慢性阻塞性肺疾病基層診療指南（完整版）

概述

（一）定義

慢性阻塞性肺疾病（ChrOniCObStrUCtiVePUImOnarydisease,

COPD）簡(jiǎn)稱慢阻M，是一種以持續(xù)氣流受限為特征的可以預(yù)防和治療的常見(jiàn)

疾病，氣流受限多呈進(jìn)行性發(fā)展，與氣道和肺對(duì)有毒顆粒或氣體的慢性炎癥反

應(yīng)增強(qiáng)有關(guān)。急性加重和合并癥對(duì)個(gè)體患者整體疾病的嚴(yán)重程度產(chǎn)生影響。慢

性氣流受限由小氣道疾?。ㄗ枞灾夤苎祝┖头螌?shí)質(zhì)破壞（肺氣腫）共同引

起，兩者在不同患者所占比重不同［1］。

通常，慢性支氣管炎是指在除夕卜慢性咳嗽的其他已知病因后，患者每年

咳嗽、咳痰3個(gè)月以上，并連續(xù)2年以上者。肺氣腫則是指肺部終末細(xì)支氣管

遠(yuǎn)端氣腔出現(xiàn)異常持久的擴(kuò)張，并伴有肺泡壁和細(xì)支氣管破壞而無(wú)明顯的肺纖

維化。當(dāng)慢性支氣管炎和肺氣腫患者的肺功能檢查出現(xiàn)持續(xù)氣流受限時(shí)，則可

診斷為慢阻月市;如患者僅有“慢性支氣管炎”和/或“肺氣腫”，而無(wú)持續(xù)氣流受

限，則不能診斷為慢阻肺⑴。

雖然支氣管哮喘（哮喘）與慢阻M都是慢性氣道炎癥性疾病，但二者的發(fā)

病機(jī)制不同，臨床表現(xiàn)及對(duì)治療的反應(yīng)性也有明顯差別。大多數(shù)哮喘患者的氣

流受限具有顯著的可逆性，這是其不同于慢阻肺的一個(gè)關(guān)鍵特征。但是,部分哮

喘患者隨舂病程延長(zhǎng)，可出現(xiàn)較明顯的氣道重塑，導(dǎo)致氣流受限的可逆性明顯減

小，臨床很難與慢阻肺相鑒別。慢阻肺和哮喘可以發(fā)生于同一患者，且由于兩

者都是常見(jiàn)病、多發(fā)病，這種概率并不低［1］。

一些已知病因或具有特征性病理表現(xiàn)的氣流受限疾病,如支氣管擴(kuò)張癥、肺

結(jié)核、彌漫性泛細(xì)支氣管炎和閉塞性細(xì)支氣管炎等均不屬于慢阻肺。

（二）流行病學(xué)

慢阻肺是一種嚴(yán)重危害人類健康的常見(jiàn)病和多發(fā)病，嚴(yán)重影響患者的生命

質(zhì)量，病死率較高，并給患者及其家庭以及社會(huì)帶來(lái)沉重的經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)。2007年

對(duì)我國(guó)7個(gè)地區(qū)20245名成年人的調(diào)查結(jié)果顯示，40歲以上人群中慢阻肺的

患病率高達(dá)8.2%［2］°2018年中國(guó)成人肺部健康研究

（CPHS）對(duì)10個(gè)省市50991名人群調(diào)查顯示20歲及以上成人的慢阻肺患

病率為8.6%,40歲以上則高達(dá)13.7%，首次明確我國(guó)慢阻月市患者人數(shù)近1

億,慢阻肺已經(jīng)成為與高血壓、糖尿病”等量齊觀"的慢性疾病，構(gòu)成重大疾病負(fù)

擔(dān)［3］。據(jù)統(tǒng)計(jì)2013年中國(guó)慢阻肺死亡人數(shù)約91.1萬(wàn)人，占全世界慢阻肺死

亡人數(shù)的1/3［4］,遠(yuǎn)高于中國(guó)肺癌年死亡人數(shù)。據(jù)全球疾病負(fù)擔(dān)研究項(xiàng)目估

計(jì)，2020年慢阻肺將位居全球死亡原因的第3位［5,6］。世界銀行/WHO的資

料表明，至2020年慢阻肺將位居世界疾病經(jīng)濟(jì)負(fù)擔(dān)的第5位⑺。

（三）分期⑴

1.急性加重期：

患者呼吸道癥狀加重，超過(guò)日常變異水平，需要改變治療方案。表現(xiàn)為咳

嗽、咳痰、氣短和/或喘息加重，痰量增多"膿性或黏液膿性痰，可伴有發(fā)熱

等。

2.穩(wěn)定期：

咳嗽、咳痰和氣短等癥狀穩(wěn)定或癥狀輕微，病情基本恢復(fù)到急性加重前的

狀態(tài)。

二.病因與發(fā)病機(jī)制

（一）危險(xiǎn)因素

慢阻肺的發(fā)病是遺傳與環(huán)境因素共同作用的結(jié)果。

1.遺傳因素：

某些遺傳因素可增加慢阻肺發(fā)病的危險(xiǎn)，即慢阻肺有遺傳易感性。已知的遺傳

因素為Cd-抗胰蛋白酶缺乏［8］。Cd-抗胰蛋白酶是一種蛋白酶抑制齊人重度

Cd-抗胰蛋白醐缺乏與非吸煙者的肺氣月中形成有關(guān)。在我國(guó)，《1-抗胰蛋白

酶缺乏引起的肺氣腫迄今尚未見(jiàn)正式報(bào)道。

2.吸煙:

呼吸道感染是慢阻月市發(fā)病和急性加重的另一個(gè)重要因素病毒和/或細(xì)菌

感染與氣道炎癥加劇有關(guān)[13],是慢阻肺急性加重的常見(jiàn)原因。兒童期有嚴(yán)

