臨床執(zhí)業(yè)醫(yī)師考試內(nèi)科學(xué)考點(diǎn)速記

阻塞性肺氣腫

一、臨床表現(xiàn)：

癥狀：在咳嗽、咳痰的基礎(chǔ)上出現(xiàn)逐漸加重的呼吸困難。體征：桶狀胸，呼吸運(yùn)動(dòng)減弱，

觸覺語顫減弱或消失。叩診呈過清音，心濁音界縮小或不易叩出，肺下界和肝濁音界下移;聽診心

音遙遠(yuǎn)，呼吸音普遍減弱，呼氣延長(zhǎng)；

二、實(shí)驗(yàn)室檢查：

1.X線：胸廓擴(kuò)張，肋間隙增寬，肋骨平行，活動(dòng)減弱，膈降低且變平，兩肺野的透亮度

增加。

2.呼吸功能檢查：FEVl/FVC%<60%,最大通氣量低于預(yù)計(jì)值的80%,殘氣量占肺總量的百

分比增加。

三、并發(fā)癥：

1.自發(fā)性氣胸2.肺部急性感染3.慢性肺心病

四、診斷：

1.氣腫型：隱襲起病，病程漫長(zhǎng)，常發(fā)生過度通氣，呈喘息外貌

2.支氣管炎型：易反復(fù)發(fā)生呼吸道感染導(dǎo)致呼吸衰竭和右心衰竭

3.混合型

慢性肺源性心臟病

一、病因：

1.支氣管、肺疾病2.胸廓運(yùn)動(dòng)障礙性疾病3.肺血管疾病

二、發(fā)病機(jī)理：

1.肺動(dòng)脈高壓的形成：

(1)肺血管阻力增加的功能性因素：缺氧、高碳酸血癥、呼吸性酸中毒使肺血管收縮、痙

攣。

(2)解剖學(xué)因素：肺小動(dòng)脈血管炎甚至完全閉塞，肺泡內(nèi)壓增高，壓迫肺泡毛細(xì)血管，毛

細(xì)血管網(wǎng)毀損，肺血管收縮與肺血管的重構(gòu)。

(3)血容量增多和血液粘稠度增加：繼發(fā)性紅細(xì)胞增多，血液粘稠度增加，缺氧使醛固酮

增加、腎小動(dòng)脈收縮，導(dǎo)致鈉水潴留，血容量增多。2.心臟病變和心衰

3.其它重要器官的損害

三、臨床表現(xiàn)：

1.肺心功能代償期：慢阻肺的表現(xiàn)。肺氣腫征，呼吸音減弱，心濁音界不易叩出，心音遙

遠(yuǎn)，P2亢進(jìn)，三尖瓣區(qū)出現(xiàn)收縮期雜音，劍突下心臟搏動(dòng)，頸靜脈充盈，肝上界及下緣明顯下移。

2.肺心功能失代償期：呼衰心衰

西、實(shí)驗(yàn)室檢查：

LX線：右下肺動(dòng)脈干擴(kuò)張，橫徑叁15mm,橫徑與氣管橫徑之比M1.07;肺動(dòng)脈段明顯突出

或其高度M3mm;右心室肥大征

2.心電圖：電軸右偏,重度順時(shí)針向轉(zhuǎn)位，RVl+SV5>=1.05mv,肺性p波,RBBB,低電壓

圖形

五、并發(fā)癥：1.肺性腦病2.酸堿失衡及電解質(zhì)紊亂3.心律失常4.休克5.消化道出血6.DIC

六、治療：

(一)急性加重期：

1.控制感染

2.通暢呼吸道糾正缺氧和二氧化碳潴留

3.控制心衰：

(1)利尿劑：作用輕，劑量小

(2)正性肌力藥：劑量小，作用快，排泄快。

應(yīng)用指征：a.感染已被控制，呼吸功能已改善，利尿劑不能得到良好的療效而反復(fù)浮腫

的心衰患者b.以右心衰為主要表現(xiàn)而無明顯感染的患者c.出現(xiàn)急性左心衰(3)血管擴(kuò)張劑的應(yīng)用

4.控制心律失常

(二)緩解期

(三)營(yíng)養(yǎng)療法

支氣管哮喘

一、臨床表現(xiàn)：

癥狀：發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難或發(fā)作性胸悶和咳嗽，嚴(yán)重者被迫采取坐位，

干咳或咳大量白色泡沫痰，甚至出現(xiàn)發(fā)綃體征，胸部呈過度充氣狀態(tài)，有廣泛的哮鳴音，呼氣相

延長(zhǎng);嚴(yán)重哮喘患者出現(xiàn)：心率增快、奇脈、胸腹反常運(yùn)動(dòng)。

二、實(shí)驗(yàn)室檢查

1.呼吸功能檢查：有關(guān)呼氣流速的全部指標(biāo)均顯著下降，殘氣量增加，功能殘氣量和肺總

量增加。

2.血?dú)夥治?/p>

3.X線：發(fā)作時(shí)兩肺透亮度增加，緩解期多無明顯異常，并發(fā)感染可見肺紋理增加及炎性

浸潤(rùn)陰影

三、診斷：

1.反復(fù)發(fā)作的喘息、呼吸困難、胸悶或咳嗽，多與接觸變應(yīng)原、冷空氣、物理、化學(xué)性刺

激、病毒性上呼吸道感染、運(yùn)動(dòng)有關(guān)。

2.發(fā)作時(shí)在雙肺可聞及散在彌漫性、以呼氣相為主的哮鳴音，呼氣相延長(zhǎng)

3.上述癥狀可經(jīng)治療或自行緩解

4.癥狀不典型者至少應(yīng)有下列三項(xiàng)中的一項(xiàng)陽性：a支氣管激發(fā)實(shí)驗(yàn)或運(yùn)動(dòng)實(shí)驗(yàn)陽性b支

氣管舒張實(shí)驗(yàn)陽性c呼氣流量峰值日內(nèi)變異率或晝夜波動(dòng)率22096

緩解期：癥狀體征消失，肺功能恢復(fù)到急性發(fā)作前水平，并維持4周以上。

四、鑒別診斷：

1心源性哮喘2喘息性慢支3支氣管肺癌4變態(tài)反應(yīng)性肺浸潤(rùn)

五、治療：

(-)脫離變應(yīng)原

(-)藥物治療：

1.支氣管舒張藥(l)b2腎上腺素受體激動(dòng)劑(2)茶堿類：日注射量不超過1.0g(3)抗膽堿藥

2.抗炎藥：(1)糖皮質(zhì)激素(2)色甘酸鈉

3.其它藥：酮替酚，白三烯調(diào)節(jié)劑

(三)急性發(fā)作期的治療：

1.輕度：吸入短效b2受體激動(dòng)劑效果不佳時(shí)加用口服b2受體激動(dòng)劑控釋片夜間哮喘可以

吸入長(zhǎng)效b2受體激動(dòng)劑或口服

2.中度：規(guī)則吸入b2受體激動(dòng)劑或口服長(zhǎng)效b2受體激動(dòng)劑氨茶堿靜滴仍不能緩解，加用

抗膽堿氣霧劑吸入，加用口服白三烯拮抗劑，同時(shí)加大糖皮質(zhì)激素用量

3.重度：持續(xù)霧化吸入b2受體激動(dòng)劑、抗膽堿藥，靜滴氨茶堿、糖皮質(zhì)激素，口服白三

烯拮抗劑，維持水電平衡，氧療，機(jī)械通氣，預(yù)防下呼吸道感染

(四)非急性發(fā)作期的治療：

支氣管擴(kuò)張

一、臨床表現(xiàn)：有麻疹、百日咳或支氣管肺炎遷延不愈病史，后常有反復(fù)發(fā)作的下呼吸道

感染，慢性咳嗽伴大量膿痰，痰量與體位改變有關(guān)，痰液可分層，反復(fù)咯血，全身中毒癥狀。

二、實(shí)驗(yàn)室檢查：

1.x線：早期輕癥患者一側(cè)或雙側(cè)下肺紋理局部增多及增粗，典型表現(xiàn)為粗亂肺紋理中有

多個(gè)不規(guī)則的蜂窩狀透亮陰影或沿支氣管的卷發(fā)狀陰影

2.CT：管壁增厚的柱狀擴(kuò)張或成串成簇的囊樣改變

三、治療：

1.保持呼吸道引流通暢：(1)祛痰劑⑵支氣管舒張藥⑶體位引流(4)吸痰

2.控制感染

3.手術(shù)治療

4.咯血處理

呼吸衰竭

各種原因引起的肺通氣和換氣功能嚴(yán)重障礙，一直在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體交

