第四章外科病人的體液失調Fluiddisordersofsurgicalpatients

8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室

概述

8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室外科學總論

水、電解質代謝和酸堿平衡的失調

體液的分布

體液量在成人男性約占體重60%

體液量在成人女性約占體重50%

如以細胞膜為界：分為細胞內液和細胞外液。細胞內液量在男性約占體重的40%

細胞內液量在女性約占體重的35%

細胞外液量均占體重20%：血漿占5%、細胞間液15%

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體液中的電解質

細胞外液的電解質主要的陽離子是Na+，主要的陰離子是Cl-、

HCO3-和蛋白質；細胞內液中主要的陽離子是K+和Mg2+，主要的陰離子是

HPO42-和蛋白質。8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調

一、體液平衡及滲透壓的調節(jié)

①血漿和組織間液交流：取決于毛細血管壁通透性，受膠體滲透壓影響。膠體滲透壓低則血管液流向組織間隙。

②細胞內外液的交流：通過細胞膜，取決于對滲透壓有積極作用的電解質在細胞內外二方濃度。

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③體液與外界交換：通過腎、胃腸道、皮膚、肺，每日攝入排出

④體液平衡調節(jié)

神經-丘腦、垂體后葉、抗利尿激素系統(tǒng)、內分泌-腎素、醛固酮（血容量）

外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調外科學總論外科病人的體液失調8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調二、酸堿平衡的維持

正常人體液的酸堿度pH7.35-7.45之間，平均為7.4，低于此范圍為酸中毒，反之為堿中毒。正常人具有維持血漿pH值在7.40±0.5的調節(jié)功能，這種功能稱酸堿平衡。是靠血液的緩沖系統(tǒng)、肺腎調節(jié)。血液中的HCO3—和H2CO3是最重要的一對緩沖物質，血液中的[HCO3—]/[H2CO3]=20/1=27/1.35維護著動態(tài)平衡。肺通過排出積存CO2來調節(jié)血中的H2CO3

（分母）。腎負擔排H+保Na+的作用，調節(jié)HCO3—

（分子），使血中的[HCO3—]/[H2CO3]比值維持在20/1。8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室三、水電解質及酸堿平衡在外科的重要性水電解質及酸堿平衡的失調是臨床內外科常遇到的問題，也是比較復雜的問題。許多外科疾病，尤其在手術前后更為重要，因此掌握其發(fā)生、發(fā)展規(guī)律，進行正確而有效的補液療法，對疾病的恢復具有十分重要的意義。外科學總論外科病人的體液失調8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室

體液代謝的失調

Disorderofbodyfluidmetabolism8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調

一、水和鈉的代謝紊亂（一）等滲性缺水

稱急性缺水或混合性缺水，外科病人最易發(fā)生這種缺水。主要是水和鈉的等滲透急劇的喪失造成細胞外液容量迅速減少，最后累及細胞內液。8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調

1、病因

①胃腸道消化液的急劇喪失如大量嘔吐，腸瘺，胃腸減壓，腹瀉。

②燒傷、擠壓傷、嚴重感染

2、臨床表現(xiàn)

缺水癥狀：舌干，眼球凹，皮膚干燥，松弛，尿少但口不渴缺納癥狀：厭食，惡心乏力，周圍循環(huán)衰竭，主要變化是細胞外流減少，血容量不足，休克（脈快、細弱、肢濕冷、BP下降、呼吸淺速、尿少、意識障礙）8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調

3、診斷

①主要依靠病史和臨床表現(xiàn)（負平衡史）

②輔助檢查

a血液濃縮：紅細胞計數(shù)，血紅蛋白量，紅細胞壓積

b血清Na+、Cl-降低不明顯

cCO2結合力測定，有無酸堿中毒8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調

4、治療

①原因處理

②既補水又補鈉：比較理想的是平衡鹽液

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（二）低滲性缺水（水丟失少）

稱慢性缺水或繼發(fā)性缺水（先缺Na后缺水）

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1、病因

①胃腸液的持續(xù)性喪失，如反復嘔吐，慢性腸梗阻，胃腸道長期吸引（消化液的丟失，應叫等滲缺水，不但損失電解質也失水，水的補充容易。飲水電解質未得到補充）。

②大創(chuàng)面慢性滲液（血漿樣東西）

③腎臟排出水和鈉過多，應用利尿劑后未補Na。外科學總論外科病人的體液失調8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調2、臨床表現(xiàn)分度缺Na量血清Na質癥狀

