引言眼科學(xué)是研究視覺(jué)系統(tǒng)疾病的醫(yī)學(xué)分支，其疾病譜涵蓋從眼前節(jié)（如角膜、虹膜）到眼后節(jié)（如視網(wǎng)膜、視神經(jīng)）的各類(lèi)病變。視力損害是眼科疾病的核心后果，不僅降低患者生活質(zhì)量，還可能導(dǎo)致社會(huì)功能喪失。據(jù)世界衛(wèi)生組織（WHO）數(shù)據(jù)，全球約13億人存在不同程度的視力障礙，其中可預(yù)防或可治療的比例高達(dá)80%。因此，早期識(shí)別、精準(zhǔn)診斷與規(guī)范治療是眼科臨床的核心目標(biāo)。本文選取原發(fā)性青光眼、糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR）、年齡相關(guān)性黃斑變性（AMD）三種常見(jiàn)且致盲風(fēng)險(xiǎn)高的眼科疾病，結(jié)合病理機(jī)制、臨床特征及典型案例，探討其診療要點(diǎn)與臨床啟示，旨在為臨床實(shí)踐提供參考。一、原發(fā)性青光眼：沉默的視力小偷（一）疾病概述原發(fā)性青光眼是一組以眼壓升高（或正常眼壓）、視神經(jīng)萎縮、視野缺損為核心特征的進(jìn)行性視神經(jīng)病變，是全球第二位致盲性眼?。▋H次于白內(nèi)障）。根據(jù)房角形態(tài)，分為原發(fā)性開(kāi)角型青光眼（POAG）與原發(fā)性閉角型青光眼（PACG），前者占我國(guó)青光眼患者的60%~70%。（二）病理機(jī)制青光眼的本質(zhì)是視神經(jīng)節(jié)細(xì)胞（RGC）凋亡，其觸發(fā)因素包括：1.眼壓升高：房水循環(huán)障礙（如POAG的小梁網(wǎng)功能異常、PACG的房角關(guān)閉）導(dǎo)致眼壓超過(guò)視神經(jīng)耐受閾值，壓迫視神經(jīng)纖維；2.視神經(jīng)缺血：視神經(jīng)乳頭血供不足，加重RGC損傷；3.氧化應(yīng)激：自由基積累破壞RGC細(xì)胞膜及線(xiàn)粒體功能。（三）臨床特征**類(lèi)型****癥狀****體征**原發(fā)性開(kāi)角型早期無(wú)癥狀，晚期出現(xiàn)視野縮小、夜盲眼壓升高（或正常）、杯盤(pán)比（C/D）增大（≥0.6）、視神經(jīng)纖維層（RNFL）變薄、視野缺損（如旁中心暗點(diǎn)、弓形暗點(diǎn)）原發(fā)性閉角型急性發(fā)作時(shí)眼痛、頭痛、惡心、視力驟降；慢性期無(wú)癥狀房角關(guān)閉、眼壓驟升（可達(dá)50mmHg以上）、角膜水腫、瞳孔散大（四）診斷要點(diǎn)1.眼壓測(cè)量：Goldmann壓平眼壓計(jì)是金標(biāo)準(zhǔn)，需多次測(cè)量（如24小時(shí)眼壓監(jiān)測(cè)）；2.視神經(jīng)評(píng)估：眼底照相（觀(guān)察C/D比）、光學(xué)相干斷層掃描（OCT）檢測(cè)RNFL厚度；3.視野檢查：Humphrey或Octopus視野計(jì)，早期表現(xiàn)為旁中心暗點(diǎn)，進(jìn)展為弓形暗點(diǎn)、管狀視野；4.房角檢查：前房角鏡或超聲生物顯微鏡（UBM），區(qū)分開(kāi)角與閉角。（五）治療策略目標(biāo)：降低眼壓至“目標(biāo)眼壓”（根據(jù)視神經(jīng)損害程度設(shè)定，通常較基線(xiàn)下降30%~50%），延緩病情進(jìn)展。1.藥物治療：前列腺素類(lèi)似物（如拉坦前列素）：通過(guò)增加葡萄膜鞏膜通路房水引流，是POAG一線(xiàn)用藥；β受體阻滯劑（如噻嗎洛爾）：抑制房水生成，適用于眼壓較高者；碳酸酐酶抑制劑（如布林佐胺）：輔助降低眼壓。