換，導(dǎo)致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留，從而引起一系列生理功能和代謝紊亂的臨床綜合征。

病因：

1.呼吸道阻塞性病變2.肺組織病變3.肺血管病變4.胸廓胸膜病變

5.神經(jīng)中樞及其傳導(dǎo)系統(tǒng)和呼吸肌疾患

慢性呼吸衰竭

一、臨床表現(xiàn)：

1.呼吸困難：呼吸頻率、節(jié)律、幅度的改變：慢阻肺開始時(shí)為呼吸費(fèi)力伴呼氣延長(zhǎng)，嚴(yán)重

時(shí)發(fā)展為淺快呼吸、輔助呼吸肌活動(dòng)增強(qiáng)，呈點(diǎn)頭或提肩呼吸，并發(fā)二氧化碳麻醉時(shí)，出現(xiàn)淺慢

呼吸或潮式呼吸。中樞神經(jīng)抑制性藥物中毒表現(xiàn)為呼吸勻緩、昏睡，危重者呈潮式、暫?；虺槠?/p>

樣呼吸

2.發(fā)綃

3.精神神經(jīng)癥狀：急性缺氧：精神錯(cuò)亂、狂躁、昏迷、抽搐慢性缺氧：智力或定向功能障

礙二氧化碳潴留：先興奮后抑制肺性腦?。荷裰镜?、肌肉震顫、撲翼樣震顫、間歇抽搐、昏睡、

甚至昏迷。

4.血液循環(huán)系統(tǒng)：二氧化碳潴留：外周體表靜脈充盈、皮膚充血、溫暖多汗、血壓升高、

心排血量增多，心率加快，搏動(dòng)性頭痛。嚴(yán)重缺氧、酸中毒：心肌損害，周圍循環(huán)衰竭、血壓下

降、心律失常、心搏停搏。慢性缺氧和二氧化碳潴留：肺動(dòng)脈高壓，右心衰竭

5.消化和泌尿系統(tǒng)

二、治療：

1.建立通暢的氣道

2.氧療：缺氧不伴二氧化碳潴留：高濃度吸氧缺氧伴二氧化碳潴留：低濃度持續(xù)給氧(<35%)

3.增加通氣量、減少二氧化碳潴留

(1)呼吸興奮劑：低通氣量因中樞抑制為主;慢阻肺患者有明顯嗜睡狀態(tài)，有利于維持清醒

狀態(tài)和自主咳痰。

(2)機(jī)械通氣：指征：a.意識(shí)障礙，呼吸不規(guī)則b.氣道分泌物多且有排痰障礙c.有較大的

嘔吐反吸的可能性d.全身狀態(tài)較差，疲乏明顯者e.嚴(yán)重低氧血癥或(和)二氧化碳潴留，達(dá)危及生

命的程度f.合并多器官功能損害

4.糾正酸堿平衡失調(diào)和電解質(zhì)紊亂

5.抗感染治療：慢阻肺肺心病反復(fù)感染時(shí)，常以氣促加重、痰量增加、胃納減退等為主要

表現(xiàn)

6.合并癥的防治

7.營(yíng)養(yǎng)支持

急性呼吸窘迫綜合征

多發(fā)生于原心肺功能正常的患者，由于肺外或肺內(nèi)的嚴(yán)重疾病引起肺毛細(xì)血管炎癥性損

傷，通透性增加，繼發(fā)急性高通透性肺水腫和進(jìn)行性缺氧性呼吸衰竭。

一、臨床表現(xiàn)：突發(fā)性進(jìn)行性呼吸窘迫、氣促、發(fā)絹，常伴有煩躁、焦慮、出汗。呼吸深

快、用力，伴明顯的發(fā)組，且不能用通常的吸氧療法改善，亦不能用其他原發(fā)心肺疾病解釋

二、實(shí)驗(yàn)室檢查：

LX線：早期輕度間質(zhì)改變，繼之出現(xiàn)斑片狀，以致融合成大片狀浸潤(rùn)陰影，大片陰影中

可見支氣管充氣征。

2.血?dú)夥治觯貉鹾现笖?shù)＜200mmHg

三、診斷：以往無心肺疾患史，有引起ARDS的基礎(chǔ)疾患，經(jīng)一段潛伏期，出現(xiàn)急性進(jìn)行

呼吸窘迫，呼吸加快＞28次/分，明顯缺氧表現(xiàn)，常用給氧方法不能緩解。x線符合ARDS表現(xiàn)，動(dòng)