重的呼吸道感染史與成年時(shí)月市功能降低及呼吸系統(tǒng)癥狀的發(fā)生有關(guān)

[1]o

6.社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位：

慢阻肺的發(fā)生風(fēng)險(xiǎn)與患者的社會(huì)經(jīng)濟(jì)地位呈負(fù)相關(guān)[14]。這可能與低

社會(huì)經(jīng)濟(jì)狀態(tài)與室內(nèi)及室外空氣污染暴露、擁擠,營(yíng)養(yǎng)狀態(tài)差或其他因素有關(guān)

[15]o

（二）發(fā)病機(jī)制

慢阻肺的發(fā)病機(jī)制尚未完全明確，肺部炎癥反應(yīng)、氧化應(yīng)激、蛋白酶和抗

蛋白酶失衡等在慢阻肺的發(fā)病中起重要作用。

7?慢性炎癥反應(yīng)：

慢阻肺主要以外周氣道、肺實(shí)質(zhì)和肺血管中增加的巨噬細(xì)胞為特征，同時(shí)

還伴有活化的中性粒細(xì)胞和淋巴細(xì)胞后者包括細(xì)胞毒性T細(xì)胞（TC）

1、輔助性T細(xì)胞（Th）1、Thl7、固有淋巴細(xì)胞（ILC）3。急性加重期較

穩(wěn)定期炎癥反應(yīng)更為明顯。一些患者也可能出現(xiàn)嗜酸粒細(xì)胞、Th2或ILC2細(xì)

胞增加，尤其是臨床上和哮喘有重疊時(shí)。所有這些炎癥細(xì)胞和上皮細(xì)胞及其他結(jié)

構(gòu)細(xì)胞一起釋放多種炎癥介質(zhì)［16］。炎癥介質(zhì)水平增高，吸引循壞中的炎癥

細(xì)胞，放大炎癥過(guò)程，誘導(dǎo)結(jié)構(gòu)改變［17］。

2.氧化應(yīng)激：

氧化應(yīng)激可能是慢阻肺重要的炎癥放大機(jī)制［16,181o氧化應(yīng)激的生物標(biāo)

志物(如過(guò)氧化氫,8-異前列腺素)在慢阻B市患者呼出氣冷凝液、痰、體循環(huán)

中濃度升高。慢阻M急性加重時(shí)，氧化應(yīng)激進(jìn)一步加重。氧化劑由香煙及其他吸

入顆粒刺激產(chǎn)生，并通過(guò)巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞等活化的炎癥細(xì)胞釋放出來(lái)。慢

阻肺患者也可能會(huì)存在內(nèi)源性抗氧化劑的減少，這源于核因子2(Nrf2)轉(zhuǎn)

錄因子的減少，它參與調(diào)節(jié)多種抗氧化基因［19,20］o

3?蛋白酶-抗蛋白酶失衡：

已有證據(jù)表明慢阻肺患者肺組織中蛋白酶與抗蛋白酶表達(dá)失衡，前者可降

解結(jié)締組織Z后者與之相反［21］O蛋白酶介導(dǎo)彈性蛋白的破壞Z后者是肺實(shí)質(zhì)

中重要的結(jié)締組織成分，這種破壞是肺氣腫的重要特征［22］o

4.細(xì)支氣管周圍和間質(zhì)纖維化：

慢阻肺患者或無(wú)癥狀吸煙者中存在細(xì)支氣管周圍纖維化和間質(zhì)改變

［23,24,25,26］o吸煙者或有氣道炎癥的慢阻肺患者中發(fā)現(xiàn)有過(guò)量的生長(zhǎng)因子

產(chǎn)生［27］,炎癥可先于纖維化發(fā)生,或氣道壁反復(fù)損傷本身導(dǎo)致肌纖維組織過(guò)

度產(chǎn)生［28］,從而促進(jìn)小氣道氣流受限的發(fā)生，最終導(dǎo)致氣道閉塞，繼發(fā)肺氣

腫[29]o

（三）病理生理[1,15]

慢阻肺的特征性病理改變表現(xiàn)在氣道、肺實(shí)質(zhì)及肺血管[30],肺組織不同

部位出現(xiàn)以特異性炎癥細(xì)胞增多為特征的慢性炎癥，以及反復(fù)損傷與修復(fù)后出

現(xiàn)的結(jié)構(gòu)改變。修復(fù)過(guò)程導(dǎo)致氣道壁結(jié)構(gòu)重構(gòu)，膠原含量增加及瘢痕組織形成，

這些病理改變?cè)斐蓺獾廓M窄，引起固定性氣道阻塞。

在慢阻肺的肺部病理學(xué)改變基礎(chǔ)上,出現(xiàn)相應(yīng)的，Sw特征性病理生理學(xué)改變,

包括黏液高分泌、纖毛功能失調(diào)、小氣道炎癥、纖維化及管腔內(nèi)滲出、氣流受限、

肺過(guò)度充氣、氣體交換異常、肺動(dòng)脈高壓和肺源性心臟病以及全身的不良效應(yīng)。

黏液高分泌和纖毛功能失調(diào)導(dǎo)致慢性咳嗽及多痰，這些癥狀可出現(xiàn)在其他癥狀

和病理生理異常發(fā)生之前。隨著慢阻肺的進(jìn)展，外周氣道阻塞、肺實(shí)質(zhì)破壞及肺

血管異常等降低了肺氣體交換能力，產(chǎn)生低氧血癥，并可出現(xiàn)高碳酸血癥。長(zhǎng)期

慢性缺氧可導(dǎo)致肺血管廣泛收縮和肺動(dòng)脈高壓，常伴有血管內(nèi)膜增生，某些血管

發(fā)生纖維化和閉塞，導(dǎo)致肺循環(huán)的結(jié)構(gòu)重構(gòu)。慢阻肺晚期出現(xiàn)0市動(dòng)脈高壓是

其重要的心血管并發(fā)癥，進(jìn)而導(dǎo)致慢忸市源性心臟病及右心衰竭,提示預(yù)后不良。

慢阻肺的炎癥反應(yīng)不僅局限于肺部，也可以導(dǎo)致全身不良效應(yīng)。全身炎癥

反應(yīng)表現(xiàn)為全身氧化負(fù)荷異常增高、循壞血液中促炎細(xì)胞因子濃度異常增高及

炎性細(xì)胞異?；罨龋M(jìn)而導(dǎo)致骨質(zhì)疏松、抑郁,慢性貧血及心血管疾病風(fēng)險(xiǎn)

