慢性腎損傷與慢性腎功能衰s

竭曹針慢性腎臟病(CKD)定義:

1腎損害工3個(gè)月,有或無(wú)GFR降低。

腎損害系指腎臟的結(jié)構(gòu)或功能異樣，表現(xiàn)為下列之一：

①腎臟病理形態(tài)學(xué)異樣；或②具備腎損害的指標(biāo)，包括血、尿

成分異樣或腎臟影像學(xué)檢查異樣。

2GFR<60ml/min.1.73m2工3個(gè)月，有或無(wú)腎損害表現(xiàn)

CKD的分期標(biāo)準(zhǔn)：

分期描述GFR[ml/(min.1.73m2)]治療安排1腎損傷、

GFR正常或工90CKD病因的診斷和治療、治療合并疾病、延緩

疾病進(jìn)展2腎損傷、GFR輕度60?89估計(jì)疾病是否會(huì)進(jìn)展和進(jìn)

展速度3GFR中度30?59評(píng)價(jià)和治療并發(fā)癥4GFR嚴(yán)峻

15?29打算腎臟替代治療5腎衰竭<15或透析腎臟替代治療

原發(fā)性高血壓腎損害：

病理變更：

一般5-10年后腎小球缺血皺縮，晚期腎小球硬化病理生理:

早期入球小動(dòng)脈收縮，腎小球缺血：晚期出球小動(dòng)脈阻力增

加，殘余腎小球代償性高灌注，高濾過(guò)腎小球腎炎高血壓腎損害:

病理變更：

早期腎小球炎癥反應(yīng)，晚期腎小球硬化病理生理：

既有炎癥反應(yīng)，又有水鈉潴留，尚有RAS系統(tǒng)參加，早期

殘余腎小球代償性高灌注，高濾過(guò)，晚期腎小球硬化糖尿病腎?。?/p>

病理變更：

早期腎小球肥大，晚期腎小球硬化病理生理：

早期腎小球高灌注、高濾過(guò)，晚期循環(huán)血壓高，入球小動(dòng)脈

阻力增加，加重腎小球硬化尿毒癥及透析患者高血壓治療：

病理生理：

70%水鈉潴留，高血鉀，病理變更：

腎小球硬化，腎小管萎縮腎間質(zhì)纖維化CKD持續(xù)進(jìn)展的兩大

緣由：

高血壓、蛋白尿隨著CKD的進(jìn)展，高血壓的患病率博高

提示：

(1)慢性腎病伴高血壓患者無(wú)論是血壓限制不佳或腎功能愛護(hù)

不佳，都可能引起嚴(yán)峻的腎臟或心血管事務(wù)。

(2)在慢性腎病伴高血壓患者的治療過(guò)程中，在降壓的同時(shí)也

要重視腎臟愛護(hù)。

合并高血壓CKD患者，降低心血管事務(wù)仍是三大治療目標(biāo)之

一?

1.嚴(yán)格限制血壓，目標(biāo)血壓：

130/80mmHg假如蛋白尿1g/天，目標(biāo)血壓則更低2.降低心血

管疾病危急3.愛護(hù)腎臟，延緩腎病進(jìn)展。

CKD降壓藥物的運(yùn)用原則：

1、降壓比降壓藥物更為重要2、聯(lián)合用藥，GFR越低，降

壓藥物須要的種類越多3、降壓速度問(wèn)題降壓藥物聯(lián)合治

療選擇階梯各類藥物不良反應(yīng)聯(lián)合

用藥的優(yōu)點(diǎn):

1、作用機(jī)制不同的藥物聯(lián)合，可發(fā)揮協(xié)同降壓作用或疊加

效應(yīng)，增加降壓效果。

2、可相互抵消或減輕不同藥物引起的不良反應(yīng)。

3、能更平安、有效降壓，更平穩(wěn)降壓。

藥物應(yīng)用建議：

1、一般不主見同類藥物聯(lián)合應(yīng)用：2、每?jī)芍苷{(diào)整用藥

一次至血壓達(dá)標(biāo)，此間如血壓突然上升，選用短效硝苯地平或開博

通即刻口服或口含；3、盡可能選用長(zhǎng)效降壓藥（T/P比值50%）：

如絡(luò)活喜。

藥物應(yīng)用個(gè)人建議：

1、單藥、單劑量早晨服用，如晨起血壓高宜晚上服用；2、

聯(lián)合用藥應(yīng)為小劑量聯(lián)用，以降低單藥高劑量相關(guān)不良反應(yīng)；3、

單藥雙劑量或多種藥物同時(shí)應(yīng)用，宜分次服用（Bid;Tid）o

腎臟疾病時(shí)血壓限制的目標(biāo)值：

MDRD多中心、大樣本（1413例）前瞻性探討，追蹤2年尿

蛋白Vlg/d,BP：

130/80mmlIg（MAP97mmllg）尿蛋白＞lg/d,BP：

125/75mmllg（MAP92mmllg）平安，可以耐受，心血管事務(wù)無(wú)