脈血?dú)怙@示明顯的低氧血癥和氧合功能異常，無低通氣量的表現(xiàn)。

四、治療：

1.氧療：高濃度給氧

2.機(jī)械通氣

3.維持適當(dāng)?shù)囊后w平衡：血壓穩(wěn)定的前提下，輕度負(fù)平衡

4.積極治療基礎(chǔ)疾病

肺炎

一、病因分類：

1.細(xì)菌性：(1)需氧革蘭陽性球菌(2)需氧革蘭陰性菌(3)厭氧桿菌

2.病毒性

3.支原體

4.真菌性

5.其他病原體：立克次氏體、衣原體、弓形體、原蟲、寄生蟲

二、解剖分類：

1.大葉性：肺炎球菌、葡萄球菌、結(jié)核菌、部分革蘭陰性桿菌。

2.小葉性：肺炎球菌、葡萄球菌、腺病毒、流感病毒、肺炎支原體。x線：沿肺紋理分布

的不規(guī)則斑片狀陰影，邊緣密度淺而模糊。

3.間質(zhì)性：X線：一側(cè)或雙側(cè)肺下部不規(guī)則條索狀陰影，從肺門向外伸展，可呈網(wǎng)狀，其

間有小片肺部長(zhǎng)影。

肺炎球菌肺炎

一、臨床表現(xiàn)：

癥狀：起病急驟，高熱、寒戰(zhàn)，全身肌肉酸痛，患側(cè)胸部疼痛，痰少，可帶血或呈鐵銹色,

胃納銳減，急性熱病容;病變廣泛可出現(xiàn)發(fā)細(xì);有敗血癥可出現(xiàn)皮膚粘膜出血點(diǎn)、鞏膜黃染;累及腦

膜可有頸抵抗及病理性反射。

體征：早期肺部體征無明顯異常，肺實(shí)變時(shí)有叩濁、語顫增強(qiáng)、支氣管呼吸音，消散期可

聞及濕啰音;重癥可有腸充氣。自然病程大致1?2周。

二、并發(fā)癥：感染性休克，胸膜炎，肺膿腫

三、x線：早期肺紋理增粗，肺段肺葉稍模糊，實(shí)變陰影中可見支氣管氣道征，消散期炎

性浸潤(rùn)逐漸吸收，出現(xiàn)“假空洞”征。

四、鑒別診斷：

1.干酪性肺炎：x線：肺尖或鎖骨上下，密度不均，消散緩慢，且可形成空洞或肺內(nèi)播散。

2.其他病原體所致

3.急性肺膿腫：大量膿臭痰

4.肺癌：無顯著急性感染中毒癥狀，伴發(fā)阻塞性肺炎。

葡萄球菌肺炎

一、臨床表現(xiàn)：癥狀：起病急驟，高熱、寒戰(zhàn)、胸痛，膿性痰，量多，帶血絲或呈粉紅色。

二、x線：肺段或肺葉實(shí)變，或呈小葉狀浸潤(rùn)，其中有單個(gè)或多發(fā)的液氣囊腔，陰影的易

變性（--處炎性浸潤(rùn)消失而在另一處出現(xiàn)新的病灶，很小的單一病灶發(fā)展為大片陰影）

三、治療：院外感染：青霉素G院內(nèi)感染：耐青霉素酶的半合成青霉素或頭抱菌素，合并

使用氨基糖首類

肺膿腫

一、病因：1.吸入性：?jiǎn)伟l(fā)，右肺多見2.繼發(fā)性：3.血源性

二、臨床表現(xiàn)：

癥狀：急性起病，多有齒、口、咽喉感染灶，手術(shù)、勞累、受涼病史，畏寒、高熱;咳嗽,

咳粘液痰或粘液膿性痰;胸痛;全身毒性癥狀;咯血，累及胸膜有膿氣胸，慢性有貧血、消瘦，血源

性先有全身膿毒血癥表現(xiàn)，后出現(xiàn)呼吸道癥狀。

體征：初起無陽性體征，繼續(xù)發(fā)展出現(xiàn)實(shí)變體征;肺膿腔增大出現(xiàn)空甕音累及胸膜出現(xiàn)胸

膜摩擦音，胸腔積液體征。慢性肺膿腫常有杵狀指

三、x線：早期：大片濃密模糊浸潤(rùn)影或團(tuán)片狀濃密陰影;在肺組織壞死膿腫形成后：膿腔

出現(xiàn)圓形透亮區(qū)及液平，四周被濃密炎癥浸潤(rùn)環(huán)繞。慢性肺膿腫：膿腔壁增厚，內(nèi)壁不規(guī)則，周

圍纖維組織增生及臨近胸膜增厚，縱隔移位。

四、治療：抗菌和痰液引流

青霉素、林可霉素、克林霉素、甲硝唾。

肺結(jié)核

一、病因與發(fā)病機(jī)制：

結(jié)核菌：A群：生長(zhǎng)繁殖旺盛，致病力強(qiáng)，傳染性大，易被抗結(jié)核藥物殺滅。B群：存在

于巨噬細(xì)胞內(nèi)，繁殖緩慢。C群：偶爾繁殖菌，呈休眠狀態(tài)。D群：休眠菌.，無致病力及傳染性

二、發(fā)生發(fā)展及分類：

1.原發(fā)性肺結(jié)核：上葉底部、中葉或下葉上部。x線：肺部原發(fā)灶、淋巴管炎、肺門淋巴

結(jié)腫大

2.血行播散性肺結(jié)核：起病急，有全身毒血癥狀。x線：滿布粟粒狀陰影，大小及密度均

大體相等3.浸潤(rùn)性肺結(jié)核：鎖骨上下x線：片狀、絮狀陰影，邊緣模糊伴大片干酪樣壞死灶時(shí)，

呈急性進(jìn)展，嚴(yán)重毒性癥狀干酪樣壞死灶部分消散后，周圍纖維包膜，形成結(jié)核球

4.慢性纖維空洞型肺結(jié)核：x線：一側(cè)或兩側(cè)單個(gè)或多個(gè)厚壁空洞，多伴有支氣管播散病

灶及明顯的胸膜增厚，肺門牽拉向上，肺紋呈垂柳狀縱隔牽向病側(cè)

三、臨床表現(xiàn)：

癥狀：

1.全身：午后低熱、乏力、食欲減退、消瘦、盜汗

2.呼吸系統(tǒng)：干咳或少量粘液痰，咯血，累及胸膜時(shí)有胸痛，慢性重癥時(shí)出現(xiàn)漸進(jìn)性呼吸

困難體征：鎖骨上下、肩胛間區(qū)叩濁，咳嗽后可聞及濕啰音

四、實(shí)驗(yàn)室檢查：

1.影像學(xué)：x線：纖維鈣化的硬結(jié)病灶：密度較高、邊緣清晰的斑點(diǎn)、條索或結(jié)節(jié)浸潤(rùn)型

病灶：密度較淡，邊緣模糊的云霧狀陰影干酪樣病灶：密度較高、濃淡不一，有環(huán)形邊界透光區(qū)

的空洞

2.結(jié)核菌素試驗(yàn)：皮內(nèi)注射0.1ml硬結(jié)平均直徑叁5mm為陽性。陽性意義：對(duì)嬰幼兒診斷

價(jià)值較大，3歲以下強(qiáng)陽性反應(yīng)視為有新近感染的活動(dòng)性結(jié)核病;2年內(nèi)結(jié)素反應(yīng)從GOmm增加至

10mm以上，并增加6mm以上時(shí)可認(rèn)為有新感染。陰性意義：結(jié)核感染后需4?8周建立充分變態(tài)

反應(yīng)。應(yīng)用免疫抑制藥、營(yíng)養(yǎng)不良、麻疹、百日咳，結(jié)素反應(yīng)可暫時(shí)消失。嚴(yán)重結(jié)核病及危重患

者對(duì)結(jié)素?zé)o反應(yīng)。淋巴細(xì)胞免疫系統(tǒng)缺陷及年老體弱者亦為陰性。

五、并發(fā)癥：結(jié)核性膿氣胸慢性纖維空洞型并發(fā)肺氣腫、肺大皰引起自發(fā)性氣胸，可導(dǎo)致

慢性肺心病繼發(fā)性支擴(kuò)

六、治療：

1.化療：短程為6?9個(gè)月全殺菌劑：異煙肺、利福平。半殺菌劑：鏈霉素（胞外）毗嗪酰

胺（胞內(nèi)）。抑菌劑：乙胺丁醇、對(duì)氨基水楊酸鈉。

不良反應(yīng)：INH：周圍神經(jīng)炎、CNS中毒、肝臟損害。

RFP：消化道不適、流感癥候群、肝功能損害。

SM：VIH顱神經(jīng)損害、腎功能損害、過敏反應(yīng)。

PZA：高尿酸血癥、關(guān)節(jié)痛、胃腸不適、肝損害

EMB：胃腸不適、球后視神經(jīng)炎、視力減退、視野縮小

2.對(duì)癥治療：（1）毒性癥狀：加用糖皮質(zhì)激素，在抗結(jié)核治療基礎(chǔ)上慎用

（2）咯血：小量：對(duì)癥治療為主，年老體弱慎用強(qiáng)鎮(zhèn)咳藥。

中大量：側(cè)臥，應(yīng)用垂體后葉素。在大咯血時(shí)，患者突然停止咯血，并出現(xiàn)胸悶、氣憋、

唇甲發(fā)細(xì)、面色蒼白、冷汗、煩躁不安等癥狀時(shí)，常為咯血窒息，應(yīng)及時(shí)搶救

原發(fā)性支氣管肺癌

一、病理和分類：

1.按解剖學(xué)：中央型，周圍型

2.組織病理學(xué)：（一）非小細(xì)胞肺癌：（1）鱗癌：中央型多見。（2）大細(xì)胞癌⑶腺癌：局部

浸潤(rùn)和血行轉(zhuǎn)移較早。（二）小細(xì)胞肺癌：惡性度最高，多發(fā)于肺門附近。類癌綜合征：癌細(xì)胞內(nèi)

有神經(jīng)內(nèi)分泌顆粒，具有內(nèi)分泌和化學(xué)受體功能，能分泌5-羥色胺、兒茶酚胺、組胺，激肽等肽

類物質(zhì)。

二、臨床表現(xiàn)：

1.原發(fā)腫瘤引起的癥狀：咳嗽、咯血、喘鳴、胸悶氣急、體重下降、發(fā)熱

2.腫瘤局部擴(kuò)展引起的癥狀：胸痛、呼吸困難、咽下困難、聲音嘶啞，上腔靜脈阻塞綜合

征，Horner綜合征：病側(cè)眼瞼下垂、瞳孔縮小、眼球內(nèi)陷，同側(cè)額部與胸壁無汗或少汗

3.肺外轉(zhuǎn)移引起的癥狀：可轉(zhuǎn)移至腦、CNS、骨骼、肝、淋巴結(jié)

4.作用于其他系統(tǒng)引起的肺外表現(xiàn)：(1)肥大性肺性骨關(guān)節(jié)?。鸿茽钪?、肥大性骨關(guān)節(jié)病，

多見于鱗癌.(2)分泌促性激素：男性乳房發(fā)育(3)分泌促腎上腺皮質(zhì)激素樣物：Cushing綜合征，

(4)分泌抗利尿激素(5)神經(jīng)肌肉綜合征包括小腦皮質(zhì)變性、周圍神經(jīng)病變、重癥肌無力(6)高鈣

血癥

三、X線：

1.中央型：肺門類圓形陰影，邊緣毛糙;可以與肺不張或阻塞性肺炎并存，形成“S”型表

現(xiàn)