增加。這些可使患者的活動(dòng)能力受限加劇，生命質(zhì)量下降，預(yù)后變差，因此具

有重要的臨床意義。

三.診斷、評(píng)估與轉(zhuǎn)診

（一）慢阻肺高危人群

符合以下1個(gè)及以上特征的人群均屬于慢阻肺的高危人群：

1.年齡235歲。

2.吸煙或長(zhǎng)期接觸“二手煙”污染。

3-患有某些特定疾病，如支氣管哮喘、過(guò)敏性鼻炎、慢性支氣管炎、肺

氣腫等。

4?直系親屬中有慢阻肺家族史。

5.居住在空氣污染嚴(yán)重地區(qū),尤其是二氧化硫等有害氣體污染的地區(qū)。

6.長(zhǎng)期從事接觸粉塵、有毒有害化學(xué)氣體、重全屬顆粒等工作。

7.在嬰幼兒時(shí)期反復(fù)患下呼吸道感染。

8.居住在氣候寒冷、潮濕地區(qū)以及使用燃煤、木柴取暖。

9.維生素A缺乏或者胎兒時(shí)期肺發(fā)育不良。

10.營(yíng)養(yǎng)狀況較差，體重指數(shù)較低。

當(dāng)基層醫(yī)院不具備肺功能檢查設(shè)備，臨床醫(yī)生可以通過(guò)問(wèn)卷調(diào)查篩查慢阻

肺高危人群（圖1），對(duì)疑診患者應(yīng)該向上級(jí)醫(yī)院轉(zhuǎn)診進(jìn)一步確診。

汶是一份存關(guān)您赧沂呼吸狀況和活動(dòng)能力的問(wèn)總.請(qǐng)您問(wèn)答問(wèn)卷時(shí)選擇屁能描述您實(shí)際

惰況的答窠。

I.過(guò)去的一個(gè)月內(nèi).您感到咒姒有多頻除？

從來(lái)感覺(jué)氣短很少感覺(jué)氣短有時(shí)感覺(jué)氣砸經(jīng)常感覺(jué)氣短總址感覺(jué)氣短

□0口0口1口2口2

2-您是否曾咳出“東阿??例如黏液或找？

從未咳出是的?何僅在偶爾感H或胸部悠卑時(shí)咳出是的-每月都咳幾天

□o口。Dt

是的,大多數(shù)U干都咳是的.每人部咳

□1口2

工謂選擇能夠最準(zhǔn)確地描述您在過(guò)去12個(gè)片內(nèi)II常生活狀況的答案。因?yàn)楹粑蜪I.

我的活動(dòng)秋比從血少r0

強(qiáng)烈反對(duì)反對(duì)不確左同競(jìng)非常同童

□0□0□0□I□2

4■在您的?！雒小瞿欠馤I至少吸廣I00支

否是不血道

□0□2□0

5?您今年多少

歲

",357950-59歲60?69歲M70歲

□0□1□2□2

問(wèn)卷評(píng)估辦法Z

在下面的空仃處?寫(xiě)上每個(gè)問(wèn)題的答案旁邊的數(shù)字。將這些數(shù)字相加.得到總分?？偡?/p>

為4I0分。

?1?2#3#4?5總分

如果您的總分分，說(shuō)明您的呼吸問(wèn)題可能是慢性阻空性肺疾?。–0PD）導(dǎo)致。投阻肺

通常陵稱為慢性支氣骨炎和/或肺氣腫.是-?種緩慢進(jìn)展的嚴(yán)?R肺病。雖然慢Pn肺不能治

愈?但它蹇可以控制的。

諂將填好的問(wèn)卷食給醫(yī)生行。您的得分腿高-說(shuō)明您有慢陰肺的可能性越大。醫(yī)生可

以做一個(gè)簡(jiǎn)也的呼吸測(cè)試（也稱為肺功能測(cè)定）?陽(yáng)助評(píng)價(jià)您的呼吸狀況v

如果您的總分在07分，而且您有呼吸問(wèn)顏?請(qǐng)將這份文件拿給醫(yī)生看。醫(yī)生會(huì)話助評(píng)

估您呼吸問(wèn)題的類罰。

圖1慢性阻塞性肺疾病篩查問(wèn)卷

（二）診斷

1.臨床表現(xiàn)[31]:

(1)癥狀：多于中年發(fā)病，好發(fā)于秋冬寒冷季節(jié)。癥狀為慢性咳嗽、咳痰,

少數(shù)可僅咳嗽不伴咳痰，甚至有明顯氣流受限但無(wú)咳嗽癥狀。痰為白色泡沫或黏

液性，合并感染時(shí)痰量增多，轉(zhuǎn)為膿痰。典型癥狀為氣促或呼吸困難，早期僅于

劇烈活動(dòng)時(shí)出現(xiàn)，后逐漸加重，甚至發(fā)生于日?；顒?dòng)和休息時(shí)。晚期常有體重下

降、食欲減退、精神抑三%/或焦慮等，合并感染時(shí)可咳膿痰。后期出現(xiàn)低氧血

癥和/或高碳酸血癥，可并發(fā)慢性肺源性心臟病和右心衰竭。

(2)體征：慢阻肺的早期體征可不明顯，隨著疾病進(jìn)展，常出現(xiàn)以下體

征：

①視診：胸廓前后徑增大，肋間隙增寬，劍突下胸骨下角增寬，稱為桶狀

胸。部分患者呼吸變淺，頻率增快，嚴(yán)重者可有縮唇呼吸等。

②觸診：雙側(cè)語(yǔ)顫減弱。

③叩診：肺部過(guò)清音，心濁音界縮小，肺下界和肝濁音界下降。

④聽(tīng)診:兩肺呼吸音減弱，呼氣期延長(zhǎng)，部分患者可聞及濕性啰音和/或

干性啰音，心音遙遠(yuǎn)，合并肺動(dòng)脈高壓時(shí)肺動(dòng)脈瓣區(qū)第二心音(P2)較主動(dòng)脈

瓣區(qū)第二心音(A2)強(qiáng)很2*2)。

⑤肺外體征：低氧血癥者可出現(xiàn)黏膜和皮膚發(fā)2氏伴二氧化碳潴留者可見(jiàn)

球結(jié)膜水腫。伴有右心衰竭者可見(jiàn)下肢水腫和肝臟增大。

2.輔助檢查[32]:

(1)肺功能檢查：肺通氣功能檢查是判斷氣流受限的客觀指標(biāo)，重復(fù)性

較好，對(duì)慢阻肺的診斷、嚴(yán)重程度評(píng)價(jià)、疾病進(jìn)展、預(yù)后及治療反應(yīng)等均有重

要意義。慢阻肺高危人群建議每年進(jìn)行一次肺通氣功能檢測(cè)。氣流受限是以

FEVI占用力肺活量(forcedVitalCaPaCity,FVC)百分比

(FEV1/FVC)和FEVI占預(yù)計(jì)值％降低來(lái)確定的。FEV1/FVC是慢那市的一項(xiàng)敏

感指標(biāo)，可檢出輕度氣流受限。FFVI占預(yù)計(jì)值%是評(píng)價(jià)中、重度氣流受限的良好

指標(biāo)，因其變異性小、易于操作，應(yīng)作為慢阻M的肺功能檢查基本項(xiàng)目?；颊呶?/p>

入支氣管擴(kuò)張劑后的FEV1/FVC<0.7，可以確定為持續(xù)存在氣流受限。單次支

氣管擴(kuò)張劑后FEV1/FVC在0.6~0?8時(shí)，應(yīng)重復(fù)肺功能檢查以確診［33］。因?yàn)?/p>

在某些情況下，間隔一段時(shí)間后，由于個(gè)體差異z比值可能會(huì)發(fā)生改變。但對(duì)于

支氣管擴(kuò)張劑后FEV1/FVC<0.6的慢阻肺患者z比值升至0.7以上的可能性不

大。

氣流受限可導(dǎo)致肺過(guò)度充氣，使肺總量、功能殘氣量和殘氣容積增高，肺活

量減低。肺總量增加不及殘氣容積增加的程度大”故殘氣容積與肺總量之比增

高。肺泡隔破壞及月市毛細(xì)血管床喪失可使彌散功能受損，一氧化碳彌散量

(DLC0)降低，DLC0與肺泡通氣量之比較單純DLC0更敏感深吸氣量是潮氣量

與補(bǔ)吸氣量之和，深吸氣量與肺總量之比是反映肺過(guò)度膨脹的指標(biāo),在反映慢阻

肺呼吸困難程度甚至預(yù)測(cè)慢阻肺生存率方面具有意義。

支氣管舒張?jiān)囼?yàn)作為輔助檢查,與基礎(chǔ)FEVI值及是否處于急性加重期和以

往的治療狀態(tài)等有關(guān)，在不同時(shí)期檢查結(jié)果可能不盡一致，因此要結(jié)合臨床全

面分析。需要指出的是，氣流受限的可逆性程度不能作為區(qū)分慢阻肺與哮喘的

唯一指標(biāo)，也不能預(yù)測(cè)對(duì)支氣管擴(kuò)張劑或糖皮質(zhì)激素長(zhǎng)期治療的反應(yīng)性

［15］.

肺功能檢查的注意事項(xiàng)［34,35］見(jiàn)表1,正常肺功能曲線和阻塞忸市疾

病肺功能曲線［35］見(jiàn)圖2。

弘1進(jìn)行叭檢檢詣的汪

注：FEVIB1秒用力呼氣容積；FVC用力肺活量

圖2肺功能曲線:正常肺功能曲纜2A)；阻塞性肺疾病肺功能曲繩2B)r

慢性阻塞性肺疾病患者的典型表現(xiàn)為FEVI和FVC均出現(xiàn)下降

-al??*i-■-?7-irs

1叫等(2)胸部X線檢查［15］:

X線檢查對(duì)確定肺部并發(fā)癥及與其他疾病

(如肺間質(zhì)纖維化、肺結(jié)核等)鑒別具有重要意義。慢阻肺早期X線胸片可無(wú)明

顯變化，之后出現(xiàn)肺紋理增多和紊亂等非特征性改變；主要X線征象為肺過(guò)度充

氣，肺容積增大，胸腔前后徑增長(zhǎng)，肋骨走向變平，肺野透亮度增高，橫膈位置

低平，心臟懸垂狹長(zhǎng)，肺門血管紋理呈殘根狀，肺野外周血管紋理纖細(xì)稀少等，有

時(shí)可見(jiàn)肺大皰形成。并發(fā)肺動(dòng)脈高壓和肺源性心臟病時(shí)，除右心增大的X線特

征外，還可有肺動(dòng)脈圓錐膨隆，肺門血管影擴(kuò)大及右下肺動(dòng)脈增寬等。

(3)胸部CT檢查[15]:CT檢查一般不作為常規(guī)檢查，但對(duì)于鑒別診

斷具有重要價(jià)值。另外z高分辨率CT對(duì)辨別小葉中心型或全小葉型肺氣腫及確

定肺大皰的大小和數(shù)量,有很高的敏感性和特異性，對(duì)預(yù)計(jì)肺大皰切除或外科減

容手術(shù)等的效果有一定價(jià)值。

(4)脈搏氧飽和度(SpO2)監(jiān)測(cè)和血?dú)夥治觫牛郝仁蟹€(wěn)定期患者如果

FEVI占預(yù)計(jì)值%<40%，或臨床癥狀提示有呼吸衰竭或右心衰竭時(shí)應(yīng)監(jiān)測(cè)

SP02o如果Sp02<92%，應(yīng)進(jìn)行血?dú)夥治鰴z查。呼吸衰竭血?dú)夥治鲈\斷標(biāo)準(zhǔn)為

海平面呼吸空氣時(shí)Pa02<60mmHg(ImmHg=0.133kPa)，伴赫伴有

Pa°°2>50mmHgo

(5)其他實(shí)驗(yàn)室檢查[1]:低氧血癥(Pa02<55mmhg)時(shí)血紅蛋白和紅

細(xì)胞可以增高，血細(xì)胞比容>0.55可診斷為紅細(xì)胞增多癥。有的患者也可表現(xiàn)為

貧血。合并感染時(shí)，痰涂片中可見(jiàn)大量中性粒細(xì)胞，痰培養(yǎng)可檢出各種病原

菌。

(三)診斷標(biāo)準(zhǔn)與診斷流程

慢阻肺的診斷應(yīng)根據(jù)臨床表現(xiàn)、危險(xiǎn)因素接觸史、體征及實(shí)驗(yàn)室檢查等資

料，綜合分析確定。典型慢阻肺的診斷：呼吸困難、慢性咳嗽或咳痰；危險(xiǎn)因素

暴露史;肺功能檢查吸入支氣管擴(kuò)張劑后FEV1/FVCK0.7提示氣流受限，且除

外其他疾?、?。

基層醫(yī)院醫(yī)生應(yīng)該仔細(xì)詢問(wèn)患者病史，遇到有慢性呼吸道癥狀，有危險(xiǎn)因素

暴露史，或有慢阻《、哮喘等呼吸道疾病家族史者，應(yīng)該進(jìn)一步檢查明確診斷。

體格檢查包括是否存在口唇、甲床發(fā)組、頸靜脈怒張、桶狀胸、呼吸次數(shù)、呼吸

音、啰音、心率、心律、雙下肢浮腫、杵狀指(趾)等［32］。

根據(jù)患者病情需要及醫(yī)療機(jī)構(gòu)實(shí)際情況,恰當(dāng)選擇相應(yīng)的檢查項(xiàng)目，具體

分為必做項(xiàng)目、推薦項(xiàng)目。必做項(xiàng)目包括血常規(guī),肺通氣功能檢查(含支氣管舒

張?jiān)囼?yàn))、X線胸片、心電圖、經(jīng)皮Sp02檢測(cè)。根據(jù)當(dāng)?shù)蒯t(yī)院條件和患者病

情選擇恰當(dāng)檢查或轉(zhuǎn)診到上級(jí)醫(yī)院的推薦項(xiàng)目包括動(dòng)脈血?dú)夥治觥⑻蹬囵B(yǎng)、胸

部高分辨率CT檢查、超聲心動(dòng)圖、肺容量和彌散功能檢查、6min步行距離

(6MWD)、結(jié)核菌素純蛋白衍生物(PPD)試驗(yàn)、D-二聚體、B型腦鈉肽

(BNP)或N-末端腦鈉肽前體(NT-PrOBNP)、CRPx過(guò)敏原檢測(cè)、總IgE、

誘導(dǎo)痰細(xì)胞學(xué)分類、呼出氣一氧化氮(FeNO)檢測(cè)、雙下肢靜脈超聲、肺通

氣灌注掃描或CT肺動(dòng)脈造影(CTPA)、運(yùn)動(dòng)心肺功能等［32］o基層醫(yī)院

可使用圖3的流程和標(biāo)準(zhǔn)進(jìn)行慢阻肺診斷。

注：FEVI第1秒用力呼氣容積；FVC用力肺活量

圖3基層醫(yī)院慢性阻塞性肺疾病診斷流程

（四）病情評(píng)估

1?慢阻肺穩(wěn)定期病情評(píng)估:

根據(jù)患者的臨床癥狀、急性加重風(fēng)險(xiǎn)、肺功能氣流受限的嚴(yán)重程度及合并

癥進(jìn)行綜合評(píng)估，目的是確定疾病的嚴(yán)重程度，包括氣流受限的嚴(yán)重程度、患

者健康狀況的影響和未來(lái)急性加重的風(fēng)險(xiǎn)程度,最終指導(dǎo)治療[33]0

(1)肺功能評(píng)估：應(yīng)用氣流受限的程度進(jìn)行肺功能評(píng)估，即以FEVI占

預(yù)計(jì)值％為分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)。慢阻肺患者氣流受限的肺功能分級(jí)分為4級(jí)，見(jiàn)

三2[33]。

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(2)癥狀評(píng)估:采用改良版英國(guó)醫(yī)學(xué)研究委員會(huì)呼吸問(wèn)卷(mMRC)

