免疫失調(diào)和免疫學(xué)的應(yīng)用(時(shí)間：40分鐘)限時(shí)練36一、選擇題1.(2025·山東百校聯(lián)考)研究發(fā)現(xiàn)，重癥肌無力患者的胸腺肌樣細(xì)胞分泌的物質(zhì)M會(huì)激發(fā)機(jī)體發(fā)生特異性免疫，并產(chǎn)生抗物質(zhì)M的抗體，該抗體與骨骼肌細(xì)胞表面的乙酰膽堿受體(AchR)結(jié)合后，會(huì)引起患者肌無力。下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

)A.重癥肌無力和系統(tǒng)性紅斑狼瘡都屬于自身免疫病B.物質(zhì)M刺激機(jī)體發(fā)生的特異性免疫一定需要漿細(xì)胞參與C.骨骼肌細(xì)胞膜上的AchR與信號(hào)分子的結(jié)合不具有特異性D.重癥肌無力患者體內(nèi)產(chǎn)生抗物質(zhì)M的抗體的細(xì)胞不能識(shí)別物質(zhì)MC解析M會(huì)激發(fā)機(jī)體發(fā)生特異性免疫，并產(chǎn)生抗物質(zhì)M的抗體，其中抗體是由漿細(xì)胞分泌的，B正確；骨骼肌細(xì)胞膜上的AchR與信號(hào)分子的結(jié)合具有特異性，C錯(cuò)誤；產(chǎn)生抗體的細(xì)胞是漿細(xì)胞，漿細(xì)胞不能識(shí)別抗原，D正確。2.(2025·山東濟(jì)南模擬預(yù)測(cè))在使用化妝品時(shí)，其中的乳化劑可在某些人體內(nèi)轉(zhuǎn)化為過敏原，引起過敏反應(yīng)，導(dǎo)致臉部出現(xiàn)紅腫、水皰等癥狀。下圖為由乳化劑轉(zhuǎn)化而來的過敏原引起過敏反應(yīng)的機(jī)制。下列有關(guān)分析正確的是(

)CA.再次接觸過敏原才會(huì)出現(xiàn)過敏癥狀主要與記憶細(xì)胞能迅速增殖分化有關(guān)B.組胺引起小血管通透性增加導(dǎo)致出現(xiàn)紅腫、水皰屬于激素調(diào)節(jié)C.輔助性T細(xì)胞與B細(xì)胞間的信息交流既有細(xì)胞膜的接觸也有信號(hào)分子的傳遞D.抗體與致敏肥大細(xì)胞結(jié)合后即可引起致敏肥大細(xì)胞釋放組胺解析由題意可知，機(jī)體第一次接觸過敏原時(shí)，引發(fā)特異性免疫反應(yīng)產(chǎn)生抗體，這些抗體吸附在某些細(xì)胞的表面，當(dāng)再次接觸過敏原時(shí)，被抗體吸附的細(xì)胞會(huì)釋放組胺等物質(zhì)，引發(fā)過敏反應(yīng)，A、D錯(cuò)誤；組胺不是激素，圖中組胺作為化學(xué)物質(zhì)調(diào)節(jié)小血管通透性，屬于體液調(diào)節(jié)，B錯(cuò)誤；據(jù)圖可知，輔助性T細(xì)胞與B細(xì)胞間的信息交流既有細(xì)胞膜的接觸(輔助性T細(xì)胞與B細(xì)胞直接接觸)，也有信號(hào)分子(如細(xì)胞因子)的傳遞，C正確。A.再次接觸過敏原才會(huì)出現(xiàn)過敏癥狀主要與記憶細(xì)胞能迅速增殖分化有關(guān)B.組胺引起小血管通透性增加導(dǎo)致出現(xiàn)紅腫、水皰屬于激素調(diào)節(jié)C.輔助性T細(xì)胞與B細(xì)胞間的信息交流既有細(xì)胞膜的接觸也有信號(hào)分子的傳遞D.抗體與致敏肥大細(xì)胞結(jié)合后即可引起致敏肥大細(xì)胞釋放組胺3.(2025·湖南永州一中聯(lián)考)如圖是橋本氏甲狀腺炎的致病機(jī)理示意圖，下列相關(guān)敘述錯(cuò)誤的是(