2.周圍型：局限性小斑片狀陰影、可發(fā)生肺癌空洞

3.細(xì)支氣管-肺泡細(xì)胞癌：有結(jié)節(jié)型與彌漫型兩種表現(xiàn)，彌漫型為兩肺大小不等的結(jié)節(jié)狀

播散病灶

四、診斷：早期排查，特別對(duì)40歲以上長(zhǎng)期重度吸煙有下列情況之一者，應(yīng)作為可疑肺

癌對(duì)象進(jìn)行相關(guān)檢查：無明顯誘因的刺激性咳嗽持續(xù)2?3周，治療無效;原有慢性呼吸道疾病，

咳嗽性質(zhì)改變者;持續(xù)或反復(fù)在短期內(nèi)痰中帶血而無其他原因可解釋者;反復(fù)發(fā)作的同一部位的肺

炎，特別是肺段性肺炎原因不明的肺膿腫，無中毒癥狀，無大量膿痰、無異物吸入史，抗感染治

療效果不顯著;原因不明的四肢關(guān)節(jié)疼痛及杵狀指(趾)/線的局限性肺氣腫或段、葉性肺不張;孤

立性圓形病灶和單側(cè)性肺門陰影增大者;原有肺結(jié)核病灶已穩(wěn)定，形態(tài)或性質(zhì)發(fā)生改變;無中毒癥

狀的胸腔積液，尤以血性、進(jìn)行性增加者

急性腎小球腎炎

一、病因及發(fā)病機(jī)制

本病常因溶血性鏈球菌“致腎炎菌株”感染所致。常見于上呼吸道感染，猩紅熱，皮

膚感染等鏈球菌感染后。感染的嚴(yán)重程度與病變的輕重并不一致。

本病主要是由感染誘發(fā)的免疫反應(yīng)引起,鏈球菌的致病抗原從前認(rèn)為是細(xì)胞壁上的M蛋白，

現(xiàn)在多認(rèn)為細(xì)胞漿.或分泌蛋白的某些成分可能為主要致病抗原，導(dǎo)致免疫反應(yīng)后可通過循環(huán)免疫

復(fù)合物沉積于腎小球致病，或抗原種植于腎小球后再結(jié)合循環(huán)中的特異抗體形成原位免疫復(fù)合物

而致病。腎小球內(nèi)的免疫復(fù)合物導(dǎo)致補(bǔ)體激活，中性粒細(xì)胞及單核細(xì)胞浸潤(rùn)，導(dǎo)致腎臟病變。

二、臨床表現(xiàn)本病典型者表現(xiàn)有

I.尿異常兒乎所有患者有腎小球源性血尿，可伴輕，中度蛋白尿。少數(shù)患者可呈腎病綜

合征范圍的大量蛋白尿。尿沉渣除紅細(xì)胞外，早期尚可見白細(xì)胞和上皮細(xì)胞稍增多，并可有顆粒

管型和紅細(xì)胞管型等。

II.水腫80%的患者均有水腫，常為起病的初發(fā)表現(xiàn)，典型表現(xiàn)為晨起眼瞼水腫或伴下肢

輕度可凹陷性水腫，少數(shù)嚴(yán)重者可波及全身。

HL高血壓約80%的患者出現(xiàn)一過性輕，中度高血壓，利尿后可逐漸恢復(fù)正常。少數(shù)患者

可出現(xiàn)嚴(yán)重高血壓甚至高血壓腦病。

IV.腎功能異?；颊咂鸩≡缙谝蚰I小球?yàn)V過率下降，鈉水潴留導(dǎo)致尿量減少

(400~700ml/d),少數(shù)患者少尿(<400ml/d)。腎小球功能可一過性受損，表現(xiàn)為輕度氮質(zhì)血癥。

多于廣2周尿量漸增，腎小球功能于利尿后數(shù)日可逐漸恢復(fù)正常。僅有極少數(shù)患者可表現(xiàn)為急性

腎衰竭，易與急進(jìn)性腎炎混淆。

V.免疫學(xué)檢查異常起病初期血清C3及總補(bǔ)體下降，于8周內(nèi)逐步恢復(fù)正常，對(duì)診斷本病

意義很大?；颊哐蹇规溓蚓亍?”滴度可升高。部分患者起病早期循環(huán)免疫復(fù)合物及血清冷球

蛋白可呈陽性。

三、診斷

于鏈球菌感染后廣3周后發(fā)生血尿，蛋白尿，水腫和高血壓，甚至少尿及氮質(zhì)血癥等急性

腎炎綜合征表現(xiàn)，伴血清C3下降，病情于發(fā)病8周內(nèi)逐漸減輕至完全恢復(fù)正常者，可診斷為急性

腎炎。若腎小球?yàn)V過率進(jìn)行性下降或病情于「2個(gè)月尚未見全面好轉(zhuǎn)者應(yīng)及時(shí)做腎活檢以明確診

斷。

四、鑒別診斷

I.以急性腎炎綜合征起病的腎小球疾病

(1)其他病原體感染后急性腎炎許多細(xì)菌，病毒及寄生蟲感染均可引起急性腎炎。多見多

種病毒感染極期或感染后3~5天，病毒感染后急性腎炎癥狀較輕，常不伴血清補(bǔ)體降低，少有水

腫和高血壓，腎功正常。自限。

(2)系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎又稱膜增生性腎小球腎炎，除表現(xiàn)急性腎炎綜合征外經(jīng)常

伴腎病綜合征，病變繼續(xù)，無自愈傾向，半數(shù)以上患者有持續(xù)性低補(bǔ)體血癥，8周內(nèi)不恢復(fù)。

(3)系膜增生性腎小球腎炎QgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎)部分患者有前驅(qū)感

染可呈現(xiàn)急性腎炎綜合征，血清C3正常，無自愈傾向。IgA腎病患者疾病潛伏期短，可在感染

后數(shù)小時(shí)及數(shù)日內(nèi)出現(xiàn)肉眼血尿并可反復(fù)發(fā)作，部分患者血清IgA升高。

H.急進(jìn)性腎小球腎炎起病過程與急性腎炎相似，但除急性腎炎綜合征外，常早期出現(xiàn)少

尿，無尿及腎功急劇惡化為特征，重癥急性腎炎呈現(xiàn)急性腎衰者與該病鑒別困難時(shí)有賴于腎活檢

(指征：1少尿1周以上或進(jìn)行性尿量減少伴腎功惡化者;2病程超過2月而無好轉(zhuǎn)者3急性腎炎綜

合征伴腎病綜合征者)。

III.全身系統(tǒng)疾病腎臟受累SLE及過敏性紫瘢腎炎可呈現(xiàn)急性腎炎綜合征，但伴其他系統(tǒng)

受累的典型臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室檢查可資鑒別。

五、治療本病治療以休息及對(duì)癥治療為主，急性腎衰應(yīng)予以透析，待其自然恢復(fù)。不宜

使用激素及細(xì)胞毒藥物。

I.一般治療急性期臥床休息，待肉眼血尿消失，水腫消退及血壓恢復(fù)后可增加活動(dòng)量。

低鹽飲食。腎功正常時(shí)不需限制蛋白質(zhì)攝入，氮質(zhì)血癥時(shí)則應(yīng)限制，并以優(yōu)質(zhì)動(dòng)物蛋白為主。明

顯少尿的急性腎衰患者應(yīng)限制液體入量。

II.治療感染灶青霉素的使用有爭(zhēng)議。反復(fù)發(fā)作的慢性扁桃體炎在病情穩(wěn)定后應(yīng)考慮摘

除。

in.對(duì)癥治療利尿，消腫，降血壓，預(yù)防心腦合并癥的發(fā)生。

IV.透析治療少數(shù)發(fā)生急性腎衰而有透析指征時(shí)應(yīng)及時(shí)給予透析治療。本病有自愈傾向，

不需長(zhǎng)期透析。

V.中醫(yī)藥治療

急性急進(jìn)性腎小球腎炎（RapidlyProgressiveGlomerulonephritis）

一、病因

多種原因包括：1.原發(fā)性急進(jìn)性腎小球腎炎。2.繼發(fā)于全身性疾病（如SLE）的急進(jìn)性腎小

球腎炎。3.由原發(fā)性腎小球病（如系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎）的基礎(chǔ)上形成的廣泛新月體及病理