2.激光治療：選擇性激光小梁成形術(shù)（SLT）：POAG的二線(xiàn)治療，通過(guò)激光作用于小梁網(wǎng)，改善房水引流；周邊虹膜切除術(shù)：PACG的預(yù)防性治療，解除瞳孔阻滯。3.手術(shù)治療：小梁切除術(shù)：通過(guò)建立房水外引流通道，適用于藥物或激光治療無(wú)效者；青光眼引流閥植入術(shù)：適用于難治性青光眼（如新生血管性青光眼）。（六）臨床案例患者信息：男性，45歲，體檢發(fā)現(xiàn)眼壓升高（右眼25mmHg，左眼23mmHg），無(wú)眼痛、視力下降等癥狀。既往史：高血壓病史5年，控制可；無(wú)青光眼家族史。檢查結(jié)果：眼底：雙眼C/D比0.7，視神經(jīng)乳頭顳側(cè)盤(pán)沿變窄；OCT：雙眼RNFL厚度較同齡人下降（右眼平均92μm，左眼89μm，正常參考值≥100μm）；視野：右眼旁中心暗點(diǎn)，左眼弓形暗點(diǎn)；房角：雙眼寬角（開(kāi)角型）。診斷：原發(fā)性開(kāi)角型青光眼（雙眼，早期）。治療：給予拉坦前列素滴眼液（每晚1次），定期監(jiān)測(cè)眼壓（目標(biāo)眼壓≤18mmHg）、視野及OCT。隨訪(fǎng)結(jié)果：3個(gè)月后眼壓控制在16~18mmHg，6個(gè)月后視野無(wú)進(jìn)展，RNFL厚度穩(wěn)定。（七）臨床啟示早期篩查的重要性：POAG早期無(wú)癥狀，定期眼壓、眼底檢查是發(fā)現(xiàn)早期病變的關(guān)鍵（建議40歲以上人群每2年檢查1次，高危人群如青光眼家族史、高度近視者每年檢查1次）；目標(biāo)眼壓的個(gè)體化：需根據(jù)視神經(jīng)損害程度、年齡、全身情況調(diào)整，避免過(guò)度降眼壓導(dǎo)致低眼壓性黃斑病變；長(zhǎng)期隨訪(fǎng)：青光眼是終身疾病，需定期監(jiān)測(cè)眼壓、視野及視神經(jīng)變化，及時(shí)調(diào)整治療方案。二、糖尿病視網(wǎng)膜病變：糖網(wǎng)的“階梯式”損害（一）疾病概述糖尿病視網(wǎng)膜病變（DR）是糖尿病最常見(jiàn)的微血管并發(fā)癥之一，也是working-age人群致盲的主要原因。我國(guó)糖尿病患者中，DR患病率約為34.6%，其中增殖期DR（PDR）占5.2%。（二）病理機(jī)制DR的核心病理改變是視網(wǎng)膜微血管損傷，分為三個(gè)階段：1.微血管滲漏：高血糖導(dǎo)致內(nèi)皮細(xì)胞損傷，血管通透性增加，引起視網(wǎng)膜水腫、滲出；2.微血管閉塞：周細(xì)胞丟失、基底膜增厚，導(dǎo)致毛細(xì)血管閉塞，視網(wǎng)膜缺血；3.新生血管形成：缺血誘導(dǎo)血管內(nèi)皮生長(zhǎng)因子（VEGF）釋放，刺激視網(wǎng)膜或視神經(jīng)乳頭新生血管（NV）形成，易破裂出血。（三）臨床特征根據(jù)國(guó)際臨床糖尿病視網(wǎng)膜病變分級(jí)標(biāo)準(zhǔn)（ICDR），分為非增殖期DR（NPDR）與增殖期DR（PDR）：**分期****特征**輕度NPDR僅有微血管瘤中度NPDR微血管瘤+出血、滲出（未達(dá)重度標(biāo)準(zhǔn)）重度NPDR滿(mǎn)足以下任一條件：①4個(gè)象限≥20個(gè)出血點(diǎn)；②2個(gè)象限靜脈串珠樣改變；③1個(gè)象限視網(wǎng)膜內(nèi)微血管異常（IRMA）增殖期DR視網(wǎng)膜或視神經(jīng)乳頭新生血管（NV），伴或不伴玻璃體積血、牽拉性視網(wǎng)膜脫離（四）診斷要點(diǎn)1.