輕0.5g/kg135mmol/L疲乏、頭暈、手足麻、尿鈉減少中0.5-0.75130惡心、嘔吐、脈細速、尿少、BP下降、尿鈉和氯化物（-）重0.75-1.25120低血容量休克表現(xiàn)8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調

3、診斷

①病史、臨床表現(xiàn):惡心、嘔吐、頭暈、視覺模糊、軟弱無力、起立時容易摔倒等

。嚴重時可出現(xiàn)神志淡漠肌痙攣性疼痛、腱反射減弱甚至昏迷。②化驗：

a尿Na及Cl測定減少

b血清Na測定，于135mmol/L

c紅細胞計數(shù)，血紅蛋白量，紅細胞壓積，非蛋白氮，尿素增加,尿比重低<1.01。8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調

4、治療

①病因處理

②補鹽為主，抗休克，補充血容量，膠晶體同時輸補（膠可提高血容量保滲透壓；晶體保容量，細胞外液容量）輕中度缺鈉：按缺Na程度給。

重度：5%NaCl200-300ml盡快糾正低鈉。8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室補Na+量計算公式需補Na+量（mmol）=（血鈉正常值—實測值）X體重X0.6（女性0.5）

以17mmolNa+相當于1gNa計算實際補Na的克數(shù)，當天先補總量的1/2，加每天正常需要量4.5克，剩下的一半可在第二天補給。重度缺鈉出現(xiàn)休克者，優(yōu)先補足血容量，以改善微循環(huán)和組織器官的灌注。8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調

（三）高滲性缺水（原發(fā)性缺水）（水丟失多）

水和鈉同時缺失，但缺水多于缺鈉。

1、原因：

水入量不足：不能進食失水過多：高熱

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2、臨床表現(xiàn)：分度缺水量癥狀

輕2-4%口渴中4-6%煩渴、唇舌干燥、皮膚彈性差、眼窩凹、尿少、比重高重6%神經癥狀、躁狂、幻覺、譫妄、昏迷，低血容量性休克8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調

3、診斷

病史：臨床表現(xiàn)

實驗：尿比重、血液濃縮，血清Na150mmol/L

4、治療

解除病因

補充水，5%糖就是水，或0.45%鹽水

按程度補6000ml×2%=1200ml

按Na濃度計算8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室四、水中毒（稀釋性低鈉血癥）

臨床表現(xiàn)：顱內壓增高，神經精神癥狀腦疝，神經定位癥狀實驗室檢查治療：立即停止水分攝入利尿外科學總論外科病人的體液失調8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室

高滲性脫水低滲性脫水等滲性脫水

發(fā)病原理水攝入不足或喪失過多體液喪失而單純補水水和鈉等比例喪失而未予補充

發(fā)病原因細胞外液高滲，細胞細胞外液低滲，細細胞外液等滲，以后高內液喪失為主胞外液喪失為主滲，細胞內外液均有喪失主要表現(xiàn)口渴、尿少、腦脫水體征、休克、口渴、尿少、脫水體征和影響細胞脫水腦細胞水腫、休克

化驗1.血清鈉150以上130以下130～1502.尿氯化鈉有減少或無減少，但有治療補充水分為主補充生理鹽水或補充偏低滲的氯化鈉溶液

3%氯化鈉溶液三型脫水的比較8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調二、體內鉀的異常

（一）低血鉀癥

血清鉀低于

3.5mmol/L

8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室1、原因

①鉀的攝入量不足：長期進食不足，補液病人長期接受不含鉀的液體。

②鉀的損失過多：嘔吐，胃腸減壓，腸瘺，利尿劑，腎衰多尿期。③細胞外鉀向細胞內轉移外科學總論外科病人的體液失調8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調

2、臨床表現(xiàn)

