尿路感染病因與發(fā)病機制演講人：日期:06臨床關(guān)聯(lián)機制目錄01疾病概述02病因?qū)W基礎(chǔ)03感染途徑04宿主防御機制05細菌致病機制01疾病概述定義與流行病學特征尿路感染是指病原體在尿路中生長、繁殖，并侵犯泌尿道黏膜或組織而引起的炎癥。定義尿路感染是常見的感染性疾病之一，女性發(fā)病率高于男性，且隨著年齡增長發(fā)病率增加。流行病學特征主要包括腎盂腎炎、腎膿腫等，常表現(xiàn)為發(fā)熱、寒戰(zhàn)、腰痛等全身癥狀。上尿路感染主要包括膀胱炎、尿道炎等，常表現(xiàn)為尿頻、尿急、尿痛等膀胱刺激癥狀。下尿路感染0102感染部位分類標準病理改變核心表現(xiàn)01尿路黏膜炎癥尿路黏膜出現(xiàn)充血、水腫、糜爛等炎癥反應(yīng)，伴有中性粒細胞、淋巴細胞等炎性細胞浸潤。02尿液異常尿液中可出現(xiàn)白細胞、紅細胞、細菌等，且尿液可呈渾濁、異味等異常表現(xiàn)。02病因?qū)W基礎(chǔ)細菌真菌寄生蟲病毒大腸桿菌、金黃色葡萄球菌、變形桿菌、糞鏈球菌等。腺病毒、乙型肝炎病毒、巨細胞病毒等。白色念珠菌、光滑念珠菌、熱帶念珠菌等。滴蟲、阿米巴原蟲等。主要病原體類型易感菌群定植機制細菌黏附病原體通過黏附于尿道或膀胱壁上，形成生物膜并繁殖。02040301尿路梗阻與尿液反流尿路梗阻或尿液反流導致尿液滯留，細菌易于生長繁殖。宿主免疫力下降免疫力降低或受損，如糖尿病、長期應(yīng)用免疫抑制劑等，使菌群失衡。醫(yī)源性因素導尿、尿路器械檢查或治療等破壞尿路黏膜屏障，增加感染風險。宿主高危因素分析年齡與性別尿路梗阻與畸形慢性基礎(chǔ)疾病免疫抑制劑使用與侵入性操作嬰兒、老年人及女性更易感染，女性因生理結(jié)構(gòu)特點更易患尿路感染。糖尿病、慢性腎臟病、腫瘤等導致免疫力下降，增加感染風險。尿路結(jié)石、前列腺增生、尿路狹窄等導致尿液排出不暢，易于感染。長期應(yīng)用免疫抑制劑、導尿、留置尿管等破壞免疫屏障，增加感染幾率。03感染途徑上行性感染路徑尿道口感染尿道口周圍存在大量細菌，如果不注意清潔或免疫力下降，細菌容易從尿道口侵入尿路。01膀胱感染細菌經(jīng)尿道進入膀胱，在膀胱內(nèi)繁殖并引發(fā)膀胱炎，出現(xiàn)尿頻、尿急、尿痛等癥狀。02輸尿管和腎盂感染膀胱內(nèi)的細菌可沿輸尿管上行至腎盂，引發(fā)腎盂腎炎，出現(xiàn)腰痛、發(fā)熱等全身癥狀。03血行播散觸發(fā)條件細菌感染身體其他部位的感染病灶，如扁桃體炎、中耳炎等，細菌可進入血液循環(huán)并隨血液播散至尿路。血管內(nèi)導管感染免疫力降低長期留置血管內(nèi)導管，如導尿管、透析管等，細菌容易通過導管進入血液并播散至尿路。長期應(yīng)用免疫抑制劑、糖尿病、艾滋病等導致免疫力下降，細菌容易在體內(nèi)繁殖并隨血液播散至尿路。123淋巴系統(tǒng)擴散可能尿路感染時，細菌可沿淋巴管上行至盆腔淋巴結(jié)，導致淋巴結(jié)炎。盆腔淋巴結(jié)感染全身性感染尿路梗阻風險嚴重尿路感染時，細菌可侵入淋巴系統(tǒng)并隨淋巴液擴散至全身，引起全身性感染。尿路梗阻如結(jié)石、腫瘤等，可阻礙淋巴液回流，導致局部淋巴管擴張和細菌滋生，增加尿路感染的風險。