眼底檢查：散瞳后直接/間接檢眼鏡檢查，是DR篩查的基礎(chǔ)；2.熒光素眼底血管造影（FFA）：明確微血管滲漏、閉塞及新生血管位置，指導(dǎo)治療；3.光學(xué)相干斷層掃描（OCT）：定量檢測(cè)黃斑水腫（DME）的厚度，評(píng)估治療效果；4.全身檢查：控制血糖（HbA1c≤7%）、血壓（≤130/80mmHg）、血脂（LDL-C≤2.6mmol/L）是DR治療的基礎(chǔ)。（五）治療策略1.基礎(chǔ)治療：嚴(yán)格控制血糖、血壓、血脂，延緩DR進(jìn)展；2.黃斑水腫（DME）治療：抗VEGF藥物（如雷珠單抗、阿柏西普）：通過(guò)抑制VEGF，減少血管滲漏，是DME的一線(xiàn)治療；激光光凝：格柵樣光凝，適用于抗VEGF藥物無(wú)效或復(fù)發(fā)者；3.增殖期DR（PDR）治療：全視網(wǎng)膜光凝（PRP）：破壞缺血視網(wǎng)膜，減少VEGF釋放，預(yù)防新生血管形成；玻璃體切割術(shù)（PPV）：適用于玻璃體積血不吸收、牽拉性視網(wǎng)膜脫離者。（六）臨床案例患者信息：女性，58歲，2型糖尿病12年，未定期查眼底，近1個(gè)月出現(xiàn)右眼視力下降（從1.0降至0.4），伴視物變形。既往史：糖尿病腎?。á笃冢哐獕翰∈?年（血壓控制不佳，波動(dòng)于140~160/90~100mmHg）。檢查結(jié)果：眼底：右眼黃斑區(qū)水腫，視網(wǎng)膜散在出血、滲出，視神經(jīng)乳頭旁新生血管（NV）；FFA：右眼黃斑區(qū)熒光滲漏，視網(wǎng)膜周邊部缺血灶，NV熒光素滲漏；OCT：右眼黃斑中心凹厚度450μm（正?！?50μm）；血糖：HbA1c9.2%；血壓：150/95mmHg。診斷：1.增殖期糖尿病視網(wǎng)膜病變（右眼）；2.糖尿病黃斑水腫（右眼）；3.2型糖尿病伴并發(fā)癥；4.高血壓病（2級(jí)，很高危）。治療：全身治療：調(diào)整降糖方案（胰島素+二甲雙胍），目標(biāo)HbA1c≤7%；更換降壓藥（ACEI+鈣通道阻滯劑），目標(biāo)血壓≤130/80mmHg；眼部治療：右眼玻璃體腔注射雷珠單抗（每月1次，共3次），聯(lián)合全視網(wǎng)膜光凝（PRP）；隨訪(fǎng)：3個(gè)月后右眼視力恢復(fù)至0.8，黃斑中心凹厚度降至280μm，NV萎縮；HbA1c降至7.5%，血壓控制在130/85mmHg以下。（七）臨床啟示定期篩查是關(guān)鍵：糖尿病患者確診后應(yīng)立即行眼底檢查，之后每1~2年復(fù)查1次（NPDR患者每6~12個(gè)月1次，PDR患者每3~6個(gè)月1次）；多學(xué)科協(xié)作：DR治療需內(nèi)分泌科、眼科共同參與，嚴(yán)格控制全身代謝指標(biāo)；抗VEGF藥物的合理使用：DME患者應(yīng)盡早使用抗VEGF藥物，避免黃斑結(jié)構(gòu)不可逆損傷；PDR患者聯(lián)合PRP可提高療效。三、年齡相關(guān)性黃斑變性：老年視力的“隱形殺手”（一）疾病概述年齡相關(guān)性黃斑變性（AMD）是50歲以上人群致盲的主要原因，全球約有1.9億患者。我國(guó)AMD患病率隨年齡增長(zhǎng)而升高，60~69歲人群為6.0%，70歲以上人群為11.8%。根據(jù)病理特征，分為干性AMD（萎縮型）與濕性AMD（滲出型），其中濕性AMD占10%~15%，但致盲風(fēng)險(xiǎn)更高。（二）病理機(jī)制1.干性AMD：主要與玻璃膜疣形成（視網(wǎng)膜色素上皮細(xì)胞（RPE）代謝產(chǎn)物堆積）、RPE萎縮有關(guān)，導(dǎo)致黃斑區(qū)視網(wǎng)膜感光細(xì)胞丟失；2.