)BA.該病是免疫系統(tǒng)的免疫自穩(wěn)功能失調(diào)引起的自身免疫病B.該病患者血漿中的促甲狀腺激素含量比正常值低C.引起B(yǎng)細(xì)胞活化的雙信號(hào)是抗原和輔助性T細(xì)胞表面的分子D.通過藥物抑制相應(yīng)的輔助性T細(xì)胞的增殖有減輕病情的作用解析題圖中的該種免疫失調(diào)病是由人體免疫系統(tǒng)異常敏感，反應(yīng)過度，“敵我不分”地將自身物質(zhì)當(dāng)作外來異物進(jìn)行攻擊而引起的，這類疾病屬于自身免疫病，A正確；該病患者甲狀腺激素水平低于正常值，導(dǎo)致促甲狀腺激素含量比正常值高，B錯(cuò)誤；體液免疫中，激活B細(xì)胞活化的雙信號(hào)是抗原和輔助性T細(xì)胞表面的分子，C正確；通過一定的藥物抑制輔助性T細(xì)胞的增殖，可以影響細(xì)胞毒性T細(xì)胞和B細(xì)胞的活化，可起到改善、延緩和阻止病情進(jìn)一步發(fā)展的作用，D正確。A.該病是免疫系統(tǒng)的免疫自穩(wěn)功能失調(diào)引起的自身免疫病B.該病患者血漿中的促甲狀腺激素含量比正常值低C.引起B(yǎng)細(xì)胞活化的雙信號(hào)是抗原和輔助性T細(xì)胞表面的分子D.通過藥物抑制相應(yīng)的輔助性T細(xì)胞的增殖有減輕病情的作用4.(2025·山東濱州模擬)抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒性作用(ADCC)是人體抵抗HIV感染的一種重要免疫機(jī)制(如圖所示)?；罨腘K細(xì)胞通過其表面的FcyRⅢ受體識(shí)別被非中和性抗體包裹的靶細(xì)胞，通過釋放穿孔素和顆粒酶等使受HIV感染的靶細(xì)胞溶解、死亡。下列說法錯(cuò)誤的是(

)CA.FcyRⅢ受體的合成與加工需要核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體的參與B.圖中抗原是靶細(xì)胞受HIV侵染后膜表面的某些分子發(fā)生變化形成的C.ADCC反應(yīng)過程中的非中和性抗體能夠與HIV結(jié)合形成沉淀D.穿孔素和顆粒酶誘導(dǎo)靶細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞凋亡解析FcyRⅢ受體的化學(xué)本質(zhì)為蛋白質(zhì)，位于細(xì)胞膜上，細(xì)胞膜上的蛋白質(zhì)的合成與加工需要核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體的參與，A正確；HIV入侵正常的細(xì)胞之后，該細(xì)胞被稱為靶細(xì)胞，靶細(xì)胞被NK細(xì)胞識(shí)別處理，故圖中抗原是靶細(xì)胞受HIV侵染后膜表面的某些分子發(fā)生變化形成的，B正確；抗體與病原體結(jié)合后會(huì)發(fā)生進(jìn)一步的變化，如形成沉淀等，而根據(jù)題圖可知，非中和性抗體結(jié)合的是被HIV入侵的靶細(xì)胞而非HIV本身，C錯(cuò)誤。A.FcyRⅢ受體的合成與加工需要核糖體、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)和高爾基體的參與B.圖中抗原是靶細(xì)胞受HIV侵染后膜表面的某些分子發(fā)生變化形成的C.ADCC反應(yīng)過程中的非中和性抗體能夠與HIV結(jié)合形成沉淀D.穿孔素和顆粒酶誘導(dǎo)靶細(xì)胞死亡屬于細(xì)胞凋亡5.(2025·四川綿陽期中)研究發(fā)現(xiàn)，帕金森病患者的神經(jīng)元分泌的α－突觸核蛋白往往異常纖維化成斑塊狀，該蛋白會(huì)引起機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)，刺激T細(xì)胞增殖分化攻擊分泌該蛋白的神經(jīng)元，大腦皮層運(yùn)動(dòng)神經(jīng)中樞的多巴胺能神經(jīng)元受攻擊后，分泌的多巴胺減少，造成患者肌張力增加，出現(xiàn)震顫、僵硬等癥狀。下列相關(guān)分析錯(cuò)誤的是(

