多巴胺升壓劑使用與臨床指引摘要多巴胺（Dopamine）是臨床常用的劑量依賴性血管活性藥物，通過激動多巴胺受體（D?）、β?腎上腺素能受體及α?腎上腺素能受體，發(fā)揮強心、升壓及擴張腎血管作用，是休克治療的經(jīng)典藥物之一。然而，其作用的復雜性及不良反應的潛在風險要求臨床使用必須遵循規(guī)范化原則。本文結(jié)合最新指南與臨床實踐，從藥理機制、應用指征、使用方法、不良反應及特殊人群管理等方面，系統(tǒng)闡述多巴胺的臨床應用要點，為臨床醫(yī)生提供實用指引。一、藥理機制與劑量依賴性作用多巴胺的藥理作用取決于輸注劑量，主要通過以下受體介導：劑量范圍（μg/kg/min）主要作用受體藥理效應0.5-2（小劑量）D?（腎、腸系膜血管）擴張腎動脈、增加腎血流量（RBF）及腎小球濾過率（GFR），促進尿量增加；輕度擴張腸系膜血管。2-10（中劑量）β?（心?。┰鰪娦募∈湛s力（正性肌力作用）、加快心率（正性頻率作用），增加心輸出量（CO）及每搏輸出量（SV）；輕度擴張冠狀血管。>10（大劑量）α?（外周血管）收縮外周動脈及靜脈，升高收縮壓（SBP）、舒張壓（DBP）及平均動脈壓（MAP）；減少內(nèi)臟及肢體灌注。注：大劑量（>20μg/kg/min）時，α?受體作用占主導，可導致嚴重外周血管收縮，加重組織缺血，故臨床一般不超過20μg/kg/min。二、臨床應用指征與禁忌證（一）應用指征（需結(jié)合休克類型及基礎治療）1.感染性休克：經(jīng)充分補液（30ml/kg晶體液）后，MAP仍<65mmHg或SBP<90mmHg，且存在組織灌注不足（如乳酸>2mmol/L、尿量<0.5ml/kg/h）。2.心源性休克：如急性心肌梗死、重癥心力衰竭等導致的休克，需增強心肌收縮力及提升血壓。3.低血容量性休克：補充血容量后仍低血壓（如失血性休克經(jīng)輸血補液后），需短期維持血壓。4.術后低血壓：麻醉后或術后因血管擴張、血容量不足導致的低血壓，經(jīng)補液無改善者。（二）禁忌證1.絕對禁忌證：對多巴胺過敏；嗜鉻細胞瘤（可誘發(fā)高血壓危象）；快速型心律失常（如室性心動過速、心室顫動）。2.相對禁忌證：未糾正的低血容量（需先補液）；嚴重外周血管疾?。ㄈ缪ㄩ]塞性脈管炎）；甲狀腺功能亢進（易誘發(fā)心律失常）。三、規(guī)范化使用方法（一）配制方法多巴胺需靜脈輸注（不可肌注，因半衰期短（2-3分鐘），需持續(xù)給藥維持血藥濃度）。常用配制方案：取多巴胺200mg，加入生理鹽水或5%葡萄糖注射液至50ml，配制后濃度為4mg/ml（4000μg/ml）。兒童或體重較輕者，可調(diào)整濃度（如100mg加入50ml液體，濃度為2mg/ml），避免輸注速率過慢。（二）輸注速率計算輸注速率（ml/h）=（劑量（μg/kg/min）×體重（kg）×60）÷藥物濃度（μg/ml）示例：70kg患者，需用5μg/kg/min多巴胺（濃度4000μg/ml），則輸注速率=（5×70×60）÷4000=5.25ml/h。（三）輸注途徑1.首選中心靜脈：如鎖骨下靜脈、頸內(nèi)靜脈，避免外周靜脈輸注高濃度多巴胺（>2mg/ml）導致靜脈炎。2.外周靜脈：僅用于短期（<24小時）、低濃度（≤2mg/ml）輸注，需密切觀察靜脈情況（如紅腫、疼痛）。