增加病例1M45,高血壓，糖尿病腎病，24小時(shí)尿蛋白

2g,血肌酊135mol/L,Bp：

160/100mmHg（1）CCB+ACEI（2）ACEI+利尿劑（3）

ACEI+ARB關(guān)于降壓速度的思索降壓過(guò)快危害一：

導(dǎo)致心率增加微小的心率變更，嚴(yán)峻的心臟損害降壓過(guò)快危

害二：

引起冠脈血供不足冠心病及高血壓患者H本高血壓指南對(duì)降

壓速度的建議：

老年人肝臟、腎臟功能減退，藥物代謝緩慢。

起始應(yīng)采納半量，四周后加量，使血壓在2-3個(gè)月或更

長(zhǎng)時(shí)間內(nèi)達(dá)標(biāo)CKD進(jìn)展的緣由：

蛋白尿血管驚慌素II引起出球小動(dòng)脈的收縮，由于入球小

動(dòng)脈NO的分泌，拮抗血管驚慌素II的作用而不引起入球小動(dòng)脈

收縮，腎小球內(nèi)壓力增高。

結(jié)果：

腎小球出現(xiàn)病理變更：

高灌注、高壓力、高濾過(guò)。

ARB獨(dú)特腎愛護(hù)作用的基礎(chǔ)：

高選擇性阻斷ATE

正常血壓蛋白尿患者用藥閱歷：

ACEI:洛丁新（10mg/片）10~20mg/日蒙諾（10mg/片）

10~20mg/日ARB:科素亞（50mg/片）50~100mg/日代文

（80mg/片）80'320mg/日安博維（150mg/片）150~750mg/日

腎臟疾病的防治藥物治療：

1.糖皮質(zhì)激素、細(xì)胞毒藥物及其他免疫抑制劑：

如強(qiáng)的松、環(huán)磷酰胺及環(huán)抱素、驍悉等2.限制血壓：

將血壓限制在130/80mmHg以下；蛋白尿lg/d,血壓應(yīng)

125/75mmllg以下，藥物首選ACEI和ARB3.削減蛋白尿：

ACEI和ARB4.維持水、電介質(zhì)和酸堿平衡：

5.其他：

EPO、VitD,降脂、抗凝治療6.中醫(yī)治療：

大黃、雷公藤多成、黃黃等病例：

男性，29歲，探討生，視力模糊1周入院。

2周前來(lái)京打工，住北京站旁邊，勞累，1周來(lái)視力下降，

不能閱讀報(bào)紙，查左眼視力0.2,右眼視力0.3,雙側(cè)眼底視網(wǎng)

膜動(dòng)脈變窄，火焰狀出血、棉絮滲出物、視乳頭水腫，漿液性視

網(wǎng)膜剝離，初步診斷：

眼底急性視神經(jīng)炎處理：

甲基強(qiáng)的松龍LOg,ivgtt病程：

半小時(shí)后患者突然出現(xiàn)頭痛、抽搐，懷疑顱腦病變，請(qǐng)神經(jīng)

科會(huì)診，無(wú)明顯陽(yáng)性體征，測(cè)血壓280/150mmHg,請(qǐng)內(nèi)科會(huì)診，懷

疑惡性高血壓，即刻予以硝笨毗咤10mg舌下含服，測(cè)肌酎

1250umol/l診斷：

尿毒癥，視網(wǎng)膜病變，惡性高血壓。

處理：

緊急血液透析，降血壓治療如何降血壓:

極重度高血壓，尿毒癥：

緊急降壓至150-160/100-11OmmHgACET/ARB?腎功

能利尿劑？RAS受體阻斷劑？心功能臨床應(yīng)

