散。特異性免疫部分淋巴細(xì)胞在初次免疫后分化為記憶細(xì)胞，當(dāng)再次遇到相同抗原時，能夠迅速增殖并產(chǎn)生強烈免疫反應(yīng)。記憶細(xì)胞形成抗體產(chǎn)生淋巴細(xì)胞在特異性免疫過程中，會產(chǎn)生針對特定病原體的抗體，抗體能夠與病原體結(jié)合，使其失去活性，從而被清除出體外。淋巴細(xì)胞能夠識別并特異性地結(jié)合外來抗原，激活免疫反應(yīng)，從而清除體內(nèi)病原體。淋巴細(xì)胞特異性識別單核巨噬細(xì)胞清理功能吞噬和消化病原體單核巨噬細(xì)胞能夠吞噬并消化細(xì)菌、病毒等病原體，以及受損的細(xì)胞和細(xì)胞碎片。01抗原提呈單核巨噬細(xì)胞在吞噬病原體的過程中，會將其抗原成分提呈給淋巴細(xì)胞，從而激活特異性免疫反應(yīng)。02組織修復(fù)單核巨噬細(xì)胞在吞噬受損細(xì)胞和細(xì)胞碎片的同時，還能分泌生長因子，促進(jìn)受損組織的修復(fù)和再生。03炎癥反應(yīng)調(diào)控路徑03局部炎癥信號觸發(fā)免疫受體識別免疫細(xì)胞表面表達(dá)的受體，如TLRs、NLRs等，能夠識別上述分子模式并啟動免疫應(yīng)答。03機體細(xì)胞在受損或死亡時釋放的分子，如ATP、尿酸和細(xì)胞因子等，也能觸發(fā)炎癥反應(yīng)。02損傷相關(guān)分子模式病原體相關(guān)分子模式細(xì)菌、病毒和真菌等病原體表面存在的特定分子結(jié)構(gòu)，被機體免疫細(xì)胞識別后觸發(fā)炎癥反應(yīng)。01細(xì)胞因子釋放機制包括促炎細(xì)胞因子（如TNF-α、IL-1等）和抗炎細(xì)胞因子（如IL-10、TGF-β等），它們在炎癥反應(yīng)中發(fā)揮著不同的作用。細(xì)胞因子種類細(xì)胞因子產(chǎn)生與釋放細(xì)胞因子作用方式在炎癥信號刺激下，免疫細(xì)胞通過胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)途徑合成和釋放細(xì)胞因子，這些細(xì)胞因子進(jìn)一步作用于其他免疫細(xì)胞或組織細(xì)胞，調(diào)節(jié)炎癥反應(yīng)。細(xì)胞因子通過靶細(xì)胞表面的受體發(fā)揮生物學(xué)效應(yīng)，包括激活細(xì)胞內(nèi)信號轉(zhuǎn)導(dǎo)通路、調(diào)節(jié)基因表達(dá)和改變細(xì)胞代謝等。血管通透性調(diào)節(jié)策略血管內(nèi)皮細(xì)胞變化在炎癥反應(yīng)中，血管內(nèi)皮細(xì)胞會發(fā)生一系列變化，如細(xì)胞間連接松弛、細(xì)胞骨架重排等，導(dǎo)致血管通透性增加。炎性介質(zhì)作用血管通透性調(diào)節(jié)機制組胺、5-羥色胺等炎性介質(zhì)能夠作用于血管內(nèi)皮細(xì)胞，引起血管擴張和通透性增加，使更多白細(xì)胞和血漿成分滲出到組織間隙。機體通過一系列機制來調(diào)節(jié)血管通透性，如通過內(nèi)皮細(xì)胞屏障、吞噬作用和淋巴回流等，確保炎癥反應(yīng)在局部范圍內(nèi)進(jìn)行，同時防止病原體和炎癥介質(zhì)擴散。123補體系統(tǒng)激活流程04經(jīng)典激活途徑通過C1q與免疫復(fù)合物結(jié)合，依次激活C1r、C1s，形成C1酯酶，進(jìn)而裂解C4、C2，形成C3轉(zhuǎn)化酶，啟動補體級聯(lián)反應(yīng)。