類型轉(zhuǎn)化來的新月體腎小球腎炎。

二、發(fā)病機(jī)制根據(jù)病理分3型，發(fā)病機(jī)制各不同：

I型（抗腎小球基膜型腎小球腎炎）由于抗腎小球基底膜抗體與腎小球基底膜（GBM）抗原相

結(jié)合激活補(bǔ)體而致病。

II型（免疫復(fù)合物型）因腎小球內(nèi)循環(huán)免疫復(fù)合物的沉積或原位免疫復(fù)合物的形成，激活

補(bǔ)體致病。

IH型（非免疫復(fù)合物型）多數(shù)該型患者為腎微血管炎，腎臟可為首發(fā)，甚至是唯一受累器

官或與其他系統(tǒng)損害并存。原發(fā)性小血管炎患者血清抗中性粒細(xì)胞胞漿抗體（ANCA）常呈陽性（根

據(jù)ANCA的檢測(cè)可將本病分為五型，在I型患者中有30%的患者ANCA陽性被歸為IV型，HI型患

者中有20%~50%ANCA為陰性被歸為V型。）

三、臨床表現(xiàn)

我國(guó)以H型多見，I型好發(fā)于青，中年，H,IH型常見于中老年患者，男性居多。有

呼吸道前驅(qū)感染，起病多較急，病情急驟進(jìn)展。臨床表現(xiàn)為急進(jìn)性腎炎綜合征，進(jìn)行性少尿或無

尿，腎功能于數(shù)周內(nèi)進(jìn)行性惡化并發(fā)展至尿毒癥。常伴有中度貧血。H型患者常伴腎病綜合征，

IH型患者可有不明原因的發(fā)熱，乏力，關(guān)節(jié)痛或咯血等系統(tǒng)性血管炎的表現(xiàn)。

四、診斷凡急性腎炎綜合征伴腎功急劇惡化，無論是否達(dá)到少尿性急性腎衰，應(yīng)懷疑本

病且應(yīng)及時(shí)進(jìn)行腎活檢。若病理證實(shí)為新月體腎小球腎炎，根據(jù)臨床及實(shí)驗(yàn)室檢查能排除系統(tǒng)性

疾病，診斷成立。本病與以下疾病鑒別：

I.引起少尿性急性腎衰的非腎小球病

（1）急性腎小管壞死常有明確的腎缺血（休克，脫水）或腎毒性藥物（腎毒性抗生素）或腎小

管堵塞（如異型輸血）等誘因，臨床上以腎小管損害（尿鈉增加，低比重尿及底滲透壓尿）為主，一

般無急性腎炎綜合征表現(xiàn)

（2）急性過敏性間質(zhì)性腎炎有明確的用藥史及藥物過敏反應(yīng)（低熱，皮疹等），血和尿嗜酸

性粒細(xì)胞增加，必要時(shí)依靠腎活檢確診

（3）梗阻性腎病突發(fā)或急驟出現(xiàn)無尿，但無急性腎炎綜合征表現(xiàn)，B超，膀胱鏡檢查或逆

行尿路造影可證實(shí)。

II.引起急性腎炎綜合征的其他腎小球病

（1）繼發(fā)性急進(jìn)性腎炎肺出血-腎炎綜合征（Goodpasture綜合征），SLE,過敏性紫瘢腎炎

均可引起新月體腎小球腎炎，根據(jù)系統(tǒng)受累的臨床表現(xiàn)和實(shí)驗(yàn)室特異性檢查可鑒別

（2）原發(fā)性腎小球病有的病理改變并無新月體形成，但病變較重和（或）持續(xù)，呈現(xiàn)急進(jìn)性

腎炎綜合征。如重癥毛細(xì)血管內(nèi)增生性腎小球腎炎或重癥系膜毛細(xì)血管性腎炎等。臨床鑒別困難,

需依靠腎活檢確診。

六、治療針對(duì)急性免疫介導(dǎo)性炎癥病變的強(qiáng)化治療以及針對(duì)腎臟病變后果的對(duì)癥治療兩

方面。尤其強(qiáng)調(diào)早期作出病因診斷和免疫病理分型的基礎(chǔ)上盡快進(jìn)行強(qiáng)化治療。

I.強(qiáng)化療法

（1）強(qiáng)化血漿置換療法應(yīng)用血漿置換機(jī)分離患者的血漿和血細(xì)胞，棄去血漿以等量正常人

的血漿（或血漿白蛋白）和患者的血細(xì)胞重新輸入體內(nèi)。該療法需配合糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物。

該療法適用于各型急進(jìn)性腎炎,但主要適用于I型;對(duì)于Goodpasture綜合征和原發(fā)性小血管炎所

致急進(jìn)性腎炎（HI型）伴有生命威脅的肺出血有肯定作用，應(yīng)首選。

（2）甲潑尼松龍沖擊伴環(huán)磷酰胺治療主要適用于II,HI型，對(duì)I型療效較差。用甲潑尼

松龍治療時(shí)應(yīng)注意繼發(fā)感染和水鈉潴留等不良反應(yīng)

H.替代治療凡急性腎衰達(dá)到透析指征者，應(yīng)及時(shí)透析。對(duì)強(qiáng)化治療無效的晚期病例或腎

功能無法逆轉(zhuǎn)者，有賴于長(zhǎng)期維持透析。腎移植應(yīng)在病情靜止半年至一年（I型患者血中抗GBM抗

體需轉(zhuǎn)陰）后進(jìn)行。

慢性腎小球腎炎（ChronicG1omeru1onephritis）

一、病因

僅有少數(shù)慢性腎炎是由急性腎炎發(fā)展而致，絕大多數(shù)慢性腎炎的確切起病原因不明，起病

即屬慢性。

二、發(fā)病機(jī)制

慢性腎炎的病因，發(fā)病機(jī)制和病理類型不盡相同，但起始多為免疫介導(dǎo)炎癥。

三、臨床表現(xiàn)

可發(fā)生于任何年齡，但以中青年為主，男性多見。多數(shù)起病緩慢，隱匿。臨床表現(xiàn)呈多樣

性，蛋白尿，血尿，高血壓，水腫為其基本臨床表現(xiàn)，可有不同程度的腎功能衰竭，病情時(shí)輕時(shí)

重，遷延，漸進(jìn)性發(fā)展為慢性腎衰竭。

個(gè)體差異大：早期患者可有乏力，疲倦，腰部疼痛，納差;水腫可有可無，一般不重。有

的患者無明顯癥狀。血壓可正?；蜉p度升高。腎功能可正?；蜉p度受損，此種情況可持續(xù)數(shù)年或

數(shù)十年，腎功能逐漸惡化并出現(xiàn)相應(yīng)的表現(xiàn)，進(jìn)入尿毒癥。有的患者除上述慢性腎炎的一般表現(xiàn)

外，血壓持續(xù)性中等以上程度升高時(shí)，可有眼底出血、滲血甚至視乳頭水腫，如血壓控制不好，

腎功能惡化較快，預(yù)后差;有的患者可因感染等誘因作用急性發(fā)作。

四、診斷

凡化驗(yàn)異常（蛋白尿，血尿，管型尿），水腫及高血壓病史達(dá)一年以上，無論有無腎功能損

害應(yīng)考慮本病。在除外繼發(fā)性腎小球腎炎及遺傳性腎小球腎炎后可診斷本病。

五、鑒別診斷

I.繼發(fā)性腎小球腎炎如狼瘡腎炎，過敏性紫瘢腎炎等。根據(jù)相應(yīng)的系統(tǒng)表現(xiàn)及特異性實(shí)

驗(yàn)室檢查可診斷。

H.Alprot綜合征常起病于青少年（多在10歲以前），患者有眼，腎異常，并有陽性家族

史（連鎖顯性遺傳）

HL其他原發(fā)性腎小球疾病1隱匿型腎小球腎炎：臨床上輕型慢性腎小球腎炎應(yīng)與此病鑒

別，后者主要表現(xiàn)為無癥狀性血尿和（或）蛋白尿，無水腫，高血壓和腎功能減退。2感染后急性

腎炎：有前驅(qū)感染并以急性發(fā)作起病的慢性腎炎需與此病鑒別。二者潛伏期不同，血清C3的動(dòng)