04宿主防御機制尿道黏膜屏障功能尿道黏膜屏障的機械性防御尿道黏膜的免疫防御機制尿道黏膜的抗菌物質(zhì)尿道黏膜屏障是阻止細菌入侵的第一道防線，通過尿道黏膜的緊密連接和上皮細胞的完整性，防止細菌侵入。尿道黏膜分泌的抗菌物質(zhì)，如溶菌酶、免疫球蛋白等，具有抑制和殺滅細菌的作用。尿道黏膜的免疫細胞和免疫分子可以識別并清除外來病原體，同時引發(fā)全身免疫反應(yīng)。尿液沖刷自凈作用排尿時，尿液可以將尿道內(nèi)的細菌、代謝產(chǎn)物等沖刷出體外，減少細菌在尿道內(nèi)的停留時間。尿液的機械性沖洗尿液中含有多種有機和無機物質(zhì)，如尿酸、肌酐、氨等，具有一定的殺菌作用。尿液的化學性殺菌作用尿液的酸堿度可以影響細菌的生長和繁殖，酸性尿液對細菌有一定的抑制作用。尿液的酸堿度免疫應(yīng)答關(guān)鍵環(huán)節(jié)免疫識別免疫細胞通過識別病原體相關(guān)分子模式，從而區(qū)分自身和非己成分，啟動免疫應(yīng)答。01免疫細胞激活和增殖在識別病原體后，免疫細胞被激活并迅速增殖，以產(chǎn)生足夠的免疫效應(yīng)細胞和免疫介質(zhì)。02免疫效應(yīng)免疫效應(yīng)細胞和免疫介質(zhì)通過直接殺傷病原體、激活補體、促進吞噬細胞吞噬等方式，清除病原體。0305細菌致病機制黏附因子與尿路黏膜上皮細胞受體結(jié)合細菌通過黏附因子與尿路黏膜上皮細胞受體特異性結(jié)合，黏附于尿路黏膜表面，形成穩(wěn)定的菌落。黏附因子與細胞外基質(zhì)結(jié)合黏附因子與細胞外基質(zhì)結(jié)合，使細菌在尿路黏膜表面形成生物膜，增強對環(huán)境的抵抗力。黏附因子作用原理細菌通過黏附因子形成聚集，進一步形成生物膜，增強對抗生素的耐藥性。細菌聚集與黏附生物膜主要由多糖、蛋白質(zhì)和DNA等組成，具有保護細菌、促進細菌生長和代謝的作用。生物膜成分與功能0102生物膜形成策略毒素與酶釋放影響細菌釋放的毒素能夠破壞宿主細胞的結(jié)構(gòu)和功能，導致細胞死亡和組織損傷。毒素對宿主細胞的破壞細菌釋放的酶能夠降解宿主免疫系統(tǒng)的成分，使細菌逃避宿主免疫防御，導致感染擴散。酶對宿主免疫系統(tǒng)的逃避06臨床關(guān)聯(lián)機制急性感染誘發(fā)因素細菌入侵尿路梗阻醫(yī)源性操作機體免疫力下降尿道周圍的細菌進入膀胱或腎臟，引發(fā)急性感染。結(jié)石、腫瘤或前列腺增生等因素導致尿路阻塞，使尿液無法順暢排出，細菌滋生。導尿、膀胱鏡檢查等醫(yī)療操作可能將細菌帶入尿路，引發(fā)感染。長期臥床、糖尿病、艾滋病等導致機體免疫力下降，無法有效抵御細菌入侵。急性感染未徹底治愈尿路結(jié)構(gòu)異常急性尿路感染未得到及時治療或治療不徹底，細菌潛伏在尿路內(nèi)，形成慢性感染。先天性尿路畸形、腎盂輸尿管連接處狹窄等導致尿液引流不暢，易于引發(fā)慢性感染。慢性化轉(zhuǎn)變條件功能性尿路梗阻膀胱輸尿管反流、神經(jīng)性膀胱等導致尿液無法正常排出，長期積聚引發(fā)慢性感染。長期使用免疫抑制劑器官移植、自身免疫性疾病等需要長期使用免疫抑制劑，降低機體抵抗力，增加慢性感染風險。并發(fā)癥發(fā)生路徑腎盂腎炎尿路感染未得到及時控制，細菌沿輸尿管上行至腎盂，引發(fā)腎盂腎炎，嚴重時可導致腎乳頭壞死、腎周膿腫等。01敗血癥細菌侵入血液并大量繁殖，引發(fā)