四、不良反應識別與處理多巴胺的不良反應主要與劑量過大或受體興奮過度有關，常見如下：（一）心律失常表現(xiàn)：竇性心動過速（最常見）、室性早搏、房性早搏，嚴重時可誘發(fā)室性心動過速。原因：β?受體過度興奮。處理：減慢輸注速度（如減少1-2μg/kg/min）；若心律失常持續(xù)，停藥并給予β受體阻滯劑（如艾司洛爾，0.5mg/kg靜推，隨后0.05-0.2mg/kg/min維持），但需注意β受體阻滯劑會降低CO，加重休克；監(jiān)測心電圖（ECG）及心肌酶譜。（二）外周血管收縮表現(xiàn)：肢端發(fā)冷、蒼白、疼痛，甚至壞死（多見于大劑量使用）。原因：α?受體過度興奮。處理：減少多巴胺劑量（如<10μg/kg/min）；加用α受體阻滯劑（如酚妥拉明，0.1-0.5mg/kg靜推，隨后0.5-2mg/min維持），緩解外周血管收縮；監(jiān)測肢端循環(huán)（如皮溫、顏色、動脈搏動）。（三）腎功能損害表現(xiàn)：尿量減少（<0.5ml/kg/h）、血肌酐（Scr）升高、尿素氮（BUN）升高。原因：大劑量多巴胺收縮腎動脈，減少腎灌注；或小劑量多巴胺無效（近年研究質(zhì)疑其腎保護作用）。處理：監(jiān)測尿量及腎功能；若尿量持續(xù)減少，停止使用小劑量多巴胺（因無腎保護作用），改用其他利尿劑（如呋塞米）；調(diào)整多巴胺劑量（如減少至<10μg/kg/min）。（四）胃腸道反應表現(xiàn)：惡心、嘔吐。原因：中樞多巴胺受體興奮。處理：減慢輸注速度；給予止吐藥（如甲氧氯普胺10mg肌注）。（五）其他頭痛：中樞興奮作用，對癥治療（如對乙酰氨基酚）；高血壓：大劑量α?受體興奮，減少多巴胺劑量或加用α受體阻滯劑。五、特殊人群用藥注意事項（一）老年人（≥65歲）特點：肝腎功能下降，對多巴胺敏感性增加，易出現(xiàn)心律失常、低血壓及腎功能損害。處理：劑量減少20%-30%（如起始劑量1-2μg/kg/min）；密切監(jiān)測心率（<100次/分）、血壓及尿量。（二）孕婦特點：多巴胺可通過胎盤，引起胎兒心動過速；無明確致畸作用，但需權衡利弊。處理：僅用于嚴重休克威脅母體生命時；劑量宜?。?lt;10μg/kg/min）；監(jiān)測胎兒心率（FHR）。（三）兒童特點：體重輕，劑量計算需準確，避免過量。處理：根據(jù)體重調(diào)整劑量（如起始劑量0.5-1μg/kg/min）；使用微量泵輸注，避免速率波動；監(jiān)測生命體征（心率、血壓、尿量）。（四）腎功能不全患者特點：多巴胺代謝產(chǎn)物（3,4-二羥基苯乙酸、高香草酸）經(jīng)腎排泄，嚴重腎功能不全（Scr>3mg/dl）可能蓄積，但一般不影響療效。處理：無需常規(guī)調(diào)整劑量；監(jiān)測Scr、BUN及尿量，若出現(xiàn)不良反應，減少劑量。六、藥物相互作用多巴胺與以下藥物合用時需調(diào)整劑量或加強監(jiān)測：合用藥物相互作用機制臨床影響處理β受體阻滯劑（如美托洛爾）阻斷β?受體降低多巴胺的強心作用增加多巴胺劑量或換用其他強心藥物（如多巴酚丁胺）α受體阻滯劑（如酚妥拉明）阻斷α?受體降低多巴胺的升壓作用增加多巴胺劑量或換用去甲腎上腺素洋地黃類（如地高辛）增加心肌興奮性增加心律失常風險監(jiān)測ECG，避免洋地黃過量利尿劑（如呋塞米）多巴胺擴張腎血管，增強利尿作用增加尿量及電解質(zhì)丟失（如低鉀）監(jiān)測尿量及電解質(zhì)（K?