濕性AMD：RPE萎縮或玻璃膜疣刺激脈絡(luò)膜新生血管（CNV）形成，CNV突破玻璃膜進(jìn)入視網(wǎng)膜下，引起出血、滲出，破壞黃斑結(jié)構(gòu)。（三）臨床特征**類(lèi)型****癥狀****體征**干性AMD緩慢進(jìn)展的中心視力下降、視物變形黃斑區(qū)玻璃膜疣（硬性/軟性）、RPE萎縮（地圖樣萎縮）濕性AMD突然發(fā)作的中心視力下降、暗點(diǎn)、視物變形黃斑區(qū)出血、滲出、CNV（眼底表現(xiàn)為灰黃色病灶）（四）診斷要點(diǎn)1.眼底檢查：觀(guān)察黃斑區(qū)玻璃膜疣、萎縮灶或出血滲出；2.光學(xué)相干斷層掃描（OCT）：清晰顯示黃斑區(qū)視網(wǎng)膜結(jié)構(gòu)，判斷CNV類(lèi)型（典型/隱匿性）；3.熒光素眼底血管造影（FFA）：明確CNV位置及滲漏情況；4.吲哚青綠血管造影（ICGA）：輔助診斷隱匿性CNV。（五）治療策略1.干性AMD：抗氧化劑：如維生素C、維生素E、葉黃素、玉米黃質(zhì)，可延緩病情進(jìn)展（適用于中重度干性AMD）；定期隨訪(fǎng)：每6~12個(gè)月檢查1次，警惕進(jìn)展為濕性AMD；2.濕性AMD：抗VEGF藥物：如雷珠單抗、阿柏西普，通過(guò)抑制VEGF，減少CNV滲漏，是一線(xiàn)治療（需每月注射1次，3次后根據(jù)病情延長(zhǎng)間隔）；光動(dòng)力療法（PDT）：使用光敏劑（如維替泊芬），通過(guò)激光激活破壞CNV，適用于典型性CNV；手術(shù)治療：如黃斑轉(zhuǎn)位術(shù)，適用于難治性濕性AMD（目前較少用）。（六）臨床案例患者信息：男性，72歲，左眼突然出現(xiàn)中心暗點(diǎn)，視物變形1周，無(wú)眼痛、頭痛。既往史：高血壓病史10年，控制可；無(wú)糖尿病史；吸煙史40年（1包/天）。檢查結(jié)果：視力：右眼1.0，左眼0.2；眼底：左眼黃斑區(qū)灰黃色病灶，伴少量出血、滲出；OCT：左眼黃斑區(qū)視網(wǎng)膜下高反射灶（CNV），視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層脫離；FFA：左眼黃斑區(qū)典型性CNV，熒光素滲漏；吸煙史：40年（1包/天）。診斷：濕性年齡相關(guān)性黃斑變性（左眼，典型性CNV）。治療：左眼玻璃體腔注射雷珠單抗（每月1次，共3次），之后每3個(gè)月注射1次（根據(jù)OCT結(jié)果調(diào)整）；戒煙。隨訪(fǎng)結(jié)果：3次注射后左眼視力恢復(fù)至0.5，OCT顯示CNV萎縮，視網(wǎng)膜神經(jīng)上皮層脫離消失；6個(gè)月后視力穩(wěn)定在0.6，未出現(xiàn)復(fù)發(fā)。（七）臨床啟示早期識(shí)別癥狀：濕性AMD表現(xiàn)為突然的中心視力下降、視物變形，需立即就醫(yī)（拖延治療會(huì)導(dǎo)致黃斑結(jié)構(gòu)不可逆損傷）；抗VEGF藥物的長(zhǎng)期管理：濕性AMD患者需長(zhǎng)期隨訪(fǎng)，根據(jù)病情調(diào)整注射頻率，避免復(fù)發(fā)；危險(xiǎn)因素控制：吸煙是AMD的重要危險(xiǎn)因素（吸煙者患病率是不吸煙者的2~3倍），應(yīng)積極戒煙；此外，控制高血壓、高血脂也有助于延緩病情進(jìn)展。結(jié)語(yǔ)原發(fā)性青光眼、糖尿病視網(wǎng)膜病變、年齡相關(guān)性黃斑變性是眼科臨床最常見(jiàn)的致盲性疾病，其診療要點(diǎn)可總結(jié)為：1.早期篩查：通過(guò)定期眼部檢查（眼壓、眼