用：

短效CCB,靜脈硝普鈉和烏拉地爾如何降血壓：

如何維持降壓治療？聯(lián)合用藥！！ACEI/ARB?利尿劑？受

體阻斷劑？受體阻斷劑？CCB―—主力降壓藥。

病例二：

女，30歲，孕8月，水腫2月。

患者孕6月水腫，近1月明顯，偶頭痛，測(cè)血壓

160/1OOmniHg,尿蛋白+++。

產(chǎn)檢：

宮高30cm,腹圍100cm,LOA,胎心140次/分。

初步診斷：

1.妊娠高血壓，子癇前期2.宮內(nèi)妊娠32周如何降血壓？

孕婦，妊高癥，先兆子癇ACEI/ARB?—-胎兒畸形利尿劑？一一

抑制子宮收縮受體阻斷劑？---胎兒生長(zhǎng)遲緩受體阻斷劑---

烏拉地爾CCB—一崔笨毗咤其他-一硫酸鎂、甲基多巴病例三，男

性，82歲，高血壓15年，測(cè)血壓160/70mmHg,并發(fā)癥：

糖尿病，高脂血癥，高尿酸合并癥：

冠心病，冠脈支架術(shù)后，心功能III級(jí)；多發(fā)腦梗塞；慢

性腎衰竭，血肌酊212umol/L如何選擇降壓藥？CCB：

老年人單純收縮壓上升；預(yù)防/治療腦卒中；不降低腎小球?yàn)V

過(guò)率；不影響血糖、血脂、尿酸。

ACEI/ARB——親密關(guān)注腎功能利尿劑--影響血糖、血脂、尿

酸受體阻斷齊卜一留意心功能受體阻斷齊卜一體位性低血壓、心

率加快慢性腎功能衰竭(ESRD)一、病因：

1、糖尿病腎病27.7%；2、高血壓22.7%；3、腎

小球腎炎21.2%；4、多囊腎3.9%；5、其它22.7%二、

慢性腎功能不全分期血清肌酊(mol/L)腎小球?yàn)V過(guò)率(ml/min

.1.73m2)分期代償期133?17780?50失代償期178?