[36]對(duì)呼吸困難嚴(yán)重程度進(jìn)行評(píng)估(表3)，或采用/W患者自我評(píng)估測(cè)試

(CAT)問(wèn)卷[37](表4)進(jìn)行評(píng)估。mMRC僅反映呼吸困難程度，0~1分為

癥狀少z2分以上為癥狀多。CAT評(píng)分為綜合癥狀評(píng)分，分值范圍0~4。分(0

-10分：輕微影響；11-20分：中等影響；21-30分：嚴(yán)重影響；31~40

分：非常嚴(yán)重影響)，10分以上為癥狀多。

=3改何版KSEg%R51%S/55ffi|R)fT(mMRC)對(duì)破匡1瑕嚴(yán)噩89評(píng)怙表

14(三3SfiG/B(CAT)

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(3)急性加重風(fēng)險(xiǎn)評(píng)估：根據(jù)癥狀、肺功能、過(guò)去1年急性加重史等預(yù)

測(cè)未來(lái)急性加重風(fēng)險(xiǎn)。高風(fēng)險(xiǎn)患者具有下列特征：癥狀多zmMRC評(píng)分22分

或CAT評(píng)分210分；FEVI占預(yù)計(jì)值％<50%;過(guò)去1年中重

度急性加重22次或因急性加重住院21次⑴。

(4)慢性合并癥的評(píng)估:常發(fā)生于慢阻肺患者的合并癥包括心血管

疾病、骨骼肌功能障礙、代謝綜合征、骨質(zhì)疏松、抑郁、焦慮和肺癌。基

層醫(yī)院根據(jù)條件選擇相應(yīng)的檢查進(jìn)行慢阻肺合并癥評(píng)估,見(jiàn)表5o

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(5)多維評(píng)估工具：目前已開(kāi)發(fā)出多維評(píng)估工具預(yù)測(cè)慢阻肺患者的

14%?SiiO)(三3SfiG/B(CAT)

預(yù)后。例如，BODE指數(shù)z包含以下項(xiàng)目：體重指數(shù)(bodymassindex

B）、氣流阻塞程度（degreeOfairfIOWObStrUCtiOn,OfUXFEVI占預(yù)

計(jì)值％表示）、呼吸困難（dyspnea,D,以mMRC評(píng)分表示）、運(yùn)動(dòng)耐力

（exercise,E，以6MWD表示，記錄單位為米）。由于在基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)環(huán)境

中對(duì)所有患者定期進(jìn)行6MWD涉及額外的時(shí)間和成本,所以在基層醫(yī)療機(jī)構(gòu)采用

DOSE指數(shù)［38］（表6）評(píng)估可能更可行zDOSE評(píng)分分表明入院的風(fēng)險(xiǎn)

更高并且死亡率更高。它包含呼吸困難（dyspnea,D，以mMRC評(píng)分表示）、

氣流阻塞程度（degreeOfairflowObStrUCtiOn,0，以FEVI占預(yù)計(jì)值％

表示）、吸煙狀態(tài)（3m0kingStatUSZS）x病情加重頻率（thenumberOf

exacerbation,E）o

2.慢阻月市急性加重期病情評(píng)估：

慢阻肺急性加重是指呼吸道癥狀急性加重超過(guò)日常變異水平需要改變治療

方案?？捎啥喾N原因所致，最常見(jiàn)的有氣管、支氣管感染，主要為病毒、細(xì)菌感

染，壞境、理化因素改變，穩(wěn)定期治療不規(guī)范等均可導(dǎo)致急性加重，部分病例急

性加重的原因難以確定,根據(jù)急性加重治療所需要的藥物和治療場(chǎng)所將慢阻肺

急性加重分為：輕度，僅需使用短效支氣管擴(kuò)張劑治療；中度，使用短效支氣管

擴(kuò)張劑和抗生素，有的需要加用口服糖皮質(zhì)激素；重度，需要住院或急診治療。

重度急性加重可能并發(fā)急性呼吸衰竭［39,40］。

根據(jù)慢阻月市急性加重的嚴(yán)重程度和基礎(chǔ)疾病的嚴(yán)重程度,將患者分為門

診治療或住院治療。80%的慢阻肺急性加重患者可在門診給予支氣管擴(kuò)張劑、

激素和抗生素治療[41,42,43]。對(duì)于需要住院的患者其嚴(yán)重程度分為3類

[44]:

(1)無(wú)呼吸衰竭：呼吸頻率為20~3。次/min，不使用輔助呼吸肌，無(wú)意

識(shí)改變，通過(guò)文丘里面罩吸入氧濃度(Fi02)為28%~35%時(shí)低氧血癥能夠改善，

PaC02無(wú)增加。

2)急性呼吸衰竭-尚未危及生命：呼吸頻率＞30次/min，使用輛助呼

吸肌,無(wú)意識(shí)改變，通過(guò)文丘里面罩Fi02為25%~30%時(shí)低氧血癥能夠改善z高

碳酸血癥PaC02較基線增加或在50~60mmHg°

(3)急性呼吸衰竭-危及生命：呼吸頻率＞30次/min，使用輔助呼吸肌,

突發(fā)意識(shí)改變，通過(guò)文丘里面罩給氧低氧血癥不能改善或Fi02＞40%,高碳酸

血癥PaC02較基線增加或＞60mmHg，存在酸中毒(pHW7.25)。

(五)鑒別診斷

慢阻肺應(yīng)與支氣管哮喘、支氣管擴(kuò)張癥、充血性心力衰竭、月市結(jié)核和彌

漫性泛細(xì)支氣管炎等相鑒別,尤其要注意與哮喘進(jìn)行鑒別,見(jiàn)表7[1]。

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容易與慢阻肺急性加重混淆的其他疾病,例如：肺炎、充血性心力衰竭、

