發(fā)熱：內(nèi)生性致熱原（EP）的細(xì)胞包括單核、巨噬、內(nèi)皮、淋巴。內(nèi)源性致熱源：血液中

白細(xì)胞產(chǎn)生的內(nèi)源性致熱原，可通過血腦屏障直接作用于體溫調(diào)節(jié)中樞（白介16,干擾,

腫瘤壞死）。外源性致熱源通過一內(nèi)毒素一激活EP細(xì)胞一激活內(nèi)源性致熱源。內(nèi)毒素是外

源性致熱源。

中度發(fā)熱：體溫為38.1℃?39℃。高熱：體溫為39.?41℃。45595740

稽留1傷肺，2弛張，間歇心電圖，雙峰脊灰?；魝c肺炎，弛張風(fēng)敗結(jié)核肝，瘧疾腎盂

間歇熱，何杰回歸布病波。注：稽留熱傷寒、斑疹傷寒、大葉性肺炎。弛張熱風(fēng)濕熱、敗血癥、肺結(jié)

核、肝膿腫。間歇熱瘧疾、急性腎盂腎炎?；貧w熱、何杰金病多見回歸熱。波狀熱見于布病。

咳嗽與咯痰：呼吸道感染是最常見。犬吠樣咳嗽百日咳。慢性支氣管炎以漿液-粘液性痰

為主。

咯血：100?500ml為中等量。鐵銹色血痰見于肺炎球菌肺炎、肺吸蟲病和肺泡出血；

磚紅色膠凍樣粘痰見于肺炎桿菌肺炎；粉紅色乳樣痰見于葡萄球菌肺炎：粉紅色漿液性泡

沫樣血痰則提示左心衰竭肺水腫。（鐵球，磚桿，葡乳，左水泡）。

發(fā)細(xì)：缺氧，還原血紅蛋白＞50g/L,貧血（HbV60g/L無發(fā)綃）。中心性發(fā)絹全身，周圍——批注（siniboi］：去氧生紅

性發(fā)維肢端，混合性全心衰。中心溫暖心肺，周圍末梢冰冷。

呼吸頻率、深度及節(jié)律變化：正常16?18次/分，體溫：呼吸=1:4,|呼吸深慢（Kussmaul）

代成j潮式（陳氏）間停中樞。批注［sinibo”（呼吸深慢酷似代

酸）

語音震顫：增強實變，胸壁空洞，肺膿腫。

I叩診音：鼓音、過清音、清音、濁音、實音。過清氣腫，濁鼓水腫。一批注（sinibo3］:鼓過清濁實，過氣水

濁。

呼吸音：支呼12,支肺34。異常呼吸音及其臨床意義：肺泡砰吸音增強亢進(jìn)貧血代酸。

啰音：粗濕啰音痰鳴恒定。固定支擴，肺底淤血，滿布水腫卜批注［sinibo4］:滿布、濁鼓肺水腫

胸膜摩擦音：前下側(cè)胸壁。

胸痛：肺梗死胸痛伴呼吸困難。心梗劇烈而持久伴左臂內(nèi)側(cè)放射。

呼吸困難：呼吸運動的任何一個環(huán)節(jié)發(fā)生障礙都會導(dǎo)致呼吸困難。吸氣費力大氣道，呼氣

費力小氣道，混合費力重癥。左心衰：左心功能收縮障礙，肺淤血。（陣發(fā)性夜間呼吸困

難，咳粉紅色泡沫樣痰，兩肺底濕啰音，心源性哮喘）。右心衰：肺動脈高壓者，體循環(huán)

淤血。慢性肺心病。（左衰肺於，右衰體淤）

頸靜脈怒張：右房壓力升高或頸靜脈回流受阻。

心前區(qū)震顫：不全無震顫，有震顫一定有雜音，有震顫肯定有器質(zhì)性病變。聽診有主次。

動脈導(dǎo)管未閉連續(xù)性胸骨左緣第2肋間震顫。

心界：心室增大：左大左下，右大不下。2狹梨，|主閉鞘。批注［siniboSJ:水槍閉

正常心音：咚噠，心尖S1,心底S2,其他$3。鐘擺律：S1似$2心室收縮和舒張時間相

等，心肌收縮無力，多見心肌炎。

第二心音分科:懂得啦，反常分裂呼氣明顯完全性左束支。批注［sinibo6］:逆分裂，完全左。固

定分裂房間隔。通常分裂右、肺狹，

額外心音：［奔馬律：］奔外律是心肌嚴(yán)重受損病變的重要體征，它的出現(xiàn)和消失都有重要的二尖病變或室缺。

臨床意義。由出現(xiàn)在?之后的病S3或S,，與原有的S-3組成的節(jié)律，在心率快時（＞

批注［sinibo7］:在心音兩頭，早期室

100次/min）,極似馬奔跑時的蹄聲，故稱奔馬律。1.舒張早期奔馬律：室性病理性S3與

性S3,晚期房性S4o奔馬律:S2后,

S“S2所構(gòu)成的節(jié)律，稱第三心音奔馬律。2.舒張晚期奔馬律：房性病理性S,與S、，所

舒張早期室性，舒張晚期房性。

構(gòu)成的節(jié)律，稱為第四心音奔馬律。重疊奔馬律：四音律，又稱“火車頭”奔馬律。

心臟雜音：血流加速，血液粘稠度降低。收縮雜音分6級，III級以上有意義。I級最輕聽仔細(xì),

II級聽診較容易。HI級較響器質(zhì)性，震顫響亮是IV級。V級很響貼胸壁，VI級震耳須遠(yuǎn)離。

心包摩擦音：胸骨左緣3、4肋間最易。

周圍血管征：［脈壓增加主動脈瓣關(guān)閉不全、貧血甲亢。重搏脈、交替脈與奇脈不是周圍批注畫曲0司：顱內(nèi)高壓心率減慢,

血管征。水槍閉，奇心協(xié)力把左交衰成重傷（棄心視力把左腳摔成重傷）。脈壓大：主瓣不心包壓塞頸靜脈怒張

全，未閉、痿，甲亢貧血主脈硬。脈壓小：主瓣狹窄和心衰，低血壓與心壓塞。C是水沖T是槍，De

點頭Du雙。剩下阿Q無人用，毛細(xì)血管管搏動。

暈厥：是指突然發(fā)生的暫時性、廣泛性腦供血不足而引起的短暫意識喪失。

腹痛：內(nèi)臟性腹痛、軀體性腹痛和牽涉痛。內(nèi)臟自主模糊，軀體腹肌強直準(zhǔn)確，牽涉轉(zhuǎn)移。

左側(cè)臥位胃粘膜脫垂；膝胸位十二指腸壅滯；胰體癌者仰臥位時疼痛明顯，俯臥位時減輕;