44250?20腎衰竭期443?70720?10尿毒癥期>707<10

三、機(jī)理：

1、健存腎單位學(xué)說(shuō)2、矯枉失衡學(xué)說(shuō)3、腎小球高壓和代

償性肥高校說(shuō)4、腎小管代謝學(xué)說(shuō)四、尿毒癥毒素的新相識(shí)1、尿

毒癥毒素定義(共同點(diǎn))：

①潴留于尿毒癥患者體內(nèi)而且濃度水平明顯高于正常。

②有明確的理化性質(zhì)與分子結(jié)構(gòu)。

③在體內(nèi)潴留某種溶質(zhì)與特異的尿毒癥癥征明確相關(guān)。

④采納尿毒癥時(shí)期休內(nèi)相應(yīng)的濃度可以在動(dòng)物模型再現(xiàn)尿毒癥

癥征，或組織細(xì)胞損傷現(xiàn)象。

⑤清除體內(nèi)該物質(zhì)時(shí)可以減輕或緩解尿毒癥癥征。

尿毒癥毒素2、分子量：

①小分子物質(zhì)：

500道爾頓；②中分子物質(zhì)：

5005000道爾頓；③大分子物質(zhì)：

5000道爾頓。

3、尿毒癥毒素蓄積的機(jī)制：

①腎功能下降至排出削減。

②氧化應(yīng)激，為炎癥狀態(tài)，以及尿毒癥本身導(dǎo)致蛋白質(zhì)修飾

而變更了它們的生物功能，影響了它們?cè)隗w內(nèi)的清除代謝過(guò)程。

4、甲狀旁腺素(PTH)生理作用：

PTH可促進(jìn)骨細(xì)胞和破骨細(xì)胞的骨汲取，動(dòng)員骨質(zhì)中的鈣和磷

入血，同時(shí)骨基質(zhì)中的膠原被水解。

臨床意義：

①用于鑒別甲狀旁腺機(jī)能亢進(jìn)與甲狀旁腺疾病引起的高鈣血

癥。

②甲旁亢。

PTH分泌過(guò)多，導(dǎo)致高鈣血癥，低磷酸鹽血癥。

尿鈣及磷排出增多，臨床上出現(xiàn)骨病變和腎結(jié)石。

PTH增高：

繼發(fā)甲旁亢，慢性腎功能不全，佝僂病，閉經(jīng)后骨質(zhì)疏松癥,

多發(fā)性內(nèi)分泌腺瘤；PT11降低：

甲旁低，惡性腫瘤引起高鈣血癥，甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)癥，低鎂

血癥。

PTH是目前公認(rèn)的重要的尿毒癥毒素之一，在慢性腎功能衰

竭前提下，高磷血癥，低鈣血癥，1-25(OH)2D3不足等多重因

素均可導(dǎo)致PTH合成分泌亢進(jìn)，最終導(dǎo)致血液中PTH水平上升。

生理狀態(tài)下，PTH可作用于體內(nèi)多種組織、器官。

因此在慢性腎功能不全時(shí)，血液中蓄積的高濃度PTI1將導(dǎo)致

多種組織器官的功能紊亂，組織損傷如廣泛的軟組織鈣化(如角膜、

皮膚、血管、四周神經(jīng)、心臟、肺、肝臟、脂肪和睪丸)。

心血管功能異樣，腎性骨病，神經(jīng)系統(tǒng)功能紊亂，胰島素反

抗和高血糖癥，高甘油三酯血癥，免疫功能受損，骨髓纖維化和

骨硬化癥，皮膚瘙癢和性功能障礙。

甲狀旁腺功能亢進(jìn)，高磷血癥及鈣磷乘積上升可以明顯增加

慢性腎衰患者心血管疾病的死亡風(fēng)險(xiǎn)。

(1)血P6.5mg/dl,CaP高于正常10單位以上。

(2)當(dāng)血液中PT1I495pg/mlCRF患者猝死發(fā)生率很高。

(3)尿毒癥患者PTH水平應(yīng)維持100150pg/ml(4)甲

旁亢可引起：

①腎性骨?。?/p>

關(guān)節(jié)炎、骨痛、自發(fā)性骨折、肌無(wú)力、肌腱斷裂等。

②免疫功能低下，易發(fā)生感染。

五、臨床表現(xiàn)：

1、水、電解質(zhì)紊亂；2、酸堿平衡失調(diào)；3、消化系統(tǒng);

4、心血管系統(tǒng)(高血壓、心功能不全、心包炎、心肌病、高脂

血癥)；5、血液系統(tǒng)(腎性貧血、粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞受損、血

小板和凝血機(jī)制的異樣）；6、神經(jīng)系統(tǒng)；7、呼吸系統(tǒng)；8、代

謝障礙；9、內(nèi)分泌功能障礙。

（一）水、電解質(zhì)紊亂：

1、水：

潴留或脫水；CRF的病人，既可出現(xiàn)脫水，也可出現(xiàn)水潴

留。

正常人，尿的濃縮實(shí)力很強(qiáng)，最高滲透壓可達(dá)1200iri0sm

/kgH20o

正常時(shí)，一般每日人體須排出溶質(zhì)約450mosm,即使尿經(jīng)過(guò)

最高濃縮，尿量也不能低于375ml/d,否則，不能將體內(nèi)溶質(zhì)全

部排出。

當(dāng)GFR下降為2ml/min,尿的滲透壓最高不超出350m（）sm/kg

1120,當(dāng)每日需解除上述450m0sm溶質(zhì)時(shí)，尿量至少須達(dá)1285ml

/d,這種尿量增加是被迫的，臨床表現(xiàn)為稀釋尿，夜尿多等。

但當(dāng)腎單位接著破壞，腎小球近乎全部廢棄時(shí)，則出現(xiàn)少尿。

因此，臨床上需動(dòng)態(tài)視察病人水平衡狀況，不加區(qū)分的限制

水?dāng)z入或過(guò)多飲水，既可出現(xiàn)脫水也可出現(xiàn)水潴留。

2、電解質(zhì)素亂：

鈉、鉀、鈣、磷、鎂、鋁（1）鈉及鉀：

血鈉：

正常人，每日腎小球?yàn)V過(guò)鈉為24000mmol<>

其中1%從尿排出，GFR削減，尿鈉排出也削減，臨床表現(xiàn)