氣胸、胸腔積液、肺栓塞、心律失常等。血BNP水平升高結(jié)合其他臨床資料，

可以將由充血性心力衰竭而弓I起的急性呼吸困難與慢那市急性加重區(qū)分開(kāi)

來(lái)。CT肺動(dòng)脈造影對(duì)診斷肺栓塞有重要價(jià)值，血漿D-二聚體陰性有助于排除

低危患者的急性肺動(dòng)脈栓塞。

（六）并發(fā)癥⑴

慢阻肺患者可因肺氣腫并發(fā)自發(fā)性氣胸，呼吸功能嚴(yán)重受損時(shí)可出現(xiàn)呼吸

衰竭，有些重癥患者處于代償期，呼吸道感染、不適當(dāng)氧療、中斷吸入治療、

鎮(zhèn)靜藥物過(guò)量或外科手術(shù)等，可誘發(fā)急性呼吸衰竭，也稱慢性呼吸衰竭急性加

重或失代償。當(dāng)病變進(jìn)行性加重時(shí)，可合并/S性M源性心臟病和右心衰竭。慢

性缺氧引起紅細(xì)胞代償性增多，從而引起頭痛、頭暈、耳鳴、乏力等癥狀，易

并發(fā)肺血栓栓塞。

（七）轉(zhuǎn)診建議

當(dāng)患者出現(xiàn)以下情況，建議向綜合醫(yī)院呼吸?？妻D(zhuǎn)診。

1.緊急轉(zhuǎn)診[32,45]:

當(dāng)慢阻肺患者出現(xiàn)中重度急性加重,經(jīng)過(guò)緊急處理后癥狀無(wú)明顯緩解z需要

住院或行機(jī)械通氣治療，應(yīng)考慮緊急轉(zhuǎn)診。

(1)晉通病房住院指征：

①癥狀顯著加劇，如突然出現(xiàn)的靜息狀況下呼吸困難；

②重度慢阻月市；

③出現(xiàn)新的體征或原有體征加重(如發(fā)組、神志改變、外周水腫);

④有嚴(yán)重的合并癥(如心力衰竭或新出現(xiàn)的心律失常)；

⑤初始藥物治療急性加重失??；

⑥局齡患者；

⑦診斷不明確；

⑧院外治療無(wú)效或醫(yī)療條件差。

⑵入住監(jiān)護(hù)病房指征：

①對(duì)初始急診治療反應(yīng)差的嚴(yán)重呼吸困難；

②意識(shí)狀態(tài)改變，包括意識(shí)模糊、昏睡、昏迷；

③持續(xù)性低氧血癥(Pa02v40mmHg)或進(jìn)行性加重和/或嚴(yán)重或進(jìn)

行性加重的呼吸性酸中毒(pH<7.25),氧療或無(wú)創(chuàng)通氣治療無(wú)效；

@需要有創(chuàng)機(jī)械通氣治療；

⑤血流動(dòng)力學(xué)不穩(wěn)定、需要使用升壓藥。

2.普通轉(zhuǎn)診[32,46]:

(1)因確診或隨訪需求或條件所限，需要做肺功能等檢查；

(2)經(jīng)過(guò)規(guī)范化治療癥狀控制不理想，仍有頻繁急性加重；

(3)為評(píng)價(jià)慢阻月市合并癥或并發(fā)癥,需要做進(jìn)一步檢查或治療。

四.治療

(一)常用治療藥物[1,33]

藥物治療可以緩解慢阻月市癥狀，減少急性加重的頻率和嚴(yán)重程度，改善

健康狀況和運(yùn)動(dòng)耐量。至今為止，在臨床研究中，沒(méi)有一種治療慢阻M的藥物

可以延緩肺功能的長(zhǎng)期下降。慢阻肺常用藥物包括支氣管擴(kuò)張劑、糖皮質(zhì)激

素、磷酸二酯酶抑制劑以及其他藥物(祛痰藥、抗氧化劑等)。

(1)支氣管擴(kuò)張劑：支氣管擴(kuò)張劑可松弛支氣管平滑肌、擴(kuò)張支氣管，

緩解氣流受限是控制慢阻W癥狀的主要治療措施。短期按需應(yīng)用可緩解癥狀，

長(zhǎng)期規(guī)律應(yīng)用可預(yù)防和減輕癥狀,增加運(yùn)動(dòng)耐力，但不能使所有患者的FEVI得

到改善。與口服藥物相比，吸入劑的不良反應(yīng)小，因此多首選吸入治療。主要

的支氣管擴(kuò)張劑有陽(yáng)受體激動(dòng)劑、抗膽堿能藥物及茶堿類藥物，根據(jù)藥物作用

及患者的治療反應(yīng)選用。

①陽(yáng)受體激動(dòng)劑：陽(yáng)受體激動(dòng)劑分為短效(SABA)和長(zhǎng)效(LABA)。沙丁

胺醇和特布他林為短效定量霧化吸入劑，數(shù)分鐘內(nèi)起效J5~30min達(dá)到峰值，

療效持續(xù)4~6hz每次劑量100~200ug（每噴loolJg）,24h內(nèi)不超過(guò)

8~12噴。主要用于緩解癥狀，按需使用。福莫特羅（formoteroI）為長(zhǎng)效定量

吸入劑J~3min起效作用持續(xù)12h以上，常用劑量為4.5-9Rg，每日2次。

萌達(dá)特羅（indacaterol）是一種新型LABA，起效快，支氣管舒張作用長(zhǎng)達(dá)

24H，每日1次吸入150或300Hg可以明顯改善肺功能和呼吸困難癥狀,提高

生命質(zhì)量，減少慢阻肺急性加重。見(jiàn)表8。

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②抗膽堿能藥物：主要品種有異丙托;臭錢（ipratropium）氣霧劑】為短