)A.異常纖維化的α－突觸核蛋白作為抗原可引發(fā)機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)B.帕金森病患者通過體液免疫產(chǎn)生抗體，使產(chǎn)生α－突觸核蛋白的神經(jīng)元受到損傷C.多巴胺能與肌細(xì)胞膜上的特異性受體結(jié)合，使細(xì)胞膜對(duì)離子的通透性改變D.產(chǎn)生α－突觸核蛋白的神經(jīng)元受到免疫攻擊屬于自身免疫病B解析分析題意可知，異常纖維化的α－突觸核蛋白能夠引起機(jī)體產(chǎn)生免疫反應(yīng)，說明其可作為抗原，A正確；由題干信息可知，帕金森病患者體內(nèi)T細(xì)胞增殖分化，對(duì)分泌α－突觸核蛋白的神經(jīng)元進(jìn)行攻擊，該過程屬于細(xì)胞免疫，B錯(cuò)誤；多巴胺是一種神經(jīng)遞質(zhì)，能與肌細(xì)胞膜上的特異性受體結(jié)合，使細(xì)胞膜對(duì)離子的通透性改變，引起膜電位的變化，C正確；免疫系統(tǒng)將自身的神經(jīng)元當(dāng)作外來異物進(jìn)行攻擊，引起神經(jīng)元損傷，屬于自身免疫病，D正確。6.(2025·山東德州高三檢測(cè))2023年12月1日是第36個(gè)世界艾滋病日，其宣傳主題為“凝聚社會(huì)力量，合力共抗艾滋”。如圖是HIV病毒侵染宿主細(xì)胞示意圖，下列敘述錯(cuò)誤的是(

)BA.HIV主要寄生在人體的輔助性T細(xì)胞中，其大量增殖會(huì)導(dǎo)致患者免疫功能減弱B.HIV與宿主淋巴細(xì)胞表面的CD4蛋白結(jié)合附著到細(xì)胞，由此推測(cè)CD4是一種載體蛋白C.機(jī)體感染后，HIV會(huì)刺激免疫系統(tǒng)分泌抗HIV的抗體，這也是目前HIV檢測(cè)的重要依據(jù)D.研究人員設(shè)想破壞艾滋病患者淋巴細(xì)胞的CCR5基因，改造細(xì)胞膜，有望治愈艾滋病解析

HIV主要寄生在人體的輔助性T淋巴細(xì)胞中，病毒的大量增殖會(huì)引起輔助性T淋巴細(xì)胞數(shù)量大量減少，導(dǎo)致患者免疫功能減弱，A正確；HIV與宿主淋巴細(xì)胞表面的CD4蛋白結(jié)合附著到宿主細(xì)胞，體現(xiàn)了CD4具有信息交流的功能，由此推測(cè)CD4是受體，B錯(cuò)誤；機(jī)體感染后，HIV會(huì)刺激免疫系統(tǒng)分泌抗HIV的抗體，這也是目前HIV檢測(cè)的重要依據(jù)，C正確；破壞艾滋病患者淋巴細(xì)胞的CCR5基因，細(xì)胞膜無CCR5蛋白，病毒包膜無法與細(xì)胞膜融合，HIV病毒無法進(jìn)入輔助性T淋巴細(xì)胞，有望治愈艾滋病，D正確。A.HIV主要寄生在人體的輔助性T細(xì)胞中，其大量增殖會(huì)導(dǎo)致患者免疫功能減弱B.HIV與宿主淋巴細(xì)胞表面的CD4蛋白結(jié)合附著到細(xì)胞，由此推測(cè)CD4是一種載體蛋白C.機(jī)體感染后，HIV會(huì)刺激免疫系統(tǒng)分泌抗HIV的抗體，這也是目前HIV檢測(cè)的重要依據(jù)D.研究人員設(shè)想破壞艾滋病患者淋巴細(xì)胞的CCR5基因，改造細(xì)胞膜，有望治愈艾滋病7.(不定項(xiàng))(2025·山東煙臺(tái)考前預(yù)測(cè))經(jīng)基因工程改造的T細(xì)胞，具有直接識(shí)別腫瘤細(xì)胞特異性抗原的嵌合抗原受體——CAR而被稱為CAR－T細(xì)胞。CAR－T細(xì)胞接收抗原信號(hào)后可直接活化發(fā)揮免疫作用，常用于血液中腫瘤細(xì)胞的治療。下列敘述正確的是(

)A.該免疫療法體現(xiàn)了免疫系統(tǒng)第三道防線的免疫防御功能B.可利用逆轉(zhuǎn)錄病毒的侵染能力，將CAR基因整合到T細(xì)胞基因組C.CAR能特異性識(shí)別抗原，將CAR固定在T細(xì)胞膜上，具有錨定腫瘤細(xì)胞作用D.CAR－T細(xì)胞接收抗原信號(hào)和輔助性T細(xì)胞傳遞的信號(hào)后，才能發(fā)揮抗腫瘤等免疫應(yīng)答效應(yīng)BC解析