為水鈉潴留。

血鉀：

血鉀上升，主要見于少尿和代謝性酸中毒和組織高分解狀態(tài)病

人。

(2)鈣：

常見低血鈣，其機(jī)理可能有幾方面：

①如病人有厭食、嘔吐、進(jìn)食少導(dǎo)致鈣的攝入不足；②鈣在

小腸汲取障礙；③磷在體內(nèi)蓄積；④骨抗甲狀旁腺素的上升血鈣作

用；⑤維生素D代謝變更等。

CRF病人，體內(nèi)合成1-25(0H)2D3削減，干脆影響鈣的汲取,

當(dāng)補(bǔ)充該制劑，腸道汲取改善，血鈣水平上升。

(3)磷：

事實(shí)上，因小管回汲取受PT11調(diào)整，CRF時(shí)，產(chǎn)生適應(yīng)性

的削減回汲取，促使磷的排泄增加，使血磷在CRF早期并不上升,

只當(dāng)GFR下降至正常的1/5時(shí)，小管回汲取不能進(jìn)一步降低，

血磷才上升，臨床上血磷上升，常示腎功能損害已接近終末期。

依據(jù)矯枉失衡現(xiàn)象，PTH的上升，可以降低腎小管對(duì)磷的回

汲取，促使尿磷排出，但由于血磷的上升是由于GFR削減，不

行能得到復(fù)原，而PTH接著上升，卻促進(jìn)鈣、磷自骨內(nèi)釋出進(jìn)入

細(xì)胞外液，血磷更上升，因此，說(shuō)明了部分甲狀旁腺切除后，血

磷可以有不同程度下降的事實(shí)。

(4)鎂及鋁：

當(dāng)GFR30ml/min時(shí)，可以出現(xiàn)高鎂血癥，血清鎂濃度

L64mmol/L時(shí)，引起嗜睡、語(yǔ)言障礙、食欲不振，當(dāng)血清鎂濃

度2.88mmol/L時(shí)，出現(xiàn)昏睡，血壓下降、心動(dòng)過(guò)緩、房室傳導(dǎo)

或心室傳導(dǎo)阻滯、健反射消逝。

臨床上，易和尿毒癥本身癥狀重疊或混淆。

透析后血鎂水平可下降。

鋁和腦病有關(guān)，也可導(dǎo)致小細(xì)胞性貧血，鋁可沉積在骨、腦、

肝、脾、肺、心等軟組織，鋁的蓄積，常和長(zhǎng)期攝入含鋁制劑

和維持性血液透析用水的鋁含量過(guò)高有關(guān)。

口服氫氧化鋁，一般不會(huì)導(dǎo)致鋁中毒，但在低PH值的條件

下，各種鋁制劑都能或多或少釋放鋁離子經(jīng)腸道汲取。

（二）、酸堿平衡失調(diào)：

一般表現(xiàn)為代謝性酸中毒。

（三）、消化系統(tǒng)：

CRF時(shí)，消化系統(tǒng)幾乎每一部分均可累及。

最早癥狀常為食欲不振、厭食，繼則出現(xiàn)惡心、嘔吐等c

口中可有尿味，口腔粘膜發(fā)生炎癥，炎癥也可累及食道。

常見胃炎、十二指腸炎、多發(fā)性潰瘍、粘膜水腫和出血＜

結(jié)腸也可見腸壁潰瘍、出血、壞死、感染，臨床表現(xiàn)為便

血。

由于腸功能紊亂，可出現(xiàn)腸梗阻、結(jié)腸穿孔。

胰腺可見腺泡擴(kuò)張，急性胰腺炎也非少見。

維持性血液透析病人，常見胰腺管四周纖維化。

(四)、心血管系統(tǒng)：

1、身血壓：

慢性腎衰患者血壓上升，是由多種因素所致，其中80%90%

病例是由血容量增加引起的，稱容量依靠性高血壓：

而由腎素一血管驚慌素一醛固酮活性增高的腎素依靠型高血壓

只占5%10%。

也有稱容量增加及腎素活性增高兩者混合所致的高血壓。

高血壓也是引起充血性心力衰竭和冠心病的主要緣由。

慢性腎衰患者長(zhǎng)期血壓上升可使心室肥厚、心臟擴(kuò)大、心

律紊亂和出現(xiàn)心功能不全。

出現(xiàn)高血壓后有使腎功能進(jìn)一步減退，腎功能減退又使血壓接

著上升，造成惡性循環(huán)，重者血壓高達(dá)(200/130mmllg)以上可

發(fā)展為高血壓腦病或死于腦出血。

高血壓的治療：

(1)對(duì)容量依靠型高血壓：

限制水、納入量，并協(xié)作利尿劑及降壓藥物治療。

利尿劑中已速尿及利尿酸鈉效果最好。

尿毒癥患者通過(guò)透析療法超濾原理解除體內(nèi)潴留過(guò)多的水、鈉

以及限制透析間期的水、鈉入量，使達(dá)干體重，則血壓多可被限

制。

為防止透析中發(fā)生癥狀性低血壓，透析前應(yīng)削減降壓藥物的劑

量，透析后補(bǔ)充藥量。

(2)對(duì)腎素依靠型高血壓：

應(yīng)首選腎素拮抗劑及血管驚慌素轉(zhuǎn)換酶抑制劑，如絡(luò)丁新；

一阻滯劑，可抑制腎素的分泌，從而使血壓下降，如倍他樂(lè)克；長(zhǎng)