低鉀的臨床表現(xiàn)不僅取決于血K濃度降低的程度，而重要的是取決于缺K發(fā)生的速度與期限、起病緩慢等。體內缺鉀可達到嚴重程度，而臨床癥狀不一定顯著；相反，若發(fā)病急促，患者在短期內丟失大量陰離子則臨床癥狀迅速出現(xiàn)。鉀的主要功能是調節(jié)內外液滲透壓，維持細胞的新陳代謝，如肝糖元合成，保持神經肌肉應激性高時興奮、低時麻痹，維持正常心肌功能。8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調主要表現(xiàn)：低鉀三聯(lián)征

①神經肌肉興奮性降低，神志淡漠，肌無力以四肢肌為明顯，反射消弱或消失，嚴重呼吸困難（呼吸?。┖蛙洶c（起來倒不下，倒下起不來，有的被送N內科）

②胃腸肌力減退，腸麻痹，腹脹。

③心臟張力降低：傳導和節(jié)律異常8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室低鉀血癥對心臟的影響

a.興奮性：興奮性增高

b.自律性：自律性增高

c.傳導性：心室內傳導性降低

d.收縮性：早期:心肌收縮性增強；嚴重的慢性缺鉀，心肌收縮性減弱。8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調

3、診斷

①病史，臨床表現(xiàn)：

②心電：T波低平倒置

③血清鉀測定

4、治療

①治療原發(fā)病

②補鉀均盡量口服8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調

重在靜脈點滴，化驗做參考正常每日需鉀（氯化鉀）3-4g，低鉀可補4-5g，重者6-8g，稀釋于補液中。

補鉀時要注意速度和量，速度不超過20mmol/h

每日補鉀量不超100-200mmol

安全補鉀0.3%

補鉀注意：a切不可推注

b注意腎功，尿量40ml/h再補8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調（二）高血鉀癥：血鉀濃度高于

5.5mmol/L

臨床表現(xiàn):神志淡漠，感覺異常，四肢軟弱無力。嚴重者可有微循環(huán)表現(xiàn)（蒼白、發(fā)冷、青紫、低血壓），常有心動過緩、心律不齊。最危險的是血鉀過高可能導致心跳驟停。8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室病因：①攝入鉀過多：攝入含鉀食物藥物，輸大量庫存血（Rbc破壞），輸入含鉀藥物過多

②腎排鉀功能減退：腎功能不全，保鉀藥物的應用

外科學總論外科病人的體液失調8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室

③細胞內鉀釋出過多⑴酸中毒⑵缺氧⑶高鉀性周期性麻痹⑷細胞和組織的損傷和破壞,如:

a.血管內溶血

b.嚴重創(chuàng)傷特別是在擠壓綜合征（crushsyndrome）

8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室臨床表現(xiàn)

1.對骨骼肌的影響:

輕度:肌肉興奮性增高。表現(xiàn)為肢體感覺異常、剌痛、肌肉震顫等癥狀。重度:肌細胞處于去極化阻滯狀態(tài)而不能被興奮。

8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室2.對心臟的影響

⑴興奮性：輕度高鉀血癥時心肌興奮性增高，重度高鉀血癥時，心肌興奮性降低甚至消失，心搏可因而停止。⑵自律性：自律性降低8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室⑶傳導性：傳導性降低

心電圖P波壓低、增寬或消失，P-R間期延

長，R波降低,QRS綜合波增寬,T波高聳。

⑷收縮性：收縮性降低

（應當提到，無論是對于骨骼肌還是對于心臟，血鉀升高的速度愈快，影響也愈嚴重。）

3.對酸堿平衡的影響：

致代謝性酸中

診斷：臨床表現(xiàn)、化驗、心電:T波高尖QRS

增寬8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室治療：首先停用一切含鉀的藥物。

再次：降低血清鉀濃度，①促使鉀向細胞內轉移:5%碳酸氫鈉或GS+胰島素,腎功能不全者用10%葡萄碳酸鈣100ml+11.2%乳酸鈉50ml+25%GS400ml+胰島素20U，緩慢靜滴②陽離子交換樹脂的應用③血液透析療法8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室

三、體內鈣的異常(calciumabnormalitis)