反流性食管炎直立位時減輕（燒灼、反胃、咽下困難、吸入性肺炎）。

腹瀉：2個月者屬慢性腹瀉?；魜y分泌性腹瀉。

嘔血：以消化性潰瘍引起最為常見。嘔血250nli?300ml,400~1000脈快，30%?50%

（1500ml-2500ml）休克。

便血：阿米巴痢疾多為暗紅色果醬樣膿血便；急性細(xì)菌性痢疾多為粘液膿血便；急性出血

壞死性小腸炎多呈洗肉水樣便伴腥臭味。

蜘蛛痣：上腔靜脈分布區(qū)內(nèi)，肝臟對雌激素的滅活作用減弱。

黃疸：溶血無尿紅，梗阻無尿原。

腹水：移動性濁音＞1000ml,液波震顫3000?4000ml。腹壁靜脈曲張：正常時上對上，

卜對卜。不正常時門靜脈高壓則臍周海蛇神頭，上下腔阻塞時均反流。（臍周海蛇頭，上

對下，下對上）

紫瘢：血管、血小板及凝血機制障礙。紫瘢不高不褪色，充血性皮疹脫屑。皮疹：1.斑疹：批注[sinibo9]:紫藏小板7癡贏

不隆起皮面。2.丘疹：隆起皮而。3.玫瑰疹：直徑2~3mm圓形斑疹，按壓褪色，傷寒。血紅蛋白增多（小板紫瘢還原納白,

4.斑丘疹：在丘疹周圍有皮膚發(fā)紅的底盤。5.尊麻疹：速發(fā)，稍隆，起皮面蒼白或紅色的血紅蛋白尿隱血）.

局限性水腫。

紫瘢：＜2mm叫瘀點，3?5mm紫瘢，＞5mm瘀斑，片狀出血伴有皮膚顯著隆起叫血.腫。

排尿異常：腎前=休克可逆，腎后=梗阻可逆，腎性=急性腎小管壞死，中毒過敏。尿400,

10Q,低比重，高鉀猝死。高鉀腎衰代酸。器質(zhì)隹腎功熊衰竭:原低滲低比重二高鈉高蛋批注[sinibolO]:少尿：嬰幼兒200.

白。學(xué)齡前300,兒童400

意識障礙：嗜睡、意識模糊、昏睡、昏迷。模糊呼之能應(yīng)，昏睡熟睡，昏迷3個階段：①

輕度昏迷：知道疼。②中度昏迷：不知道疼，眼球無轉(zhuǎn)動。③深度昏迷：均消失。

心電圖:

一個中格，0.2s,0.5v.