態(tài)變化可鑒別。疾病轉(zhuǎn)歸亦不同，慢性腎炎無自限性。

IV.原發(fā)性高血壓腎損害：呈血壓明顯增高的慢性腎炎需與此病鑒別，后者先有較長(zhǎng)期高

血壓，后出現(xiàn)腎損害。遠(yuǎn)端腎小管功能損傷較腎小球功能損傷早，尿改變輕微，常有高血壓的靶

器官并發(fā)癥。

六、治療

以防止或延緩腎功能進(jìn)行性惡化，改善或緩解臨床癥狀及防治嚴(yán)重合并癥為主要目的。一

般不給予糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物。

I.積極控制高血壓力爭(zhēng)把血壓控制在理想水平，尿蛋白21g/d,血壓應(yīng)控制為125/75mmHg

以下，尿蛋白＜lg/d,血壓可控制在130/80mmHg以下。，選擇能延緩腎功能惡化，具有保護(hù)腎臟

的降壓藥物。

高血壓患者應(yīng)限制鹽攝入（＜3g/d）,有鈉水潴留容量依賴性高血壓患者可選用曝嗪類利尿

劑;對(duì)腎素依賴性高血壓患者選用ACE抑制劑，其次可用betablockers,或CCB,頑固性高血壓

可聯(lián)合用藥。

H.限制食物中蛋白及磷入量

HI.應(yīng)用抗血小板藥大劑量雙喀達(dá)莫，小劑量阿司匹林

IV.避免加重腎臟損害的因素感染，勞累，妊娠及應(yīng)用腎毒性藥物均可能損傷腎臟，應(yīng)予

以避免。

隱匿型腎小球腎炎

一、病因及發(fā)病機(jī)制多種病理類型的原發(fā)性腎小球疾病所致，但病理改變多輕微。

二、臨床表現(xiàn)無水腫，高血壓及腎功能損害，僅表現(xiàn)為蛋白尿或（和）腎小球性血尿。

三、分類病理類型：1.輕微病變性腎小球腎炎。2.輕度系膜增生性腎小球腎炎（可再分為

IgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎兩型）。3.局灶性節(jié)段性腎小球腎炎。

四、診斷及鑒別診斷

對(duì)單純性血尿患者，應(yīng)鑒別血尿來源，確屬腎小球源性血尿，又無水腫，高血壓及腎功

減退時(shí)，應(yīng)考慮本病。以反復(fù)發(fā)作的單純性血尿?yàn)楸憩F(xiàn)者多為IgA腎病。診斷本病前需要小心排

除其他腎小球病可能，如系統(tǒng)性疾?。⊿LE）,Alport綜合征，和薄基底膜腎病及非典型的急性腎

炎恢復(fù)期。必要時(shí)依賴腎活檢確診。

對(duì)無癥狀蛋白尿患者，需作尿蛋白定量和尿蛋白電泳以區(qū)分蛋白尿性質(zhì)，只有確診為腎小

球性蛋白尿，且患者無水腫、高血壓及腎功能減退時(shí)才能考慮本病診斷，作出診斷前還必須排除

功能性蛋白尿、體位性蛋白尿等。

五、治療無特殊療法，應(yīng)采取以下措施：1.對(duì)患者定期檢查，監(jiān)測(cè)尿沉渣，腎功和血壓

的變化，女性患者在妊娠前期過程中更需加強(qiáng)監(jiān)測(cè)。2.保護(hù)腎功能，避免腎損傷因素。3.對(duì)反復(fù)

發(fā)作的慢性扁桃體炎與血尿，蛋白尿發(fā)作密切相關(guān)者，待急性期過后予以切除。4.可用中醫(yī)藥辨

證施治。

腎病綜合征（NephroticSyndrome）

一、分類及病因

分類：兒童、青少年、中老年

原發(fā)性微小病變型腎病、系膜增生性腎小球腎炎、膜性腎病

系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎

局灶性節(jié)段性腎小球硬化

繼發(fā)性過敏性紫瘢腎炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡腎炎、糖尿病腎病

乙型肝炎相關(guān)性腎小球腎炎、過敏性紫瘢腎炎、腎淀粉樣變性

先天性腎病綜合征、乙型肝炎相關(guān)性腎小球腎炎、骨髓瘤性腎病

淋巴瘤或?qū)嶓w腫瘤性腎病

二、病理生理

I.大量蛋白尿當(dāng)腎小球?yàn)V過膜的屏障（特別是電荷屏障）受損時(shí)，前者對(duì)血漿蛋白（以白蛋

白為主）的通透性增加，使原尿中蛋白增多。當(dāng)遠(yuǎn)超過近曲小管回吸收時(shí)，形成大量蛋白尿。凡增

加腎小球內(nèi)壓力及導(dǎo)致高灌注，高濾過的因素均可加重尿蛋白的排出。

II.血漿蛋白減低白蛋白從尿中丟失，同時(shí)原尿中部分白蛋白在近曲小管上皮細(xì)胞中被分

解;肝代償性增加白蛋白合成，當(dāng)其合成不足以克服丟失和分解時(shí)，出現(xiàn)低白蛋白血癥。胃腸道粘

膜水腫導(dǎo)致飲食減退，蛋白質(zhì)攝入不足也加重低蛋白血癥；

HL水腫腎病綜合征低白蛋白血癥，血漿膠體滲透壓下降，使水分從血管腔進(jìn)入組織間

隙是水腫的基本原因。原發(fā)于腎內(nèi)的鈉水潴留因素在本病水腫的發(fā)生機(jī)制中亦起一定作用

IV.高脂血癥高膽固醇和（或）高甘油三酯血癥，血清中低和極低密度脂蛋白濃度增加，常

與低蛋白血癥并存。其發(fā)生與肝臟合成脂蛋白增加，及脂蛋白分解和外周利用減弱所致。

三、病理類型及臨床特征

I.微小病變型腎病

光鏡：腎小球基本正常，近端腎小管上皮細(xì)胞可見脂肪變性。免疫病理檢查陰性。特征性

改變和本病的主要診斷依據(jù)為電鏡下有廣泛的腎小球臟層上皮細(xì)胞足突融合。

典型的臨床表現(xiàn)：為腎病綜合征，少數(shù)患者有鏡下血尿，一般無持續(xù)性高血壓及腎功減退。

可因嚴(yán)重鈉水潴留導(dǎo)致一過性高血壓及氮質(zhì)血癥，于利尿后可消失。

半數(shù)患者可在數(shù)月后自愈，90%患者對(duì)糖皮質(zhì)激素治療敏感，并可完全緩解。但有高復(fù)發(fā)

率，若反復(fù)發(fā)作或長(zhǎng)期大量蛋白尿未得到控制，本病可轉(zhuǎn)為系膜增生性腎小球腎炎，進(jìn)而為局灶

性節(jié)段性腎小球硬化。

II.系膜增生性腎小球腎炎

光鏡：可見腎小球系膜細(xì)胞和系膜基質(zhì)彌漫性增生，按增生程度可分輕，中，重度。

免疫病理檢查：分IgA腎病及非IgA系膜增生性腎小球腎炎。前者以IgA沉積為主，后者

以IgG（我國(guó)多見）或IgM沉積為主。均常伴有C3,于腎小球系膜區(qū)，或系膜區(qū)及毛細(xì)血管壁呈顆

粒樣沉積。電鏡：在系膜區(qū)，有時(shí)可在內(nèi)皮下見到電子致密物

典型的臨床表現(xiàn)：本病男性多于女性，好發(fā)于青少年。半數(shù)患者有前驅(qū)感染，可于上呼吸

道感染后急性起病，甚至表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。部分患者為隱匿起病。本組疾病中，非IgA系

膜增生性腎小球腎炎患者約30%表現(xiàn)為腎病綜合征，70%伴血尿；IgA腎病患者幾乎均有血尿，約

15%出現(xiàn)腎病綜合征。隨腎臟病變程度由輕到重，腎功能不全及高血壓發(fā)生率逐漸增加。

本組疾病呈腎病綜合征者，對(duì)糖皮質(zhì)激素及細(xì)胞毒藥物的治療反應(yīng)與其病理改變輕重相關(guān)

HL系膜毛細(xì)血管性腎小球腎炎（alsocalled膜增生性腎小球腎炎）

光鏡：常見的病理改變?yōu)橄的ぜ?xì)胞和系膜基質(zhì)彌漫重度增生，可插入到腎小球基底膜和內(nèi)

皮細(xì)胞之間，使毛細(xì)血管伴呈“雙軌征”