效M受體阻斷劑（SAMA）可阻斷M膽堿受體，30~90min達(dá)最大效果,可維持

6~8h，使用劑量為20~40pg（每噴20Hg），每日3~4次，該藥不良反應(yīng)

小，長(zhǎng)期吸入可改善慢阻肺患者的健康狀況。嚷托溟錢（tiotropium）是長(zhǎng)

效M受體阻斷劑（LAMA），可以選擇性作用于M3和Ml受體，作用長(zhǎng)達(dá)24h

以上，干粉劑為18Hg（每吸18ug）,每日1次，噴霧劑為5ug（每吸

2.5Rg），每日1次，長(zhǎng)期使用可增加深吸氣箕減低呼氣末肺容積，改善呼吸

困難，提高運(yùn)動(dòng)耐力和生命質(zhì)量，也可減少急性加重頻率。見(jiàn)表9。

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③茶堿：可解除氣道平滑肌痙攣、改善心搏出量、舒張全身和肺血管、增

加水鈉排出、興奮中樞神經(jīng)系統(tǒng)、改善呼吸肌功能及某些抗炎作用。緩釋型或

控釋型茶堿每日口服1~2次可以達(dá)到穩(wěn)定的血漿濃度,對(duì)治療慢阻肺有一定效

果。監(jiān)測(cè)茶堿的血濃度對(duì)估計(jì)療效和不良反應(yīng)有一定意義，血液中茶堿濃度〉

5mg/L即有治療作用；>15mg/L時(shí)不良反應(yīng)明顯增加“見(jiàn)表10口

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④聯(lián)合支氣管擴(kuò)張劑：聯(lián)合使用不同作用機(jī)制和作用時(shí)間的支氣管擴(kuò)張劑,

與增加單一支氣管擴(kuò)張劑藥量相比，可以增加支氣管擴(kuò)張的程度并降低不良反

應(yīng)的風(fēng)險(xiǎn)。例如，SABA和SAMA聯(lián)用，比單用任何一種藥物能更好地改善FEVI

和癥狀。LABA和LAMA在一個(gè)吸入裝置中聯(lián)合使用，在改善癥狀、改善FEW、

減少急性加重方面優(yōu)于單藥治療。見(jiàn)表11。

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（2）抗炎藥物：

①糖皮質(zhì)激素：很多研究發(fā)現(xiàn)規(guī)律單獨(dú)吸入糖皮質(zhì)激素（ICS）不能改

變FEVI的長(zhǎng)期下降，也不能改變慢阻肺患者的病死率，因此不推薦單用吸入

激素治療。對(duì)于中度到極重度的慢阻肺患者而言，有頻發(fā)急性加重風(fēng)險(xiǎn)的患

者，ICS/LABA聯(lián)合使用，在改善肺功能、健康狀態(tài)和減少急性加重方面比單

藥更有效”見(jiàn)表12。一些研究發(fā)現(xiàn)規(guī)律使用ICS治療增加肺炎的風(fēng)險(xiǎn)，尤其是

重度慢阻肺患者，需要權(quán)衡ICS的風(fēng)險(xiǎn)-效益比。與ICS/LABA或LAMA單藥使

用工ICS/LAMA/LABA三聯(lián)治療改善肺功能、癥狀、健康狀況及減少急性加重效

果更佳。(SW穩(wěn)定期不推薦長(zhǎng)期口服糖皮質(zhì)激素。

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②磷酸二酯酶-4(PDE-4)抑制劑：PDE-4抑制劑的主要作用是通過(guò)抑制

細(xì)胞內(nèi)壞腺苜酸降解來(lái)戒輕炎癥。羅氟司特(roflumilast)為口服藥物，1次

/d,無(wú)直接擴(kuò)張支氣管作用。對(duì)于存在慢性支氣管炎、重度到極重度慢阻肺、

既往有急性加重病史的患者，羅氟司特治療可降低需要糖皮質(zhì)激素治療的中重度

急性加重發(fā)生率。

(3)其他藥物：

①祛痰藥(黏液溶解劑)：慢阻肺患者的氣道內(nèi)產(chǎn)生大量黏液分泌物，可促

使其繼發(fā)感染,并影響氣道通暢,應(yīng)用祛痰藥有利于氣道引流通暢z改善通氣功

能,但其效果并不確切，僅對(duì)少數(shù)有黏痰的患者有效。常用藥物有鹽酸氨漠索、

乙酰半胱氨酸、福多司坦、枝檸菠等;

②抗氧化劑:慢阻肺患者的氣道炎癥導(dǎo)致氧化負(fù)荷加重，促使其病埋生埋

變化。應(yīng)用抗氧化劑大劑量N-乙酰半胱氨酸(0.6g,2次/d)或竣甲司坦等

可降低疾病反復(fù)加重的頻率。

(二)慢阻肺穩(wěn)定期的治療

1?冶療目標(biāo)⑴:

慢阻肺穩(wěn)定期患者的治療目標(biāo)是減輕當(dāng)前癥狀,包括緩解癥狀z改善運(yùn)動(dòng)耐

力和改善健康狀況；降低未來(lái)風(fēng)險(xiǎn)，包括預(yù)防疾病進(jìn)展，預(yù)防和治療急性加重Z

減少病死率。

2預(yù)防和維持治療：

(1)減少危險(xiǎn)因素暴露：戒煙是影響5W自然病程最有力的干預(yù)措

施。應(yīng)為慢阻肺患者提供戒煙咨詢，藥物戒煙和五步戒煙法[47,48](表

13)可幫助慢啡市患者戒煙。減少室外空氣污染暴露，減少生物燃料接觸，使

用清潔燃料，改善廚房通風(fēng),并減少職業(yè)粉塵暴露化學(xué)物質(zhì)暴露23]o

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