經(jīng)典/替代激活途徑替代激活途徑通過C3自發(fā)水解或細(xì)菌等激活物作用，形成C3b，再與B因子結(jié)合形成C3bBb復(fù)合物，即C3轉(zhuǎn)化酶，進(jìn)而裂解C3，形成更多C3b，加速級聯(lián)反應(yīng)。旁路激活途徑又稱MBL途徑，由MBL與病原微生物表面的N-氨基半乳糖等配體結(jié)合，激活MBL相關(guān)的絲氨酸蛋白酶，直接裂解C3，形成C3轉(zhuǎn)化酶，啟動補體級聯(lián)反應(yīng)。在補體級聯(lián)反應(yīng)中，C5b與C6、C7、C8、C9結(jié)合，形成MAC，插入細(xì)菌細(xì)胞膜，破壞細(xì)菌細(xì)胞膜的完整性。膜攻擊復(fù)合物形成膜攻擊復(fù)合物（MAC）形成MAC插入細(xì)菌細(xì)胞膜后，形成跨膜通道，導(dǎo)致細(xì)菌細(xì)胞滲透壓失衡，引起細(xì)胞溶解和死亡。MAC的殺菌機制MAC還能促進(jìn)吞噬細(xì)胞對病原體的吞噬和殺傷，以及促進(jìn)炎癥反應(yīng)和免疫應(yīng)答的啟動。MAC的免疫調(diào)節(jié)作用病原標(biāo)記清除效能C3b等補體成分能與細(xì)菌等病原微生物表面結(jié)合，標(biāo)記病原體，使其更容易被吞噬細(xì)胞識別和吞噬。免疫粘附作用免疫調(diào)節(jié)作用炎癥介質(zhì)作用補體激活產(chǎn)生的活性產(chǎn)物具有免疫調(diào)節(jié)作用，能夠調(diào)節(jié)免疫細(xì)胞的活性和功能，促進(jìn)免疫應(yīng)答的進(jìn)行。補體激活過程中產(chǎn)生的活性產(chǎn)物如C3a、C5a等具有炎癥介質(zhì)作用，能夠趨化炎癥細(xì)胞聚集，促進(jìn)炎癥反應(yīng)的發(fā)生和發(fā)展。血液物理屏障機制05凝血系統(tǒng)封閉創(chuàng)口當(dāng)血管受損時，血小板會迅速聚集在傷口處，形成血小板血栓，從而阻止病菌進(jìn)入血液。血小板凝集凝血因子依次激活，形成纖維蛋白網(wǎng)，加固血小板血栓，封閉傷口，防止病菌侵入。凝血過程在凝血過程中，纖維蛋白形成的網(wǎng)狀結(jié)構(gòu)不僅能封閉傷口，還能捕獲并包裹病原體，阻止其擴散。纖維蛋白網(wǎng)纖維蛋白網(wǎng)還能吸引吞噬細(xì)胞，如中性粒細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，吞噬并消滅被捕獲的病原體。吞噬細(xì)胞作用0102纖維蛋白捕獲病原溶菌酶化學(xué)防御01溶菌酶的作用溶菌酶是一種能夠破壞細(xì)菌細(xì)胞壁的酶，可以殺死或溶解多種細(xì)菌，從而起到抗菌作用。02溶菌酶的來源溶菌酶廣泛存在于人體多種組織中，如唾液、淚液、血漿等，是人體天然免疫系統(tǒng)的重要組成部分?？垢腥井惓Ｇ闆r06免疫功能缺陷表現(xiàn)原發(fā)性免疫缺陷病，如X-連鎖無丙種球蛋白血癥、慢性肉芽腫病等。先天性免疫缺陷獲得性免疫缺陷免疫失調(diào)因藥物、疾病或營養(yǎng)不良等引起的免疫功能障礙，如艾滋病、惡性腫瘤等。免疫系統(tǒng)對自身組織產(chǎn)生反應(yīng)，導(dǎo)致自身免疫性疾病，如風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡等。過度炎癥反應(yīng)危害過度的炎癥反應(yīng)可能導(dǎo)致正常組織受損，如風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎中的關(guān)節(jié)損害。組織損傷如急性呼吸窘迫綜合征、多發(fā)性硬化等，由過度炎癥反應(yīng)引發(fā)或加劇。炎癥性疾病持續(xù)過度的炎癥反應(yīng)可能引起代謝紊亂，