電鏡：在系膜區(qū)及內(nèi)皮下可見到電子致密物

免疫病理檢查：常見IgG和C3呈顆粒狀系膜區(qū)及毛細(xì)血管壁沉積。

典型的臨床表現(xiàn)：本病男性多于女性，好發(fā)于青壯年。70%患者有前驅(qū)感染，發(fā)病較急，

近30%患者表現(xiàn)為急性腎炎綜合征。部分隱匿起病。部分呈腎病綜合征，常伴腎炎綜合征，兒乎

所有患者有血尿，常有肉眼血尿。腎功損害，高血壓及貧血出現(xiàn)早，病情多持續(xù)性發(fā)展。半數(shù)以

上患者血清C3持續(xù)降低對(duì)提示本病有重要意義。

本組疾病呈腎病綜合征，治療困難，激素及細(xì)胞毒藥物治療可能僅對(duì)部分兒童病例有效而

對(duì)成人療效差。病變進(jìn)展快，發(fā)病10年后約半數(shù)以上患者將進(jìn)展至慢性腎衰。

尿路感染

一、病因：腸道格蘭陰性桿菌，以大腸桿菌最常見。

二、發(fā)病機(jī)制：

（-）感染途徑：上行感染;血行感染（多為金黃色葡萄球菌菌血癥）

（二）機(jī)體抗病能力

（三）易感因素

（四）細(xì)菌的致病力

三、臨床表現(xiàn)：

（一）膀胱炎：尿頻、尿急、尿痛、恥骨弓上不適等，有白細(xì)胞尿，30%有血尿。

（二）急性腎盂腎炎：尿路刺激征，腰痛、肋脊角壓痛或叩痛和全身感染性癥狀。

（三）無癥狀性細(xì)菌尿：有菌尿而無任何尿感癥狀。

四、實(shí)驗(yàn)室檢查：

（一）尿常規(guī)：尿沉渣白細(xì)胞多顯著增加，紅細(xì)胞可增加。

（二）尿白細(xì)胞：N5/HP28X106/L

（三）尿細(xì)菌學(xué)檢查：

定量培養(yǎng)的臨床意義：尿含菌量2105/ml為有意義的細(xì)菌尿；104T05/ml為可疑陽性需復(fù)

查;如＜104/ml可能是污染;如2次中段尿培養(yǎng)均2105/ml,且為同一菌種，雖則全無感染癥狀，

都應(yīng)診斷為尿感。

假陽性：中段尿的收集不合標(biāo)準(zhǔn)，被白帶污染;尿標(biāo)本在室溫放置超過1小時(shí)才接種和檢

查。

假陰性：近7天內(nèi)用過抗菌藥;尿液在膀胱內(nèi)停留不足6小時(shí);收集中段尿時(shí)消毒藥不慎混

入尿標(biāo)本中。

（四）影像學(xué)檢查：IVP

五、診斷：

真性細(xì)菌尿的定義為：在排除假陽性的前提下，a膀胱穿刺尿定性培養(yǎng)有細(xì)菌生長(zhǎng);b清

潔中段尿定量培養(yǎng)2105/ml,但如臨床上無尿感癥狀，則要求二次清潔中段尿均為有意義的細(xì)菌

尿，且為同一菌種。

女性尿急、尿頻、尿痛嚴(yán)重，再加上尿白細(xì)胞增多，可疑為尿感，如尿細(xì)菌定量培養(yǎng)2

102/ml,且為尿感常見致病菌則可擬診為尿感。

六、鑒別診斷：

全身性感染疾病，慢性腎盂腎炎，腎結(jié)核，尿路綜合征。

Graves病

一臨床表現(xiàn)：

（-）甲狀腺毒癥表現(xiàn)：

1.高代謝癥候群：疲乏無力、怕熱多汗、皮膚溫暖潮濕、體重銳減和低熱、糖耐量減低

等

2.精神神經(jīng)：手、眼瞼震顫，緊張焦慮等

3.心血管：S1亢進(jìn)，房性心律失常多見，心臟增大收縮壓上升，舒張壓下降

4.消化：食欲亢進(jìn)，多食消瘦

5.肌肉骨骼：甲亢性肌病、肌無力肌萎縮、周期性癱瘓

6.生殖系統(tǒng)：月經(jīng)減少或閉經(jīng)，陽痿

7.造血：淋巴細(xì)胞百分?jǐn)?shù)增多，單核細(xì)胞增加，白細(xì)胞總數(shù)偏低，可伴發(fā)血小板減少性

紫瘢

（二）甲狀腺腫：

（三）眼征：a突眼；b瞬目減少;c上瞼攣縮;d上瞼不隨眼球下落;e上視前額皮膚不皺

起;f看近物輻犢不良

（四）特殊臨床表現(xiàn)：

1.甲狀腺危象：

誘因：a應(yīng)激狀態(tài)；b嚴(yán)重軀體疾?。籧嚴(yán)重藥物反應(yīng);d嚴(yán)重精神創(chuàng)傷;e手術(shù)中過度擠

壓。臨床表現(xiàn)：原有癥狀加重，高熱（＞39，C）心率快（140?240次/分）體重銳減、煩躁不安、

呼吸急促、大汗淋漓、厭食、惡心、嘔吐、腹瀉終止虛脫、休克、嗜睡、追妄，白細(xì)胞總

數(shù)及中性粒升高，F(xiàn)T3、FT4、TT3、TT4升高，TSH顯著降低

2.甲亢性心臟?。褐饕憩F(xiàn)為心房顫動(dòng)和心力衰竭

3.淡漠型甲亢：神志淡漠、乏力、嗜睡、反應(yīng)遲鈍、明顯消瘦

4.T3型甲亢、T4型甲亢

5.亞臨床型甲亢：T3、T4正常，TSH降低

6.妊娠期甲亢：妊娠合并甲亢：體重不隨妊娠相應(yīng)增加，休息時(shí)心率＞100次/分應(yīng)疑及甲

亢、HCG相關(guān)性甲亢

7.脛前粘液性水腫

8.Graves眼病

9.甲亢性周期性癱瘓

二實(shí)驗(yàn)室檢查：

1.血清甲狀腺激素測(cè)定：FT4：敏感性和特異性較高;TT4：TBG受妊娠、雌激素、病肝影

響而升高，受雄激素、低蛋白血癥、潑尼松影響而下降;TT3：甲亢初期與復(fù)發(fā)早期上升很快

2.TRH興奮試驗(yàn)：靜注TRH后TSH無升高則支持甲亢

3.甲狀腺攝I率：增高且高峰前移

4.T3抑制試驗(yàn)：鑒別甲狀腺腫，正常人和單純甲狀腺腫患者的1311攝取率經(jīng)抑制后應(yīng)下

降50躲以上

三治療：

（一）一般治療：

（二）甲亢的治療：

1.抗甲狀腺藥物：適應(yīng)證：a病情輕、甲狀腺呈輕至中度腫大者;b20歲以下，或孕婦、

年老體弱或合并嚴(yán)重心肝腎疾病;c術(shù)前準(zhǔn)備;d次全切后復(fù)發(fā)而不宜用I治療者;e放射性I治

療前后的輔助治療。副作用：粒細(xì)胞減少、藥疹。

2.放射性I治療：

適應(yīng)證：a中度甲亢、25歲以上;b對(duì)抗甲狀腺藥過敏或長(zhǎng)期治療無效或復(fù)發(fā);c合并心肝

腎疾病不宜手術(shù)，或術(shù)后復(fù)發(fā)、或不愿手術(shù)。

禁忌證：a妊娠、哺乳期;b25歲以下;c嚴(yán)重心肝腎功能衰竭或活動(dòng)性肺結(jié)核;dWBC＜3

X109/L或中性粒＜1.5X109/L;e重癥浸潤(rùn)性突眼;f甲亢危象;g甲狀腺不能攝碘。

3.手術(shù)：

適應(yīng)證：a中重度甲亢，長(zhǎng)期服藥無效，停藥后復(fù)發(fā)或不愿長(zhǎng)期服藥者;b甲狀腺巨大，有

壓迫癥狀者;c胸骨后甲狀腺腫;d結(jié)節(jié)性甲狀腺腫。

禁忌證：a較重或發(fā)展較快的浸潤(rùn)性突眼;b合并較重心肝腎疾病;c妊娠前3個(gè)月或6個(gè)

