心力衰竭模型制備及實驗性治療_第1頁
心力衰竭模型制備及實驗性治療_第2頁
心力衰竭模型制備及實驗性治療_第3頁
心力衰竭模型制備及實驗性治療_第4頁
全文預(yù)覽已結(jié)束

下載本文檔

版權(quán)說明:本文檔由用戶提供并上傳,收益歸屬內(nèi)容提供方,若內(nèi)容存在侵權(quán),請進(jìn)行舉報或認(rèn)領(lǐng)

文檔簡介

心力衰竭模型制備及實驗性治療

姓名:學(xué)號:班級:

一、實驗?zāi)康?/p>

1.學(xué)習(xí)急性心力衰竭模型的制備;

2.急性心力衰竭的搶救方案;

3.急性心力衰竭時的各項心功能及生化免疫等變化意義;

二、實驗材料

1.實驗動物:家兔

2.器材:手術(shù)臺,1ml、2ml、10ml注射器,心導(dǎo)管,氣管套管,動脈夾,手術(shù)器械一套,號針頭,頭皮針

頭,木夾,壓力換能器,小動物呼吸機(jī),泰盟BL420F生物機(jī)能實驗系統(tǒng)

3.藥品:25%烏拉坦,2%戊巴比妥鈉法乙酰毛花甘注射液用素生理鹽水任理鹽水

三、實驗方法和步驟

1.泰盟BL420F生物機(jī)能實驗系統(tǒng)設(shè)置

信號輸入:

1)第1通道:左心室內(nèi)壓;

2)第4通道:心電;

2.實驗動物麻醉

取家兔一只,稱重,用20%烏拉坦溶液,按5ml/kg靜脈注射進(jìn)入麻醉,將兔背位固定于手術(shù)臺上;

3.頸部手術(shù)

1)氣管插管

做一倒T形切口,連接氣管插管;

2)連接呼吸機(jī)

插入與動物呼吸機(jī)連的氣管插管,結(jié)扎固定;將呼吸頻率調(diào)至35次/min;

3)左側(cè)頸外靜脈插管,左側(cè)頸外靜脈插管,插至右心房開口處取血

按試管編號,在造模前、造模后、治療后用5亳升玻璃針管分別從靜脈插管內(nèi)取血3?4

亳升,打開抗凝管瓶塞移入,測BNP,測生化指標(biāo)心肌酶譜等;

4)左心室插管測左室內(nèi)壓

分離右側(cè)頸總動脈將心導(dǎo)管插入頸總動脈內(nèi),觀察屏幕顯示先出現(xiàn)血壓波形,繼續(xù)將導(dǎo)

管插向左室腔;當(dāng)波形由血壓波變成卜沿達(dá)0mmHg附近具有明顯舒張期而峰頂平坦的

波形時,即表明導(dǎo)管口已通過主動脈瓣進(jìn)入左室腔內(nèi),再送入導(dǎo)管約[若還保持同樣波形

則可把心導(dǎo)管結(jié)扎固定;

4.連接心電

將心電輸入線的二個針形電報分別插入右前肢及右、左后肢皮卜,記錄II導(dǎo)聯(lián)心電;

5,建立靜脈通路

將頭皮針連接在輸液瓶NS,然后用頭皮針頭刺入耳緣靜脈中,并用木夾或膠布固定用于心衰模

型造模給藥;

6,連續(xù)記錄正常心室內(nèi)壓、心電

7.戊巴比妥鈉制備心衰模型

先以2%戊巴比妥鈉溶液kg緩慢靜脈注射,待左心室內(nèi)壓下降至給藥前的30%?40%為急性心衰

指標(biāo);

8.藥物治療

1)靜脈注射1%吠塞米kg

2)靜脈注射去乙酰毛花昔只

3)靜脈注射腎上腺素kg

4)靜脈注射阿托品5mg/mlkg

5)靜脈注射利多卡因kg

6)靜脈滴注硝酸甘油溶液約20滴/分鐘70ug/min

四、實驗結(jié)果

1,左心室插管

2.正常

3.心力衰竭

4.藥物搶救

5,藥物過量

五、實驗討論

1.心力衰竭的發(fā)生機(jī)制

心功能不全是指各種原因引起心臟結(jié)構(gòu)和功能的改變,使心室泵血量和充盈功能低下,以

至于不能滿足組織代謝需要的病理過程,在臨床上表現(xiàn)為呼吸困難、水腫及靜脈壓升高等靜脈

淤血和心排血量減少的綜合征;心功能不全包括心臟泵血功能受損后由完全代償直至失代償

的全過程,而心力哀竭則是指心功能不全的失代償階段,兩者在本質(zhì),是相同的,只是在程度,

有所區(qū)別,可以通用/

圖1.正常心功能示意圖

2.戊巴比妥鈉構(gòu)建心力衰竭的原理

戊巴比妥鈉為普遍性中樞抑制藥,其作用與苯巴比妥相同;

巴比妥類是普遍性中樞抑制藥;隨劑量由小到大,相繼出現(xiàn)鎮(zhèn)靜、安眠、抗驚厥和麻醉作

用;10倍催眠量時則可抑制呼吸湛至致死:

巴比妥類在非麻整劑量時主要抑制多突觸反應(yīng),減弱易化,增強(qiáng)抑制;此作用主要見于

GABA能神經(jīng)傳遞的突觸;它增強(qiáng)GABA介導(dǎo)的C「內(nèi)流,減弱谷氨酸介導(dǎo)的除極;但與苯二氮類

不同,巴比妥類是通過延長氯通道開放時間而增加C「內(nèi)流,引起超極化;較高濃度時,則沖制Ca"