1看心率齊不齊，2看RR35間I，3看也軸偏不偏，4看電壓2.5,5看P波似饅頭，R遞增批注[siniboll]:3個中格100,5個

型。中格60.I看心率，2看電軸，3看

電阻，4看P波。

電軸：IIII尖向上軸正常，尖對尖軸右偏，背道而馳軸左偏。

P波：I、II、aVF饅頭，＜0.12秒；振幅：肢導(dǎo)＜0.25mV；胸導(dǎo)＜0.2mV。

P-R間期：0.12?0.20秒，長為阻滯短預(yù)激。

正常R遞增（生兒子一個不夠在來一個）

以VI為準(zhǔn)：左肥2P大S,右肥肺P小S,都是VI大+V5小。

心梗：超急性期T波高聳,急性期壞死型的Q波，損傷型的ST段弓背向上抬高,缺血型

的T波倒置。

大葉性肺炎：1.密度均勻的致密影。2.炎癥累及肺段表現(xiàn)為片狀或三角形致密影。3.炎癥

累及整個肺葉，則呈以葉間裂為界的大片致密陰影。

肺結(jié)樹：批注lsinibol2]:原發(fā)血行，繼發(fā)胸膜

炎，肺外結(jié)核.早戀是鬼圈。

L原發(fā)性肺結(jié)核（含原發(fā)綜合征及胸內(nèi)淋巴結(jié)結(jié)核）（1）原發(fā)病灶、淋巴管炎及淋巴結(jié)炎

組成典型的原發(fā)綜合征。（2）斑片狀或大片實變影（中上肺野云絮狀陰影，邊緣模糊）。

（3）肺門、縱隔淋巴結(jié)腫大。（4）不規(guī)則條索影（病變與肺門之間）。

2.血行播散型肺結(jié)核（X線表現(xiàn)為三均特點）（1）肺野均勻分布。（2）1.5?2mm大?。?）

密度相同的粟粒狀病灶。

3.繼發(fā)性肺結(jié)核：（1）浸潤型肺結(jié)核1）好發(fā)于上葉尖后段、下葉背段。2）斑片狀實變

影，似云絮。（2）結(jié)核球1）邊界清晰的類圓形結(jié)節(jié)，密度較高。2）結(jié)節(jié)內(nèi)常有鈣化、

裂隙樣或新月樣空洞。3）結(jié)節(jié)周圍可見衛(wèi)星灶。（3）干酪樣肺炎1）大片實變影，邊緣

模糊。2）實變影密度不均勻，其內(nèi)可有空洞。

心電學(xué)：

除極外正內(nèi)負(fù)，方向都是向左，都是看外面的，除極電源在前電穴在后，復(fù)極則相反。夾

角愈大，投影愈小。心臟的傳導(dǎo)系統(tǒng)：竇房結(jié)、結(jié)間束、房間束、房室結(jié)、希氏束、左右

束支、蒲氏纖維。1.肢體導(dǎo)聯(lián)：［右R（紅黑）|,左L（黃綠）。批注［siniboiaj:右紅右黑，纖.橙黃綠

青藍(lán)紫。

V,：胸骨右緣4肋間

V2：胸骨左緣4肋間

V;t：%與明兩點連線的中點

V,：左鎖骨中線與第5肋間相交處

V5：左腋前線V,水平處

Vo：左腋中線V,水平處

順鐘向的角度為正，逆鐘向者為負(fù)。

胺碘酮使三期復(fù)極明顯延長，ERP縮短明顯減少，機制是阻滯3相K+外流。

慢性支氣管炎和阻塞性肺氣腫：

慢性支氣管炎：氣管、支氣管粘膜及其周圍組織的慢性非特異性炎癥。慢性反復(fù)發(fā)作咳、

痰、喘。并發(fā)癥：阻塞性肺氣腫一肺動脈高壓一肺源性心臟病。感染和過敏。鏈球、奈球、

流桿、草綠。早期小氣道功能異常。肺底啰音，咳嗽后消失。喘息型慢支肺部可聽到哮鳴

音，而且不易完全消失。頻率依賴性肺順應(yīng)性最敏感?？人?、咳痰或伴喘息，持續(xù)三個月，

連續(xù)兩年以上，并除外其他原因。

阻塞性肺氣腫：細(xì)支氣管狹窄，逐漸加重的呼吸困難。呼吸功能變化主要表現(xiàn)為殘氣容積

增加；大、小氣道氣流阻塞；以及因肺毛細(xì)血管損害導(dǎo)致彌散面積減少與通氣/血流比例

失調(diào)，引起肺換氣功能障礙。肺氣腫：桶狀胸；語顫減弱；過清音；呼吸音減弱。

殘氣容積（RV）/肺總量（TLC）>40%診斷阻塞性肺氣腫。

鑒別：1.支氣管哮喘：反復(fù)發(fā)作性伴有哮鳴音的呼氣性呼吸困難。2.支擴：慢性咳嗽伴大

量膿痰和反復(fù)咯血，固定濕啰音，杵狀指（趾）。X線卷發(fā)狀。3.肺結(jié)核：結(jié)核中毒癥狀。

4.肺癌：刺激性咳嗽或慢性咳嗽性質(zhì)發(fā)生改變，反復(fù)發(fā)生或持續(xù)痰中帶血。

慢性阻塞性肺疾?。–OPD）的概念：特征是具有氣流阻塞不可逆。（支青B笫呼衰，老A

肺亮下移）阻塞性肺氣腫可分為氣腫型和支氣管型，其發(fā)病機制為：

1.炎癥f細(xì)支氣管管腔狹窄一不完全阻塞一呼氣時氣道過早閉合一肺泡殘氣量增加

一肺泡過度充氣。

2.炎癥一破壞小支氣管壁軟骨一失去其支架作用一呼氣時支氣管過度縮小或陷閉一

肺泡內(nèi)殘氣量t。

3.炎癥一白細(xì)胞和巨噬細(xì)胞釋放的蛋白分解酶t-損害肺組織和肺泡壁一多個肺泡

融合成肺大泡。

4.肺泡壁毛細(xì)血管受壓一肺組織供血減少致營養(yǎng)障礙一肺泡壁彈性J。

5.彈性蛋白酶及其抑制因子失衡：人體內(nèi)存在彈性蛋白酶和彈性蛋白酶抑制因子（主

要為al-抗胰蛋白酶），①吸煙一中性粒細(xì)胞釋放彈性蛋白酶t,煙霧中的過氧化物~a

1-抗胰蛋白酶的活性I,導(dǎo)致肺組織彈力纖維分解，造成肺氣腫。②先天性遺傳缺乏a1-

抗胰蛋白酶者易于發(fā)生肺氣腫。

慢性肺源性心臟?。悍窝h(huán)阻力增加、肺動脈高壓、府心衰竭］。慢支并發(fā)阻塞性肺氣腫最批注回nibol4］:肺心肺動脈高壓，風(fēng)

多。缺氧性肺血管收縮。肝-頸靜脈回流征陽性右心衰竭。肺性腦病首要死亡原因。心律心二狹房顫右心衰

失常多房前、室上性，急性嚴(yán)重心肌缺氧可室顫驟停。肺心右大，冠心左大。控制感染和

改善呼吸功能，低濃度（25%?35%）持續(xù)給氧。

皮氣管哮喘|：慢性炎癥導(dǎo)致氣道高反應(yīng)性的增加，廣泛多變的可逆性氣流受限。反復(fù)發(fā)作J批注（sinibolS］:慢支非特異性炎癥。

性伴有廣泛而散在的哮鳴音的呼氣性呼吸困難。與B-腎上腺素受體功能I和迷走神經(jīng)張哮喘炎癥，PaCO2降低

力t有關(guān)。診斷：支氣管舒張試驗陽性（經(jīng)吸入腎上腺素激動劑FE%>15%或>200M1）。

1.消除氣道炎癥：腎上腺糖皮質(zhì)激素2.解除氣道痙攣：B2—腎上腺受體激動劑。茶堿類:

⑥增加膈肌收縮作用。⑦強心、利尿、興奮呼吸中樞。皮氣管哮喘：慢性炎癥導(dǎo)致氣道電批注lsiniboI6J:慢支非特異性炎癥。

反應(yīng)性的增加，廣泛多變的可逆性氣流受限。反復(fù)發(fā)作性伴有廣泛而散在的哮鳴音的呼氣哮喘炎癥，PaCO2降低

性呼吸困難號B-腎上腺素受體功能I和迷走神經(jīng)張力t有關(guān)。診斷：支氣管舒張試驗

批注［sinibol7］:吸氣性呼吸困難是

陽性（經(jīng)吸入腎上腺素激動劑或）。.消除氣道炎癥：腎上腺糖皮質(zhì)激

FE%>15%>200ml1喉梗阻，三凹征，

素2.解除氣道痙攣：。一腎上腺受體激動劑。茶堿類：⑥增加膈肌收縮作用。⑦強心、

利尿、興奮呼吸中樞

皮氣管擴張癥是支氣管慢性異常擴張性疾病。慢性咳嗽伴大量膿痰和反復(fù)咯血。痰分層:批注［sinibol8］:哮喘可逆,擴張不

上層為泡沫，下懸膿性粘液，中為混濁粘液，底層為壞死組織沉淀物。干性支氣管擴張以動。固定持久啰濕張。

反復(fù)咯血為主，可無異常肺部體征，病變重或繼發(fā)感染時常可聞及下胸部、背部固定的掙

久的較粗濕啰音。X線卷發(fā)影，支氣管造影能確診。支氣管擴張癥最具診斷意義的是薄房

CT示肺野外1/3可見支氣管。

呼吸衰竭：肺通氣和（或）換氣功能嚴(yán)重障礙，以致在靜息狀態(tài)下亦不能維持足夠的氣體

交換，導(dǎo)致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，從而引起系列生理功能和代謝紊亂的臨床