鈣大部分以磷酸鈣和碳酸鈣的形式貯存于骨骼中。血清鈣濃度的正常值為2.5mmol/L。45%為離子化鈣。pH值降低可使離子化鈣增加，pH值上升可使離子化鈣減少。

（一）低鈣血癥hypocalcemia

病因：急性胰腺炎、壞死性筋膜炎、腎功能衰竭、胰及小腸瘺和甲狀旁腺受損害的病人。外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室

臨床表現(xiàn)：神經肌肉的興奮性增強所引起，易激動、口周、指（趾）尖麻木及針刺感、手足抽搐、肌肉和腹部絞痛、腱反射亢進。

診斷：Chvostek（面神經征）征和Trousseau（束臂加壓征）陽性。血清鈣測定低于2mmol/L。

治療：10%葡萄糖酸鈣20ml或5%氯化鈣10ml作靜脈注射。如有堿中毒，需同時糾治（葡萄糖酸鈣1g含Ca2+2.5mmol；氯化鈣1g含Ca2+10mmol），服乳酸鈣，同時補充維生素D。外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室外科學總論外科病人的體液失調

四、體內鎂的異常

正常成人體內鎂總量約23.5g。血清鎂濃度的濃度的正常值為0.70～1.20mmol/L。

(一)鎂缺乏

原因：長時期的胃腸道消化液喪失，如腸瘺或大部小腸切除術后，加上進食少，長期應用無鎂溶液治療，急性胰腺炎等。

外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室臨床表現(xiàn)：與低鈣相似，有肌震顫，手足抽搐及Chvostek征陽性。鎂負荷試驗有助于診斷。8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室診斷：記憶力減退、精神緊張、易激動、神志不清、煩躁不安、手足徐動癥樣運動等。病人面容蒼白、萎頓。嚴重缺鎂者可有癲癇發(fā)作。某些低鉀血病病人中，補鉀后情況仍無改善時，應考慮有關鎂缺乏；發(fā)生抽搐并懷疑與缺鈣有關關的病人，注射鈣劑不能解除抽搐時，也應懷疑有鎂缺乏。鎂負荷試驗，有助于鎂缺乏的診斷。

外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室治療：按0.25mmol/(kg?d)的劑量補充鎂鹽。常用氯化鎂溶液或硫酸鎂溶液靜脈滴注。一般量為50%硫酸鎂2.5～5ml，肌肉注射或稀釋后靜脈注射。8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室酸堿平衡失調

Disorderofacid-basebalance8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調

酸堿平衡失調有代謝性酸中毒、代謝性、堿中毒、呼吸性酸中毒、呼吸性堿中毒、混合性酸堿平衡失調5大類

8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調

一、代謝性酸中毒：最常見pH<7.35;HCO-3<21mmol/L

1、原因：

1）堿性物質丟失過多：消化液丟失；碳酸酐酶抑制劑可使腎小管排H+及吸收HCO3-減少。

2）酸性物資產生過多：休克；組織缺血缺氧；醫(yī)源性輸入含氯液體過多致高氯性酸中毒

3）腎功能不全：排H、吸收HCO3-減少H+產生過多或排出受阻或HCO-3丟失過多8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室2、臨床表現(xiàn)

①輕癥常被原發(fā)病的癥狀所掩蓋

②重癥有疲乏，眩暈，嗜睡。可有感覺遲頓或煩燥。最突出的表現(xiàn)是呼吸深而快（代償機制排CO2使H2CO3

減少），面潮紅，心率加快，BP常偏低，可神志不清或昏迷，肌張力下降，腱反射減弱。外科學總論外科病人的體液失調8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調