月后;d輕癥可用藥物治療。

4.甲亢危象：a抑制甲狀腺激素合成：PTU;b抑制甲狀腺激素釋放：復(fù)方碘;c抑制T4

轉(zhuǎn)換為T3b-受體阻滯劑;d降低血甲狀腺激素濃度;e支持治療;f對(duì)癥治療。

庫(kù)欣綜合征

一病因：1.依賴ACTH：Cushing病、異位ACTH綜合征2.不依賴ACTH：腎上腺皮質(zhì)

腺瘤、腎上腺皮質(zhì)癌、不依賴ACTH的雙側(cè)性腎上腺小結(jié)節(jié)性增生、不依賴ACTH的雙側(cè)性腎上腺

大結(jié)節(jié)性增生

二臨床表現(xiàn)：1.脂代謝障礙：2.蛋白質(zhì)代謝障礙：蛋白質(zhì)過度消耗3.糖代謝障礙：類

固醇性糖尿病4.電解質(zhì)紊亂：低鉀性堿中毒（腎上腺皮質(zhì)癌、異位ACTH綜合征）5.心血管病變:

高血壓6.對(duì)感染抵抗力減弱：皮膚真菌感染、菌血癥、敗血癥7.造血系統(tǒng)及血液改變：多血質(zhì)

8.性功能障礙9.神經(jīng)精神障礙10.皮膚色素沉著

原發(fā)性醛固酮增多癥

一臨床表現(xiàn)：

1.高血壓

2.神經(jīng)肌肉功能障礙：肌無力及周期性麻痹、肢端麻木、手足抽搐

3.腎臟表現(xiàn)：小管上皮細(xì)胞變性，濃縮功能減退：多尿、夜尿多易并發(fā)尿路感染

4.心臟表現(xiàn)：低鉀圖形：Q-T間期延長(zhǎng)，T波增寬，降低或倒置，U波明顯;心律失常

5.其他：缺鉀時(shí)胰島素釋放減少

二實(shí)驗(yàn)室：

1.血尿生化：低血鉀、高血鈉、堿血癥、尿鉀高

2.腎素、血管緊張素II測(cè)定：原發(fā)性醛固酮高而腎素、血管緊張素H低，繼發(fā)性醛固酮

增多癥則二者皆高

嗜銘細(xì)胞瘤

~臨床表現(xiàn)：

1.心血管系統(tǒng)：⑴高血壓：陣發(fā)性：發(fā)作時(shí)伴劇烈頭痛、面色蒼白、大汗淋漓、心動(dòng)過

速，心前區(qū)及上腹部緊迫感，可有心前區(qū)疼痛、心律失常、焦慮、恐懼感、惡心、嘔吐、視力模

糊、復(fù)視;發(fā)作終止后有迷走神經(jīng)興奮癥狀;持續(xù)性：持續(xù)高血壓考慮該病的可能：對(duì)常用降壓藥

效果不佳，但對(duì)a受體阻滯劑、鈣通道阻滯劑、硝普鈉有效;伴交感神經(jīng)過度興奮，高代謝，頭痛,

焦慮，煩躁，直立性低血壓或血壓波動(dòng)大。⑵低血壓、休克：高血壓、低血壓交替發(fā)生⑶心臟表

現(xiàn)：大量?jī)翰璺影房梢饍翰璺影沸孕募〔?/p>

2.代謝紊亂：基礎(chǔ)代謝增高;糖代謝紊亂;脂代謝紊亂：脂肪分解加速；電解質(zhì)代謝紊亂：

低鉀血癥

3.其他：消化系統(tǒng)：便秘、腸壞死、出血、穿孔;腹部腫塊;泌尿系統(tǒng);血液系統(tǒng)：血細(xì)胞

重分布，周圍血中白細(xì)胞增高

糖尿病

一并發(fā)癥：

1.急性并發(fā)癥：酮癥酸中毒、高滲昏迷、感染；

2.慢性并發(fā)癥：(1)大血管病變：心、腦、腎和肢體外周動(dòng)脈粥樣硬化(2)微血管病變:

糖尿病腎病、糖尿病視網(wǎng)膜病變、糖尿病心肌病(3)神經(jīng)病變：感覺神經(jīng)、運(yùn)動(dòng)神經(jīng)、自主神經(jīng)

(4)眼：白內(nèi)障、青光眼、虹膜睫狀體病變(5)糖尿病足、營(yíng)養(yǎng)不良性關(guān)節(jié)炎

二診斷：癥狀+隨機(jī)血糖211.Immol/L或FPG27.Ommol/L或OGTT中2小時(shí)PG2

11.Immol/L.

三治療：

1.一般治療

2.飲食治療

3.口服藥物治療a磺胭類：適應(yīng)證：2型糖尿病患者飲食治療和體育鍛煉不能使病情控

制者。不適用于：1型糖尿病2型糖尿病合并嚴(yán)重感染、酮癥酸中毒、高滲性昏迷、進(jìn)行大手術(shù)、

伴有肝腎功能不全，及合并妊娠;b雙胭類;ca-糖甘酶抑制劑;d曝唾烷二酮

4.胰島素：適應(yīng)證：a.1型糖尿病;b.酮癥酸中毒、高滲性昏迷、乳酸性酸中毒;c.合并重

癥感染、消耗性疾病、視網(wǎng)膜病變、腎病、神經(jīng)病變、急性心肌梗死、腦血管意外;d.圍手術(shù)期;e.

妊娠、分娩;f.2型糖尿病經(jīng)飲食及口服降糖藥未獲良好控制;g.全胰切除引起的繼發(fā)性糖尿病

脾功能亢進(jìn)

一、病因

1.感染性：傳染性單核細(xì)胞增多癥、亞急性感染性心內(nèi)膜炎、粟粒性肺結(jié)核、血吸蟲病

2.免疫性疾病：ITP、自身免疫性溶血性貧血、SLE

3.瘀血性疾病：充血性心衰、縮窄性心包炎、肝硬化

4.血液系統(tǒng)疾?。喝苎载氀?、地中海貧血、白血病、淋巴瘤、骨髓增生性疾病、惡性組

織細(xì)胞病

5.脾臟疾病

6.原發(fā)性脾大

過敏性紫瘢

一、臨床表現(xiàn)：

發(fā)病前1?3周有全身不適、低熱、乏力及上感前驅(qū)癥狀

1.單純型：皮膚紫瘢，局限于四肢，成批反復(fù)發(fā)生、對(duì)稱分布。

2.腹型：惡心、嘔吐、嘔血、腹瀉及粘液便、便血，陣發(fā)性絞痛。

3.關(guān)節(jié)型：關(guān)節(jié)腫脹、疼痛、壓痛及功能障礙，大關(guān)節(jié)，游走性、反復(fù)發(fā)作、不留畸形。

4.腎型：腎損害多發(fā)生于紫瘢出現(xiàn)后1周，多在3?4周內(nèi)恢復(fù)。

5.混合型。

二、診斷：

1.發(fā)病前1?3周有低熱、咽痛、全身乏力或上感病史。

2.典型四肢皮膚紫瘢，可伴腹痛、關(guān)節(jié)腫痛和（或）血尿。

3.血小板計(jì)數(shù)、功能及凝血檢查正常。

4.排除其它原因所致之血管炎及紫瘢。

循環(huán)系統(tǒng)

1.心力衰竭的病因及誘因、病理生理、類型及心功能分級(jí)、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、

治療。

2.急性左心衰竭的病因、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、治療。

3.心律失常的分類。期前收縮、陣發(fā)性心動(dòng)過速、撲動(dòng)、顫動(dòng)、房室傳導(dǎo)阻滯及預(yù)激綜合

征的發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診斷（包括心電圖診斷）和治療（包括電復(fù)律、射頻消融及人工起搏器的

應(yīng)用原則）。

4.心臟驟停和心臟性猝死的病因、病理生理、臨床表現(xiàn)及急救處理。

5.心臟瓣膜?。ǘ獍昙爸鲃?dòng)脈瓣病變）的病因、病理生理、臨床表現(xiàn)、診斷、并發(fā)癥及防

治措施，病理（分類，病因，發(fā)病機(jī)制，病理改變，合并癥，結(jié)局）。

6.心絞痛的分型、發(fā)病機(jī)制、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、防治（包括介入性治療及外科

治療原則）。

7.急性心肌梗死的病因、發(fā)病機(jī)制、病理、臨床表現(xiàn)、診斷及鑒別診斷、并發(fā)癥及治療（包

括介入性治