期應(yīng)用一阻滯劑有引起高血脂、高血糖及高尿酸的副作用。

鈣離子阻滯劑，傷心定、絡(luò)活喜；一阻滯劑，哌哩嗪、特

拉嗖嗪，可抑制去甲腎上腺素的釋放。

2、心功能不全：

緣由：

高血壓、容量負(fù)荷、貧血、透析用動(dòng)靜脈瘦、甲狀旁腺機(jī)

能亢進(jìn)、電解質(zhì)紊亂及酸中毒、細(xì)菌性心內(nèi)膜炎臨床表現(xiàn)：

心悸、氣促、端坐呼吸、頸靜脈怒張、肝脾大及浮腫。

重癥表現(xiàn)為急性肺水腫。

心功能不全治療：

①去除病因、削減心臟負(fù)荷：

對(duì)容量負(fù)荷過(guò)度、浮腫的患者應(yīng)限制水、鈉攝入量以減輕心

臟前負(fù)荷。

②訂正貧血，改善心肌缺血、缺氧狀態(tài)：

③訂正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)，有助于限制心律失常和

增加心肌收縮力。

動(dòng)靜脈屢口過(guò)大所致心功能不全者應(yīng)閉鎖動(dòng)靜脈瘦。

④正性肌力作用：

洋地黃類強(qiáng)心藥用藥過(guò)程中應(yīng)監(jiān)視血藥濃度以便于調(diào)整劑量以

防中毒⑤降低四周血管阻力：

如多巴胺、硝普鈉等⑥限制感染3、心包炎①尿毒癥性心

包炎；指尿毒癥未接受透析療法時(shí)所發(fā)生的心包炎。

與尿素氮上升有關(guān)，多與透析后2-4周內(nèi)快速好轉(zhuǎn)，心包

積液呈血性，這是由于慢性腎衰時(shí)血小板功能減退所致的出血傾向

及水潴留造成的，又由于慢性腎衰時(shí)纖維活性降低，故心包炎呈出

血性纖維素性。

②透析后心包炎；發(fā)生在透析過(guò)程中（特殊是透析的初始3

月后）當(dāng)血尿素氮、肌酎濃度已有下降時(shí)。

機(jī)理至今未闡明，可能是中分子量毒素及甲狀旁腺素未能充分

透出有關(guān)，由于甲狀旁腺素增多，使血鈣癥高，鈣鹽沉積與心

包，少數(shù)重癥可導(dǎo)致心包縮窄。

臨床表現(xiàn)：

為持續(xù)性的心前區(qū)難受、常伴不同程度的發(fā)熱。

心包積液量少時(shí)可于心前區(qū)聞及心包摩擦音，大量心包積液影

響心肌的收縮與舒張，使血壓降低，重癥積液量達(dá)1000ml以上，

可出現(xiàn)心包填塞而致死。

大量心包積液出現(xiàn)后，心包摩擦音消逝，心音減弱，患者不

能平臥，頸靜脈怒張，心界鄉(xiāng)兩側(cè)擴(kuò)大，肝腫大，脈壓縮小并

出現(xiàn)奇脈，心電圖示低電壓及STT變更。

超聲心動(dòng)檢查可助心包積液的診斷。

心包炎治療：

依據(jù)心包積液發(fā)生的緣由確定治療方案。

①不超過(guò)100ml的心包積液無(wú)需特殊治療，常規(guī)血液透析后

即可消退。

②容量過(guò)度負(fù)荷引起的心包積液，經(jīng)嚴(yán)格的限制水、鹽的攝入

量和進(jìn)行強(qiáng)化的血液透析治療已超濾脫水，可使心包積液消退。

③透析不充分致使長(zhǎng)期代謝毒物潴留引起的心包炎，除強(qiáng)化透

析治療外還需應(yīng)用高效能透析器以除去中分子量或甲狀旁腺素，多

可獲效。

④大量心包積液對(duì)上述治療無(wú)效時(shí)，可做心包穿刺、引流、放

液以緩解癥狀，并與心包內(nèi)注入強(qiáng)的松龍60-100ug,可助炎癥汲

?、菘s窄性心包炎可采納心包切除開窗術(shù)。