3、診斷（1）病史，臨表2）血氣分析，測pH

4、治療

（1）病因治療：輕度病因處理后往往自行代償

（2）重點應用抗酸性藥物

先輸給總量的1/2，2-4h內輸完，以后再決定是否繼續(xù)輸剩下量的全部或一部分。計算公式：補充堿量（mmol）=（正常CO2CP—測定CO2CP）

×體重（kg）×0.28/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調

二、代謝性堿中毒：HCO3->26mmol/LpH>7.45

1、病因：

a、常見幽門梗阻，由于持續(xù)嘔吐胃液，胃液丟失過多，H+、Cl-丟失、HCO3-吸收增多，排鉀、氫保鈉，造成低氯低鉀堿中毒。

b、堿性物質攝入過多：堿性藥物；大量輸入庫存血

c、低鉀：低血鉀時，鈉-鉀泵作用是鉀離子從細胞內移到細胞外，同時交換Na+2、H+1如細胞內，使細胞外H+減少，呈堿中毒

d、利尿劑的作用：可使Cl-排除過多會吸收Na、HCO3-增多呈低氯性堿中毒。

體內H+丟失或HCO3-增多。8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室

2、臨床表現(xiàn)

1）.

呼吸淺漫

2）.精神癥狀:嗜睡、譫妄、精神錯亂

3）.神經肌肉興奮性增加

4）.化驗檢查結果異常

3、診斷：病史臨床表現(xiàn)檢驗結果8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調

4、治療

輕度去掉病因即可，補鹽水、KCl能糾正低Cl-性酸中毒，補膠體（長時間營養(yǎng)缺乏，血壓低，血容量不足），對危重病人給酸性藥，即酸稀釋溶液。計算公式：需補給的酸量（mmol）

=（測得的CO2CP—正常的CO2CP）

×體重（kg）×0.28/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室糾正堿中毒不宜過于迅速，一般也不要求完全糾正。關鍵是解除病因，堿中毒就很容易徹底治愈。8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調三、呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒系指肺泡通氣功能減弱，不能充分排出體內生成的CO2，PCO2增高，PH降低，引起高碳酸血癥。原因：通氣障礙全身麻醉過深、鎮(zhèn)靜劑過量、心搏驟停、氣胸、急性肺水腫、支氣管痙攣、喉痙攣和呼吸機使用不當?shù)?，引起PCO2持久性增高的疾病，如肺組織廣泛纖維化、重度肺氣腫、慢性阻塞性肺部疾患，導致高碳酸血癥。8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室⒈

血液中的[H2CO3]與Na2HPO4結合，形成

NaHCO3和NaH2PO4，后者從尿排出，使[H2CO3]減少，[HCO3-]增多。

2.腎小管上皮細胞中的碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，H+和NH3+的生成增加，使H+排出增加，NaHCO3重吸收增加?？墒筟HCO3-]/[H2CO3]比值接近于20/1，保持pH值在正常范圍，呼吸性酸中毒得到代償。

3.細胞外液[H2CO3]增多，可使K+由細胞內移出，Na+和H+轉入細胞內，使酸中毒減輕。外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調機體對呼酸的代償主要通過血液中的緩系統(tǒng)8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室

臨床表現(xiàn)呼吸困難，換氣不足和全身乏力；氣促、紫紺、頭痛、胸悶。血壓下降、譫妄、昏迷等。腦缺氧可致腦水腫、腦疝甚至呼吸驟停。診斷病史、癥狀，急性呼吸性酸中毒時，血液pH值明顯下降，PCO2增高，血漿[HCO3-]正常。慢性呼吸性酸中毒時，血液pH值下降不明顯，PCO2增高，血漿[HCO3-]有增加。外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室治療

盡快治療原發(fā)病因和改善病人的通氣功能。氣管插管、氣管切開術，使用呼吸機，單純給高濃度氧，對改善呼吸性酸中毒的幫助不大，反可使呼吸中樞對缺氧刺激不敏感，呼吸更受抑制。外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室機體對呼吸性酸中毒的代償能力差，而且常常合并存在缺氧，對機體的危害性極大，因此必須盡快治療原發(fā)病，改善病人的通氣能力。外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調8/11/2025濟寧醫(yī)學院外科學總論教研室外科學總論水、電解質代謝和酸堿平衡的失調四、呼吸性堿中毒Respiratoryalkalosis

病因：呼吸性堿中毒系指肺泡通氣過度，體內生成的CO2排出過多，以致血的PCO2降低，引起低碳酸血癥。原因有癔病、精神過度緊張、發(fā)熱、創(chuàng)傷、感染、中樞神經系統(tǒng)疾病或外傷、輕度肺水腫、肺栓子、