綜合癥。臨床表現(xiàn)為呼吸困難、發(fā)維。1.I型：缺氧而無二氧化碳潴留（Pa02<60nunHg,

PaCOz降低或正常）。2.11型：缺氧伴CO?輜（^a02<60mmHg,PaCOASOmmH,）^呼衰:批注［sinib019］：小6大5

降低低氧血癥型（I型），再看PaC02升高高碳酸血癥型（H型）|1換n通|。與氣/皿流比,批注［sinibo20］:呼衰1換2通,大血

增大血（肺泡血流不足）減小氣（肺泡通氣不足）。Pa0z93?99mmHg.小氣。低氧160,高碳H50

急性呼吸窘迫綜合癥（ARDS）：是原心肺功能正常，突然嚴(yán)重打擊造成急性肺水腫和進(jìn)行

性缺氧性呼吸衰竭。病理改變是肺毛細(xì)血管內(nèi)皮和肺泡上皮細(xì)胞損傷，特別是肺II型上皮

細(xì)胞，導(dǎo)致肺毛細(xì)血管通透性增加和肺泡表面活性物質(zhì)減少，造成肺水腫和肺萎陷，結(jié)果

肺V/Q比例失調(diào)，嚴(yán)重的低氧血癥，I型呼衰。氧合指數(shù)：Pa02/Fi02<200（Pa02/Fi02

<300ALDo（進(jìn)行性呼吸困難，難治性低氧血癥）。

右主支氣管：短粗，陡直，與中線夾角30°,平第5胸椎水平入右肺門。左主支氣管：細(xì)

長，與中線夾角50°,平第6胸椎水平入左肺門。

肺：人體含前列腺素最多的氣管之一。一尖一底兩面三緣（肺尖，肺底，肋面，內(nèi)側(cè)面,

前緣，后緣，下緣。）左肺根內(nèi)由上到下，左肺動脈、左主支氣管、左肺靜脈。由前到后。

右肺根內(nèi)由上到下，右主支氣管、右肺動脈、右肺靜脈。

肺栓塞：

肺動脈高壓+低氧血癥（高碳酸血癥）

體內(nèi)產(chǎn)生血栓的證據(jù)是D-二聚體。治療右心功能不全：多巴酚丁胺（2-35ug/kg.min）或

多巴胺（5-10ug/kg.min）。肝素連續(xù)精點出血少。華法林無抑制血栓所致的神經(jīng)體液分泌。

肺炎；肺實質(zhì)炎癥，感染為主。大泡小支，間質(zhì)性大白肺，院外肺球，院內(nèi)綠膿、肺克。

肺炎球菌肺炎：咳鐵銹色痰，致病力是由于高分子多糖體的莢膜對組織的侵襲作用，無毒

無膿。肺實變體征。青霉素G為首選，抗菌藥物療程一般為5?7天，或在熱退后3天停

藥。（肺實變，鐵銹痰，無毒無膿）

批注［sinibo21J:小兒支氣管肺炎鏈

球菌固定濕羅音，膿胸膿氣胸肺大皰

葡萄球菌肺炎：急性化膿性炎癥，常有感染灶。多發(fā)性、周圍性肺浸潤。（X線易變，金以金葡為主.大人肺炎鏈球菌大葉性

葡空洞液平）。

肺炎實變.

金葡肺炎：新生兒多發(fā)性小膿腫，X

［肺炎克雷白桿菌肺炎!:全身衰弱，內(nèi)毒素瀑布樣感染，磚紅色膠凍狀痰（染克磚纖瀑布"I

線易變。

間墜）。首選氨基糖4類。腺病毒肺炎：6月?2歲，高熱片早

啰晚肺實變，抗生素?zé)o效。四多二少

肺炎支原體肺炎：緩起病，小流行，體征輕。陣發(fā)性干咳，冷凝免試驗陽性。首選紅霉素。兩一致：肺紋理多，肺氣腫多，大病

灶多，融合病灶多。圓形病灶少，肺

軍團(tuán)菌：高熱肌痛相對緩慢，X線有效進(jìn)展。大皰少，胸腔積液少。X線和體征一

致。

肺膿腫:高熱、咳嗽、咳膿臭痰。線空洞液平。吸入性肺膿腫厭氧菌占。仃感柒灶。

X80%呼吸道合胞病毒肺炎：喘憋為主

抗菌、體位引流。療程8?12周。停藥指征：X線空洞和炎癥消失或僅留少許纖維條索影。支原體肺炎：年氏兒刺激性I：咳體輕

片重，冷凝集陽性。?一支紅軍大部隊

漏出與滲出：滲炎，蛋白總量>30g/L,胸水蛋白量/血漿蛋白量>0.5,可自凝。LDH>

200u/L,胸水中LDH/血漿中LDH>0.6,如>500u/L提示癌性。ADA感染、結(jié)核>45u/L,批注［sinibo22］:支擴和慢性肺膿腫

常見桿狀指。

腫瘤<40u/L。乳糜性胸水：悔丹ni染色陽性［〈紅色），乳糜溶于乙壁，胸液澄清。批注［sinibo23］:脂滴可被蘇丹m染

成橘紅色

肺結(jié)核：多發(fā)肺上葉尖后段（肩胛間區(qū)聽診）。早期、聯(lián)合、全程、規(guī)律、適量五項原則。

胸水檢查：淡黃色滲出液PHV7.30

溶菌酶>80ug/ml蛋白質(zhì)含量胸液/血清>0.5；LDH>200U/L胸液LDH/血清LDH>0.6；

LDH>500U/L提示腫瘤；ADA>45U/L（腺甘酸脫氨酶）

慢性纖維空洞型肺結(jié)核傳染源n1津型割噬修：包括浸潤型、纖維空洞及干酪性肺炎）批注［sinibo24］:

柳樹。乙視鏈聽雷神。1速2毒3合4緩。

纖維空洞型肺結(jié)核：是結(jié)核病的重要

心力衰竭：傳染源。厚壁空洞,胸膜增厚肺門上

遷，肺紋理呈垂柳狀，縱隔向病側(cè)移

心功能分級：11級（心衰I度）：輕度休息無癥狀。in級（心衰n度）：明顯。急性心肌梗位，代償性肺氣腫。急性膿胸推著縱

死所致泵衰竭的Killip分級：I級：無心衰；H級：有左心衰竭，肺部啰音<50%肺野；隔就過去了，慢性膿胸拉著縱隔就過

in級：急性肺水腫；iv級：心源性休克。壓力后負(fù)荷（收壓后），容量前負(fù)荷（前途無量）。來了。

高血壓、主動脈瓣狹窄（左心室）、肺動脈高壓和肺動脈瓣狹窄（右心室）。呼吸道感染是

最常見，最重要的誘因。感染、心律失常（房顫）、和治療不當(dāng)、肺動脈栓塞、體力或精

神負(fù)擔(dān)過大、合并代謝需求增加的疾病。

慢性心力衰竭：左心衰竭：肺淤血、肺水腫和心排量降低。（早期勞力性、晚期陣發(fā)性夜

間呼吸困難叫心源性哮喘，咳粉紅色泡沫樣痰，I兩肺底濕啰音隨體位改蜀）右心衰竭：體批注［sinibo25］:支擴：固定的持久的

循環(huán)淤血。對稱性可陷性下垂部水腫，早期頸靜脈征、肝頸靜脈回流征陽性。治療：強心、較粗濕啰音桿狀指。小兒支氣管肺炎

利尿、擴管。洋地黃：心室率快速的心房顫動患者特別有效。不宜：血鉀低于3.5mmol/L,鏈球菌固定濕羅音，膿胸膿氣胸肺大

心率低于60次/分，預(yù)激綜合征合并心房顫動；二度或高度房室傳導(dǎo)阻滯；病態(tài)竇房結(jié)綜皰以金葡為主。支擴支氣管肺炎都是

合征，特別是老年人；單純性舒張性心力衰竭如肥厚型心肌?。粏渭冃灾囟榷獍戟M窄伴固定的。

竇性心律而無右心衰竭的患者；急性心肌梗死，尤其在最初24小時內(nèi)，除非合并心房顫

動或（和）心腔擴大（低鉀低率，II阻二狹24h內(nèi)心梗，預(yù)歷肥心病竇，除非房顫或心腔

擴大）中毒：惡心嘔吐，黃視綠視，心臟毒性：快速性心律失常伴房空傳導(dǎo)阻滯是洋地黃

中毒的特征性表現(xiàn)。慢性房顫心室率突變規(guī)則。地高辛的血藥濃度為1.0?2.0ng/ml。樣

地黃中毒治療|：苯妥英鈉（室地或利多甘因（室早，室速）洋地黃的藥理作用：通過抑批注［sinibo26］:地高血藥1—2,千

制心肌細(xì)胞膜Na=K'-ATP而，使細(xì)胞內(nèi)Na'升高、K降低，Na,與Ca?'交換，使細(xì)胞內(nèi)C/萬千萬要記清。房顫室律變規(guī)則，地

升高，從而發(fā)揮正性肌力作用。強心求抑制Na'-K'-ATP—鈉泵失靈一胞內(nèi)NatKjfNat黃中毒最可能。立即停藥早治療，陣

通過Na-Ca雙向交換機制fNa外流fCa內(nèi)流t一肌漿網(wǎng)攝取Ca增加，儲存增加。同時還發(fā)室速苯妥英。室性過速用利多，用

有“以鈣釋鈣”使收縮加強。心電圖出現(xiàn)魚鉤樣改變是由于治療量的地高辛加速心肌復(fù)極鉀必是低鉀癥。心律緩慢阿托品，地

化作用，引起的特征性心電圖改變。右心功能不全：肝腫痛、頸怒張、胸水腹水雙下垂、高抗體最好用。

惡病質(zhì)的馬發(fā)州。

竇性停搏：長PP間期與基本的竇性PP間期無倍數(shù)關(guān)系。

房性心律失常：

房前：異P',P'-R>0.12s,<2PP,

傍翻：最常見的是風(fēng)心二狹。三大特點：S1心音強弱不等，心律絕對不規(guī)則，室率〉脈J批注［sinibo27］:急慢性的界限為3

律脈搏短細(xì)。房顫體栓。房顫病人并發(fā)房室交界性與室性心動過速或完全性房室傳導(dǎo)阻滯個月

時，其最常見原因為洋地黃中毒。洋地黃延長房室不應(yīng)期，減慢房室傳導(dǎo)，減慢心室率。房前：異P',P'-R>0.⑵,<2PP

房顫：VI小f代P,R-R絕對不規(guī)則。治療原則為：轉(zhuǎn)復(fù)竇律、維持竇律、減慢室律和房顫:VI小f代P,R-R絕對不規(guī)則

抗凝治療。維持竇律：奎尼丁是最常用，胺碘酮更加安全有效。鈣拮（維拉）和P阻為室上速：突發(fā)突止，規(guī)則250。③逆

控制房顫心室率的第線藥物。華法林凝血酶原的國際標(biāo)準(zhǔn)化率（INR）達(dá)到2?3。行P波恒定

室速：3個室早，規(guī)則250,④P波

室上速：突發(fā)突止，規(guī)則250。③逆行P波恒定。預(yù)激為主，［室上維拉施確診j卷入與QRS波群無固定關(guān)系，形成房室

導(dǎo)管消融能根治心動過速應(yīng)優(yōu)先考慮應(yīng)用分離。心室奪獲與室性融合波

室早：無P,畸R.T反，=2PP（無

室性心律失常：畸必反）

批注［sinibo28］:室上維拉，預(yù)房胺碘

室速：3個室早，規(guī)則250,④P波與QRS波群無固定關(guān)系，形成房室分離。心室奪獲與

酮

室性融合波。室性利多。

室早：無P,畸R,T反，=2PP（無畸必反）P受體阻滯劑。

心臟傳導(dǎo)阻滯：批注lsinibo29］:?度延長，二度脫

落，三度完全。

一度房室傳導(dǎo)阻滯：心電圖主要表現(xiàn)為PR間期延長。

二度I型房室傳導(dǎo)阻滯：表現(xiàn)為P波規(guī)律地出現(xiàn)，PR間期逐漸延長。

二度11型房室傳導(dǎo)阻滯：心房沖動傳導(dǎo)突然阻滯但PR間期恒定不變

三度房室傳導(dǎo)阻滯：全部心房沖動都不能傳導(dǎo)心室。1.心房與心室獨立互不相關(guān)。2.心房

率〉心室率。

室內(nèi)傳導(dǎo)阻滯：QRS時限達(dá)0.12s以上完全。右束支阻滯：M,左前分支阻滯：電軸左偏；

④左后分支阻滯：電軸右偏。

心電圖負(fù)荷試驗：運動試驗對于缺血性心律失常及心肌梗塞后的心功能評價也是必不可少

的。

心臟驟停：［心室顫動y-J批注［s30］：室顫波細(xì)小時先行有效

的心臟按壓，等待室顫波變粗時方可

心臟性猝死：由于心臟原因引起的無法預(yù)測的突然死亡，是在急性癥狀開始1小時內(nèi)發(fā)生除顫。小兒2J/Kg。

的心臟驟停，有器質(zhì)性心臟?。ü谛牟。?。是突然自然死亡的最常見原因。

中止室顫最有效的方法是電除顫。

高血壓：

原發(fā)性高血壓:

1.病因：鉀鹽、鈣鹽與高血壓呈反比其他都是正比。體重指數(shù)：體重Kg/身高而（20?24

正常）。腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)RAAS激活：腎小球入球動脈的球旁細(xì)胞分泌腎素，

激活從肝臟產(chǎn)生的血管緊張素原，生成血管緊張素1,然后經(jīng)肺循環(huán)的轉(zhuǎn)換酶ACE生成

血管緊張素HAH。AH是RAAS的主要效應(yīng)物質(zhì)，作用于血管緊張素H受體AH,使小

動脈平滑肌收縮，刺激腎上腺皮質(zhì)球狀帶分泌醛固酮，通過交感神經(jīng)末梢突出前膜的正反

饋使去甲腎上腺素分泌增加。病理!：全身小動脈中層平滑肌細(xì)胞增殖和纖維化，管壁增厚一批注［Sinibo31］:妊高癥：高血壓、蛋

和管腔狹窄，導(dǎo)致心腦腎組織缺血，視網(wǎng)膜出血。惡性或急進(jìn)性高血壓是腎小動脈纖維樣白尿、水腫、抽搐，全身小動脈痙攣.

壞死為特征。糖尿病或慢性腎臟病合并高血壓H標(biāo)＜130/80mmHg。

2.診斷分級：1級140/90mmHg；2級160/100mmHg；3級180/110mmHg。1.年齡2.吸煙

3.膽固醇4.糖尿病5.家族史6.靶器官7.并發(fā)癥。123級低中高，高危：3個或糖尿病或靶

器官。并發(fā)癥極高危。

高血壓急癥降壓藥的選擇：1.硝普鈉：各種高血壓急癥。體內(nèi)紅細(xì)胞中代謝產(chǎn)生氟化物。

2.硝酸甘油：主要用于急性心力衰竭或急性冠脈綜合征時高血壓危象。3.尼卡地平：二氫

毗咤類鈣拮。降壓同時改善冠脈血流和控制快速性室上性心律失常。5.拉貝洛爾：兼有a

受體阻滯作用的B受體阻滯劑，主要用于妊娠或腎功能衰竭時的高血壓急癥。常見高血壓

急癥的處理：1.腦出血：200/130?160/100mmHg。2.腦梗死：血壓可自行下降。3.急性冠

脈綜合征：血壓控制目標(biāo)是疼痛消失，舒張壓＜100mmHg。4.急性左心室衰竭：硝普鈉或

硝酸甘油，必要時給伴利尿藥。

血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑制劑：不良反應(yīng)主要是刺激性干咳和血管性水腫。禁忌癥：高鉀、妊

娠、雙側(cè)腎動脈狹窄。

I級》140/90,II級》160/100,in級2180/110。血壓控制目標(biāo)值:原則上以血壓降至患

者的最大耐受水平。一般為＜140/90mmHg；時合并糖尿病或慢性腎臟疾病者應(yīng)V

130/80mmHgj；對老年收縮期高血壓患者，收縮壓140?150mmHg,舒張壓＜90mmHg,但不―批注（Sinibo321：

低于65?70mmHg。利尿劑，8-受體阻滯劑，鈣通道阻滯劑（CCB）,血管緊張素轉(zhuǎn)換酶抑尿蛋白刈四，［25〃5mmHg以下;

制劑（ACEI）以及血管緊張素H受體阻滯劑（ARB）。尿蛋白VIg/d,130頌mmHg以下

惡性高血壓：腎小動脈纖維素樣壞死，視乳頭水腫。

高血壓腦病：過高的血壓突破了腦血管的自身調(diào)節(jié)機制，導(dǎo)致腦灌注過多，液體滲入腦周

圍組織，引起腦水腫。

急性型高血壓：纖維素、腎衰、青年。高血壓危象：交感亢、兒茶多。高血壓腦?。耗X水

腫

繼發(fā)性高血壓：1.腎實質(zhì)性高血壓：最常見，腎功能不全在前，血壓高在后。2.腎血管性

高血壓：腎動脈狹窄而引起的高血壓。上腹部和背部肋脊角處有高調(diào)血管雜音，為舒張期

或連續(xù)性雜音。禁用ACEI或ARB。3.原發(fā)性醛固酮增多癥：長期高血壓伴低血鉀。4.嗜

倍細(xì)胞瘤：間斷或持續(xù)地釋放過多的兒茶酚胺。血壓不穩(wěn)定，（VMA）增高。5.皮質(zhì)醇增多

癥（庫欣綜合征）：糖皮質(zhì)激素分泌過多而引起。高血壓，向心肥。24小時尿中17-羥和

17-酮類固醇增多，地塞米松抑制試驗和ACTH興奮試驗陽性。6.主動脈縮窄：兩上肢＞兩

卜肢血壓：胸部X線見肋骨受到侵蝕的切跡。

冠心?。?/p>

冠狀動脈性心臟病，簡稱冠心病，亦稱缺血性心臟病。血管、心肌病變都是最常見的。危

險因素：高血脂、高血壓、高血糖。

缺血性心臟病的分類：冠狀動脈造影是診斷冠心病的金標(biāo)準(zhǔn)。

心絞痛：①勞累性心絞痛：活動后增加心肌需氧量，含硝甘后迅速消失。a.初發(fā)：1個月

內(nèi)。b.穩(wěn)定型：病程穩(wěn)定1個月以1'.?c.惡化型：頻率癥狀加重。②自發(fā)性心絞痛：胸痛

發(fā)作與心肌需氧量的增加無明顯關(guān)系。a.臥位型心絞痛：半夜休息發(fā)作。b.變異型心絞痛:

（姚明有變異型心絞痛）坷活動無關(guān)，心電圖出現(xiàn)暫時性的有關(guān)導(dǎo)聯(lián)的ST段抬高，緩解

后立即恢復(fù)，為冠狀動脈突然痙攣所致。心絞痛發(fā)作時，H、HI、aVFST段抬高。（變異

有ST段改變）。首選藥物為鈣離了拮抗劑c.中間綜合征（冠狀動脈功能不全）時間長，

無任何心肌壞死表現(xiàn)，心梗前奏。d.梗塞后心絞痛：再梗。

心絞痛：冠脈血流不足，心肌急劇的、暫時的缺血缺氧而產(chǎn)生心絞痛，胸痛性質(zhì)常為壓迫

性或緊縮性，持續(xù)時間3?5分鐘，含稍酸甘油可緩解，心絞痛分為四級。心電圖是診斷

心絞痛的常用方法，但其診斷要依靠病史及其他輔助檢查，需與心神經(jīng)官能癥、急性心肌

梗死等相鑒別。同一“心率X收縮壓”的水平上發(fā)生。

休克指數(shù)（脈/收0.5無休克）。基礎(chǔ)代謝率=（脈率+脈壓）一111。心率X收縮壓=心肌

氧耗。休克脈收，基礎(chǔ)脈壓，耗氧脈收。胸骨體上中段后方，常放射至左肩、左臂內(nèi)側(cè)達(dá)

無名指和小指。心絞痛的嚴(yán)重程度分級：II級：輕度受限制。1H級：顯著受限，上一層樓

引起。心電圖；暫時ST段缺血型東低O.lmv以上，T波與平時心電圖有明顯差別，變異

性伴ST段抬高。心電圖負(fù)荷試驗：是診斷冠心病最常用的非創(chuàng)傷性檢查方法，以ST段水

平型或下斜型壓低，0.Imv持續(xù)2分鐘作為陽性標(biāo)準(zhǔn)。選擇性冠狀動脈造影：狹窄，50%

有病理意義；狹窄＞70%?75%以上會嚴(yán)重影響血液供應(yīng)。診斷冠心?。ń饦?biāo)準(zhǔn)）。鑒別：

急性心肌梗死：時間更長，硝甘不能緩解，心肌酶增高。食管裂孔疝：坐起疼痛可緩解，

頭低腳高位領(lǐng)餐。治療：變異型心絞痛以鈣通道阻滯劑的療效最好。肥厚型梗阻性心肌病

時以左室血液充盈受阻，舒張期順應(yīng)性下降為基本。

不穩(wěn)定心絞痛的處理：是除穩(wěn)定型、勞累型心絞痛以外的所有心絞痛。防止心梗?？鼓?/p>

不溶栓。

急性心肌梗殂批注[sinibo33]:急性心肌梗死并發(fā)

乳頭肌斷裂多發(fā)生在二尖瓣后乳頭

機制是動脈粥樣斑塊破潰，血栓形成或冠脈持續(xù)痙攣使之完全閉塞，最重要的癥狀是疼痛，肌：心臟破裂多為心室游離壁破裂；

還可出現(xiàn)胃腸道癥狀、心律失常、心衰和休克，體征多發(fā)心率增快奔馬律及乳頭肌功能不心室壁瘤可在急性心肌梗死后一周

全；有Q波心肌梗死：特征性改變是ST段抬高弓背向上，與T波融合形成單向曲線和病內(nèi)產(chǎn)生；心肌梗死后綜合征的發(fā)生率

理性Q波；無Q波心肌梗死是ST段普遍壓低；心肌酶學(xué)中CK-MB和LDH1特異性最高；約為10%左右。急性心肌梗死起病

心肌梗死診斷三要素；疼痛、心電圖和酶學(xué)改變，注意與心絞痛、急腹癥、急性肺動脈栓I?2周內(nèi)即可發(fā)生栓塞，由下肢靜脈

塞和主動脈夾層瘤相鑒別；急性心梗并發(fā)乳頭肌功能不全最常見，氏期ST段不回落要注血栓形成部分脫落即可發(fā)生肺梗寒。

游泳后1周內(nèi)長指栓塞。

意并發(fā)室壁瘤。

心梗臨表（疼痛、全身癥狀、胃腸道癥狀、心律失常、低血壓和休克、心力衰竭，6點）

1.疼痛：是最早出現(xiàn)的癥狀，誤認(rèn)為急性胃腸炎。2.心律失常：24h內(nèi)最多見，心梗早期

死亡的重要原因，以室性心律失常最多。室性期前收縮+成對出現(xiàn)或呈短陣室速+多源性

或“RonT”=心室顫動先兆。［室速廣泛前壁梗死。竇緩、房室傳導(dǎo)阻滯，多下壁心肌梗

死。病竇右冠狀動脈病變。3.心源性休克是心排血最急.劇卜降的結(jié)果。4.左心衰。心尖粗批注［sinib（＞34］:室速前壁，房阻F

糙的收縮期雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖瓣乳頭肌功能失調(diào)或斷裂所致（心尖喀喇壁.

音二乳頭）。心電圖：1.ST段抬高性（Q波性）心肌梗死：T波高尖|~ST段抬高f病理性

批注［sinibo35］:超急性期T波高聳，

Q波一ST段回復(fù)一T波倒置。2.非ST段抬高（非Q波）：先是ST段普遍缺血型壓低，始

急性期壞死型的Q波，損傷型的ST

終不出現(xiàn)Q波。（心梗心電圖：寬深的Q波，高上的ST段，倒霉的T波，膜下下移無Q

段弓背向上抬高，缺血型的T波倒置

波除了RST）左冠前：前間壁、室間隔；回旋：左室高側(cè)壁；右冠后：后壁、右心室。

（壞死Q損傷ST缺血T）

急性心肌梗死的定位診斷:

心電圖的I、aVL導(dǎo)聯(lián)任何時候都代表“側(cè)”；II、山、aVF導(dǎo)聯(lián)任何時候都代表“下”，這是恒古不變

的真理。下面我說的“見側(cè)加L”就是指加"I、aVL”；見下加F就是指加“H、HI、aVF；“間”任何時

候都是代表123。

正后有78,下壁F,高側(cè)L。（一高一低）

前間123,前壁345,廣泛前壁12345。

下間123F,下側(cè)567F,前側(cè)567L。

1.肌紅：2h-12hf24?48h。（2）肌鈣：3?4h-11?24hf7?10d（3）肌酸激酶的同

工酶（CK-MB）：4hf16?24h-3?4d,反映梗死范圍，高峰提前溶栓成功。（4）肌酸磷酸

激酶（CK或CPK）：6h-24hf3?4d；（5）天門冬酸氨基轉(zhuǎn)移酶（AST）：6?12h-24?48h

「3?6d；（6）乳酸脫氫酶（LDH）：8?10h-2?3d-1?2周。

肌紅、CK-MB,CPK,LDH：2468（MBPKLD）.肌鈣1周,I.DH2周。

肌紅2時1-2日，鈣駐3—4,7-10,同工、肌酸起4、6,也能維持3—4日。天冬出生6—12,壽

命只有3—6日。乳酸脫氫8—10,1—2周最為遲。

2.急性心梗：1+*=血清心肌肌鈣蛋白超過正常值2倍（除外非心源性因素），同時有或

無典型癥狀，即心電圖改變或急性心肌灌注缺失的影像學(xué)證據(jù)中的至少1項。

鑒別：主動脈夾層：兩側(cè)上肢的血壓和脈搏常不對稱，此為重要特征。肺動脈栓塞：胸痛、

咯血、呼吸困難、休克。急性心包炎：ST段弓背向下型抬高，T波倒置，無異常Q波。

心肌梗死并發(fā)癥：

1.乳頭肌功能失調(diào)或斷裂：心尖喀喇音二乳頭。2.心臟破裂3.栓塞4.心室壁瘤：左心室

多見，ST段持續(xù)胎高|。5.心肌梗死后綜合征6.肩手綜合征。批注[sinibo36]:ST段抬高性（Q波

性），變異型心絞痛，心室壁痛

急性心肌梗死的治療措施：

溶栓成功判定指標(biāo);急診冠脈成形術(shù)是目前最積極有效的方法]魄室性心律失常利多（室

早室速利多）；治療心衰慎用洋地黃類藥物而住張用P受體阻滯劑|和ACEI制劑。批注回nibo37]:B阻可降低心梗后

猝死發(fā)生率

緊急性經(jīng)皮冠狀動脈介入術(shù)或稱為直接PCI術(shù)，發(fā)病數(shù)小時內(nèi)進(jìn)行的緊急PTCA及支架術(shù)

已被公認(rèn)為是?種H前最安全、有效的恢復(fù)心肌再灌注的手段，其特點是梗死相關(guān)血管再

通率高和殘余狹窄小。溶栓失敗未達(dá)到再灌注也可實行補救性PCI。心肌梗死發(fā)生后，盡

早恢復(fù)心肌灌注能降低近期死亡率，預(yù)防遠(yuǎn)期心力衰竭發(fā)生。

溶栓療效評價：2h內(nèi)ST段下降，CK-MB峰值前移到距起病14小時以內(nèi)。但2h內(nèi)胸痛緩

解和再灌注心律失常不能用來單獨判斷。

普魯帕酮（心律平）：本品主要用于預(yù)激綜合征伴室上性心律失常及經(jīng)房室結(jié)的折返性室

上性心動過速。（室早、室速、室上伴預(yù)激）

急性心肌梗死所致泵衰竭的Killip分級I級尚無明顯心力衰竭；II級有左心衰竭，肺.批注[sinibo38]:I11011￥=無心衰：

部啰音〈50%肺野；III級有急性肺水腫；IV級心源性休克等血流動力學(xué)改變。左心衰（V5O%）：肺水腫：心源性

休克

1.心梗+室早、室速=利多；

陳舊+室早=6阻

2.心梗+室顫=非同步；

心梗+房顫+血流動力學(xué)改變=同步。

3.竇緩+n度I型房室傳導(dǎo)阻滯=阿托品

4.II度II型+血流動力學(xué)障礙=臨時起搏器

5.室上維拉，預(yù)房胺碘酮。

6.心梗+竇速+室早=普魯帕酮

同步與非同步電復(fù)律有何區(qū)別：1.非同步電復(fù)律：可在任何時間放電，僅用于室顫。2.

同步電復(fù)律：R波來觸發(fā)放電。

中心靜脈壓＞18cmHa，肺楔壓＞15?18mmHg,停止補液。胸鎖乳突肌鎖骨頭+胸鎖乳突肌

胸骨頭=穿刺針與皮膚成45°夾角進(jìn)針，針尖朝向同側(cè)乳頭。

心梗主要引起急性左心衰：嗎啡、利尿劑為主。嗎啡除了明顯的鎮(zhèn)痛作用外，還是作用強

大的抗心源性哮喘藥物。其藥理作用主要是通過抑制患者的交感神經(jīng)活性，促進(jìn)內(nèi)源性組

胺釋放，反射性地降低外周血管阻力，擴張容量血管，導(dǎo)致回心血量減少，肺循環(huán)壓力降

低，心臟前負(fù)荷降低。同時它還有擴張小動脈的作用，可降低心臟的后負(fù)荷。嗎啡可以降

低呼吸中樞對二氧化碳的敏感性、松弛支氣管平滑肌從而使呼吸變慢變深，并有良好的鎮(zhèn)

靜、抗焦慮及止痛作用，對穩(wěn)定患者情緒，降低心肌耗氧量、改善肺通氣有所幫助。

右軍心梗：右心衰竭伴低血壓。非ST段抬高心肌梗死的再梗率高。

心臟瓣膜?。?/p>

二尖瓣狹窄：

肺梗塞一充血淤血一血管壁損傷一咯血。風(fēng)濕性二尖瓣狹窄是最常見的瓣膜病。勞力性呼

吸困難：早期最常見?？┭褐夤莒o脈破裂出血。二尖瓣面容，二尖瓣型P波，心尖

部舒張期隆隆樣，局限不傳導(dǎo)，二狹?！沧笮氖覐U用性萎縮。狹窄程度的判定標(biāo)準(zhǔn)：瓣口面一批注[sinib039]:心尖粗糙的收縮期

積＞1.5cnT'為輕度狹窄，1.0~l.5cm'為中度狹窄，＜1.0cm，為重度狹窄。風(fēng)心：狹房顫雜音或伴收縮中晚期喀喇音，為二尖

右心、衰，房顫栓塞。