CAR－T細(xì)胞針對(duì)的是腫瘤細(xì)胞，體現(xiàn)了免疫監(jiān)視功能，A錯(cuò)誤；CAR基因的RNA重組到逆轉(zhuǎn)錄病毒中，逆轉(zhuǎn)錄病毒侵染T細(xì)胞，將CAR基因整合到T細(xì)胞基因組，B正確；將能識(shí)別腫瘤特異性抗原的嵌合抗原受體——CAR固定在T細(xì)胞上，T細(xì)胞就可以特異性識(shí)別腫瘤細(xì)胞，進(jìn)而錨定腫瘤細(xì)胞，C正確；CAR－T細(xì)胞接收抗原信號(hào)后可直接活化發(fā)揮免疫作用，不需要接受輔助性T細(xì)胞傳遞的信號(hào)，D錯(cuò)誤。二、非選擇題8.(2025·山東濟(jì)南模擬)損傷引發(fā)的適度炎癥反應(yīng)可有效地抵御病原體入侵，促進(jìn)創(chuàng)傷恢復(fù)，但過度的炎癥反應(yīng)會(huì)導(dǎo)致組織損傷或者炎性疾病?；卮鹣铝袉栴}：(1)炎癥信號(hào)刺激痛覺感受器，引發(fā)神經(jīng)沖動(dòng)，神經(jīng)沖動(dòng)傳至__________處產(chǎn)生痛覺；同時(shí)，下丘腦作為體溫調(diào)節(jié)中樞受內(nèi)、外致熱源刺激，引起局部體溫升高。此外損傷部位還有發(fā)紅、腫脹等現(xiàn)象。(2)機(jī)體存在多種機(jī)制調(diào)控炎癥反應(yīng)強(qiáng)度：①中樞神經(jīng)系統(tǒng)的特定區(qū)域感受炎癥信號(hào)后，將激活迷走神經(jīng)，釋放乙酰膽堿，與巨噬細(xì)胞上的_________________________結(jié)合，抑制其釋放促炎因子，此過程屬于__________調(diào)節(jié)。大腦皮層乙酰膽堿受體(特異性受體)神經(jīng)②糖皮質(zhì)激素可抑制促炎因子合成，促進(jìn)抗炎因子合成。炎癥信號(hào)還可激活____________________________調(diào)控軸，促進(jìn)糖皮質(zhì)激素釋放來降低炎癥反應(yīng)。臨床上常將糖皮質(zhì)激素類似物作為抗炎藥物，但這類抗炎藥物長期使用可能會(huì)導(dǎo)致腎上腺皮質(zhì)萎縮，原因是_____________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。下丘腦－垂體－腎上腺皮質(zhì)

垂體分泌促腎上腺皮質(zhì)激素促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)的發(fā)育，糖皮質(zhì)激素類似物可通過負(fù)反饋調(diào)節(jié)抑制促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素和促腎上腺皮質(zhì)激素的分泌，從而使腎上腺皮質(zhì)萎縮(3)巨噬細(xì)胞是炎癥細(xì)胞的重要組成部分，在不同環(huán)境刺激下可轉(zhuǎn)化為M1型和M2型，兩者在炎癥反應(yīng)中發(fā)揮不同作用。大黃酸對(duì)非酒精性脂肪性肝炎(NASH)有治療效果，為探究大黃酸治療NASH與巨噬細(xì)胞轉(zhuǎn)化的關(guān)系，研究人員進(jìn)行實(shí)驗(yàn)研究，分組處理和實(shí)驗(yàn)結(jié)果如下表。分組處理實(shí)驗(yàn)結(jié)果甲健康小鼠＋生理鹽水M1型巨噬細(xì)胞百分比：甲組<丙組<乙組；M2型巨噬細(xì)胞百分比：甲組>丙組>乙組。乙NASH模型小鼠＋生理鹽水丙？①丙組的處理是________________________________________________。②推測(cè)M1型巨噬細(xì)胞和M2型巨噬細(xì)胞對(duì)NASH分別起____________作用，大黃酸通過__________________________________________治療NASH。③很多中藥以巨噬細(xì)胞為作用對(duì)象發(fā)揮抗炎作用，這些抗炎中藥不同于大黃酸的作用機(jī)制可能是__________________________________________________________________________。NASH模型小鼠＋大黃酸溶液促進(jìn)、抑制抑制巨噬細(xì)胞向M1型轉(zhuǎn)化，促進(jìn)向M2型轉(zhuǎn)化

促進(jìn)巨噬細(xì)胞凋亡；調(diào)節(jié)巨噬細(xì)胞分泌細(xì)胞因子的水平；抑制巨噬細(xì)胞吞噬能力解析(1)痛覺的產(chǎn)生部位為大腦皮層。(2)①激活的