依賴性動作電位,抑制Ca'依賴性遞質(zhì)釋放,并且呈現(xiàn)擬GABA作用,即在無GABA時也能直接增

加CI內(nèi)流;其誘導(dǎo)心衰的機(jī)制可能為抑制Ca-依賴性動作電位進(jìn)而抑制心臟收縮功能;3

圖2.Ca,?轉(zhuǎn)運在心肌興奮-收縮偶聯(lián)中的作用

3.藥物治療機(jī)制

1)1%吠塞米

速尿,臨床上用于治療心臟性水腫、腎性水腫、肝硬化腹水、機(jī)能障礙或血管障礙所

引起的周圍性水腫并可促使上部尿道結(jié)石的排出;其利尿作用迅速、強(qiáng)大,多用于其它利

尿藥無效的嚴(yán)重病例;由于水、電解質(zhì)丟失明顯等原因,故不宜常規(guī)使用;靜脈給藥20?

80mg可治療肺水腫和腦水腫;藥物中毒時可用以加速毒物的排泄;2

2)去乙酰毛花昔

抗心律失常藥;主要用于心力衰竭;由于其作用較快,適用于急性心功能不全或慢性心

功能不全急性加重的患者;亦可用于控制伴快速心室率的心房顫動、心房撲動患考的心室

率;有時用于終止室上性心動過速起效慢,已少用;2

3)腎上腺素kg

激動心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)和竇房結(jié)的P受體,使心肌收縮力增強(qiáng),心輸出量增加,傳導(dǎo)加速

和心率增快;激活皮膚粘膜和內(nèi)臟血管的B2受體,尤其是腎動脈明顯收縮,骨骼肌卻冠狀動

脈則擴(kuò)張;激動支氣管02受體,使支氣管擴(kuò)張;作用于?肝和脂肪B2受體,促進(jìn)肝糖原和脂肪

分解,升高血糖;2

4)阿托品5mg/mlkg

心率:治療量可興奮迷走神經(jīng),心率減慢,每分鐘可減慢但作用短暫,較大劑量l-2mg

阻斷竇房節(jié)上的M,受體,解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用,心率加快;

房室傳導(dǎo):解除迷走神經(jīng)對心臟的抑制作用,使房室傳導(dǎo)加快;z

5)利多卡因kg

主要作用于浦肯野纖維和心室肌,抑制Na+內(nèi)流而降低心肌自律性,促進(jìn)心加細(xì)胞內(nèi)

K+外流而引起超極化,消除折返激動,抑制心室應(yīng)激性才是高心室顫動閾值;但對心房及竇

房結(jié)作用很輕;在治療劑量時,對心肌細(xì)胞的電活動具有抗室性心律失常作用,但對房室傳

導(dǎo)和心肌的收縮無明顯影響;血藥濃度進(jìn)一步升高,可引起心臟傳導(dǎo)速度減慢,房室傳導(dǎo)阻

滯,抑制心肌收縮力和使心排血量下降;2

6)硝酸甘油溶液70ug/min

可直接松弛血管平滑肌特別是小血管平滑肌使周圍血管舒張,外周阻力減小,1可心血

量減少,心排出量降低,心臟負(fù)荷減輕,心肌氧耗量減少,因而心絞痛得到緩解;

六、實驗反思

本次實驗中,靜脈注射戈巴比妥鈉后,由于處理速度過慢,在準(zhǔn)備搶救藥品過程中,由于速度緩

慢,在使用部分搶救藥后,家兔仍失去生命體征;

認(rèn)為給藥順序應(yīng)先給強(qiáng)心甘類藥物先使用吠塞米并不能達(dá)到對因治療直接搶救目的,起效速

度不夠快;

參考文獻(xiàn):

(11王建枝,殷蓮華.病理生理學(xué).第8版M.人民衛(wèi)生出版社,2013.PP198

[

溫馨提示

  • 1. 本站所有資源如無特殊說明,都需要本地電腦安裝OFFICE2007和PDF閱讀器。圖紙軟件為CAD,CAXA,PROE,UG,SolidWorks等.壓縮文件請下載最新的WinRAR軟件解壓。
  • 2. 本站的文檔不包含任何第三方提供的附件圖紙等,如果需要附件,請聯(lián)系上傳者。文件的所有權(quán)益歸上傳用戶所有。
  • 3. 本站RAR壓縮包中若帶圖紙,網(wǎng)頁內(nèi)容里面會有圖紙預(yù)覽,若沒有圖紙預(yù)覽就沒有圖紙。
  • 4. 未經(jīng)權(quán)益所有人同意不得將文件中的內(nèi)容挪作商業(yè)或盈利用途。
  • 5. 人人文庫網(wǎng)僅提供信息存儲空間,僅對用戶上傳內(nèi)容的表現(xiàn)方式做保護(hù)處理,對用戶上傳分享的文檔內(nèi)容本身不做任何修改或編輯,并不能對任何下載內(nèi)容負(fù)責(zé)。
  • 6. 下載文件中如有侵權(quán)或不適當(dāng)內(nèi)容,請與我們聯(lián)系,我們立即糾正。
  • 7. 本站不保證下載資源的準(zhǔn)確性、安全性和完整性, 同時也不承擔(dān)用戶因使用這些下載資源對自己和他人造成任何形式的傷害或損失。

最新文檔

評論

0/150

提交評論