4、心肌?。?/p>

心肌病的發(fā)病機(jī)理迄今未闡明，可能①代謝毒素的作用；②

心肌負(fù)荷加重；③養(yǎng)分不良④貧血尿毒癥心肌病是由多種因素所

致，故應(yīng)去除致病因素。

訂正貧血、訂正電解質(zhì)紊亂和酸堿平衡失調(diào)、限制高血壓及

感染、補(bǔ)充蛋白質(zhì)、必需氨基酸以及各種維生素及微量元素、葉

酸等，均有助于改善心肌功能。

5高脂血癥：

慢性腎衰時(shí)相當(dāng)一部分患者存在著高脂血癥。

產(chǎn)生高甘油三酯血癥的緣由：

①尿毒癥者脂蛋白脂酶功能缺陷，致使極低密度脂蛋白代謝紊

亂，引起血中極低密度及低密度脂蛋白上升，其中包括高甘油三酯

血癥。

②血液透析者應(yīng)用一腎上腺素能阻滯劑或醋酸鹽透析液及肝

素，均可促進(jìn)甘油三脂的合成。

③腹膜透析者由腹水中汲取大量葡萄糖，致使甘油三酯上升。

④由于心功能不全致使肝臟血流削減。

慢性腎衰患者除常并發(fā)高廿油三酯血癥外，還可出現(xiàn)高膽固醇

血癥。

高脂血癥治療：

(1)飲食療法：

限制碳水化物及熱卡入量，減肥使體重達(dá)志向標(biāo)準(zhǔn)體重范圍。

飲食中多不飽和與飽和脂肪酸比例為1:

lo

削減吸煙及飲酒。

(2)降脂藥物治療(3)合理的透析治療。

應(yīng)用碳酸鹽透析有利于降低血清甘油三酯水平，盡力避開應(yīng)用

一腎上腺素能阻滯劑。

(4)適度的體育活動(dòng)6、缺血性心臟?。?/p>

表現(xiàn)：

頻發(fā)的心絞痛治療：

①舌下含硝酸甘油或口服長(zhǎng)效硝酸甘油、一阻滯劑、鈣通道

阻滯劑、有擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈，增加血流及降低血壓之作用。

②內(nèi)科保守治療無(wú)效可考慮冠脈搭橋術(shù)。

（五）、血液系統(tǒng)的變更1、腎性貧血：

機(jī)制：

①紅細(xì)胞生成素（EPO）缺乏或產(chǎn)生相對(duì)不足；②紅細(xì)胞生長(zhǎng)

抑制因子：

在腎性貧血的發(fā)朝氣制中起著不行忽視的作用；③紅細(xì)胞壽

命縮短；④失血：

血小板功能障礙引起消化道、皮膚出血；⑤鐵和葉酸的缺乏。

⑥鋁中毒。

臨床表現(xiàn)：

貧血貌、頭痛、乏力、多汗。

試驗(yàn)室檢查：

①血象：

單存腎性貧血多為正細(xì)胞、正色素，但假如鐵、葉酸缺乏則

可出現(xiàn)小細(xì)胞或大細(xì)胞性貧血。

②骨髓象：

多數(shù)病人骨髓有核細(xì)胞和幼紅細(xì)胞計(jì)數(shù)正常。

③鐵代謝及鐵儲(chǔ)備：

血清鐵蛋白的水平可反映體內(nèi)鐵儲(chǔ)備狀況。

④血清葉酸水平腎性貧血治療：

①人類重組紅細(xì)胞生成素（EPO）的應(yīng)用②鐵劑和葉酸的應(yīng)用

③輸血④透析及腎移植2、粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞功能受損：

易引起感染是急慢性腎衰死亡的主要緣由。

3、血小板和凝血機(jī)制異樣：

臨床上常見的出血傾向?yàn)轲霭摺⒆像?、鼻蜘、注射部位出?/p>

及胃腸道粘膜出血（六）、神經(jīng)系統(tǒng)的損害：

臨床表現(xiàn)：

①精神癥狀：

②意識(shí)障礙③抽搐④不自主運(yùn)動(dòng)⑤其他腦癥狀⑥顱神經(jīng)