、Na?）硝酸甘油減輕心臟前后負荷增強多巴胺的強心作用監(jiān)測血壓，避免低血壓七、治療監(jiān)測與停藥原則（一）監(jiān)測指標1.血流動力學：血壓：SBP≥90mmHg，MAP≥65mmHg（目標值，需根據(jù)患者基礎血壓調(diào)整）；心率：避免過快（一般<120次/分）；CVP：8-12cmH?O（提示容量充足）；CI：≥2.5L/min/m2（提示心功能尚可）。2.組織灌注：尿量：≥0.5ml/kg/h（提示腎灌注充足）；乳酸：<2mmol/L（提示組織缺氧改善）；ScvO?：≥70%（提示氧供滿足需求）。3.其他：ECG（監(jiān)測心律失常）、血電解質(zhì)（K?、Na?、Ca2?）、腎功能（Scr、BUN）。（二）停藥原則1.休克糾正：病因去除（如感染控制、出血停止、心功能改善）；2.血流動力學穩(wěn)定：MAP≥65mmHg、心率<120次/分、尿量≥0.5ml/kg/h持續(xù)4-6小時；3.逐漸減量：每1-2小時減少1-2μg/kg/min，監(jiān)測血壓變化；若血壓下降，恢復原劑量，待穩(wěn)定后再繼續(xù)減量；4.避免突然停藥：突然停藥可導致血壓驟降，加重休克。八、臨床常見問題解答（一）多巴胺與去甲腎上腺素的選擇感染性休克：《2021年SSC指南》推薦去甲腎上腺素（0.02-0.2μg/kg/min）作為首選，因多巴胺更容易引起心律失常（尤其是高劑量時）。心源性休克：多巴胺（2-10μg/kg/min）更適合，因具有強心作用，可改善CO。心動過緩患者：多巴胺（可加快心率）優(yōu)于去甲腎上腺素（無心率作用）。（二）“腎劑量”多巴胺是否有效？近年研究（如DARTS研究）顯示，小劑量多巴胺（0.5-2μg/kg/min）無預防AKI的作用，反而可能增加心律失常風險。指南推薦：僅在少尿且對補液無反應時，短期使用（≤24小時），不作為常規(guī)預防用藥。（三）多巴胺的最大劑量限制一般不超過20μg/kg/min，因超過此劑量，α?受體作用占主導，會減少組織灌注（如腎、腸系膜），加重休克。若需更高劑量，應加用去甲腎上腺素（如多巴胺10μg/kg/min+去甲腎上腺素0.05μg/kg/min），或調(diào)整治療方案（如糾正酸中毒、補充血容量）。九、結(jié)論多巴胺是休克治療中的經(jīng)典藥物，其劑量依賴性作用使其適用于多種類型休克（如感染性、心源性、低血容量性）。然而，臨床使用需嚴格遵循以下原則：1.指征明確：僅用于補液后仍低血壓或心功能不全的患者；2.規(guī)范化使用：準確配制、微量泵輸注、首選中心靜脈；3.密切監(jiān)測：關注血流動力學、組織灌注及不良反應；4.個體化調(diào)整：根據(jù)患者年齡、基礎疾病、藥物相互作用調(diào)整劑量；5.聯(lián)合治療：不可替代補液、抗感染、糾正酸中毒等基礎治療。通過以上措施，可最大化多巴胺的治療效果，減少不良反應，改善患者預后。參考文獻[1]2021SurvivingSepsisCampaignGuidelinesforManagementofSepsisandSepticShock.*CriticalCareMedicine*,