及腦干癥狀⑦腦膜癥狀⑧四周多神經(jīng)病變⑨植物神經(jīng)癥狀鑒別

診斷：

應(yīng)與高血壓腦病、肝性腦病、繼發(fā)于全身的神經(jīng)系統(tǒng)病變相

鑒別。

防治措施：

對(duì)癥治療，主動(dòng)實(shí)行血液透析。

（七）、呼吸系統(tǒng)：

尿毒癥肺：

尿毒癥時(shí)，胸片可見肺門兩側(cè)出現(xiàn)對(duì)稱型蝴蝶狀陰影，肺活

量減低。

其形成緣由，與肺水腫、低蛋白血癥、間質(zhì)性肺炎、心力

衰竭等有關(guān)。

肺水腫：

一般有兩種因素，一種繼發(fā)于充血性心力衰竭，另一種由于

肺循環(huán)通透性增加，微血管中溶質(zhì)和液體與肺間質(zhì)之間的交換出現(xiàn)

不平衡，凈水進(jìn)入肺間質(zhì)增加，引起水潴留。

緣由不同，對(duì)透析脫水的效應(yīng)也不一樣，臨床上，須加鑒別。

胸膜炎：

15%20%尿毒癥患者有，積液呈漏出性或血性，單側(cè)或雙側(cè)

都可發(fā)生。

血性胸水：

肝素用量大者，可產(chǎn)生。

（八）、代謝障礙1、脂質(zhì)代謝：

血清甘油三酯（TG）上升2、蛋白和氨基酸代謝：

血漿白蛋白水平降低（丟失增加和攝入削減），必需氨基酸削

減。

（九）、內(nèi)分泌功能障礙：

1、腎臟產(chǎn)生的激素分泌不足：

促紅細(xì)胞生成素生成削減導(dǎo)致貧血，1,25（OH）2D3缺乏

導(dǎo)致腎性骨病。

2、腎臟降解清除一些激素實(shí)力降低，使一些激素在體內(nèi)的

半衰期延長(zhǎng)，提高了其在血漿中水平和蓄積。

3、尿毒癥病人體內(nèi)可出現(xiàn)某些激素活性的抑制因子，如對(duì)

生長(zhǎng)激素介質(zhì)的抑制。

4、尿毒癥可以引起靶組織抗某種激素作用。

如胰島素由于腎臟清除受損，半衰期延長(zhǎng)，血漿水平上升，但

病人仍表現(xiàn)為典型的葡萄糖不耐受性，其主要緣由是由于胰島素靶

組織反應(yīng)受損。

5、垂體一性功能失調(diào)：

男性患者常見性功能減退、睪丸縮小，血漿總睪丸酮水平降

低。

六、臨床診斷與鑒別診斷1、有慢性腎臟病史，出現(xiàn)上述

慢性腎衰癥狀后，剛好進(jìn)行腎功能化驗(yàn)，診斷一般無(wú)困難。

2、但當(dāng)病史不清，病人只是因一些常見的內(nèi)科癥狀如乏力、

厭食、惡心、胃納不佳和飽滿、貧血、高血壓等來(lái)就診，此時(shí)

假如不想到慢性腎衰可能，不作尿化驗(yàn)及腎功能檢查，就可能誤漏

診，這必需留意。

六、臨床診斷與鑒別診斷3、一些慢性腎功能不全病人、或

腎功能已隨年齡自然減退的老人，若重疊上某些急性腎損害因素，

如藥物損害、脫水、心力衰竭及尿路感染等，則可能出現(xiàn)急性腎

功能減退，進(jìn)入尿毒癥。

這種慢性腎功能不全重疊急性腎功能衰竭應(yīng)與慢性腎功能衰竭

所致尿毒癥嚴(yán)格區(qū)分，因?yàn)榍罢吣I功能還存在有可逆因素，剛好去

除及治療急性腎損害因素，腎功能還能有不同程度復(fù)原。

七、保守療法（一）、維持水、電解質(zhì)平衡，訂正酸中

毒。

（二）、養(yǎng)分治療：

1、保證足夠能量攝入：

目前，一般認(rèn)為能量的攝入應(yīng)為3040kcal/kgo

2、低蛋白飲食：

有兩方面意義①減輕尿毒癥癥狀；②減輕慢性腎衰腎功能的進(jìn)

行性惡化。

實(shí)施低蛋白飲食須要解決的問(wèn)題。

為什么ESRD患者要賜予低蛋白飲食？合理的低蛋白質(zhì)飲

食是治療慢性腎臟?。–KD）、特殊是慢性腎衰竭的一個(gè)重要環(huán)節(jié)。

施行低蛋白飲食、尤其極低蛋白飲食治療時(shí)，