章末強化練(三)1.C[解析]記憶T細(xì)胞受到抗原刺激之后,可以大量增殖、分化為細(xì)胞毒性T細(xì)胞,而抗體由漿細(xì)胞產(chǎn)生,A錯誤;與靶細(xì)胞特異性結(jié)合的細(xì)胞為細(xì)胞毒性T細(xì)胞,能夠識別抗原并激活靶細(xì)胞內(nèi)的溶酶體造成靶細(xì)胞裂解,B錯誤;兩種T淋巴細(xì)胞表面蛋白分子的不同,是因為細(xì)胞內(nèi)的基因選擇性表達(dá),C正確;細(xì)胞毒性T細(xì)胞與靶細(xì)胞特異性結(jié)合,誘導(dǎo)靶細(xì)胞裂解,病原體暴露出來,然后抗體與之特異性結(jié)合,或被其他免疫細(xì)胞清除,D錯誤。2.D[解析]系統(tǒng)性紅斑狼瘡和風(fēng)濕性心臟病屬于自身免疫病,重癥聯(lián)合免疫缺陷病屬于免疫缺陷病,A錯誤;青蒿素與脂肪、糖原、維生素D均只含有C、H、O三種元素,而過氧化氫酶的組成元素為C、H、O、N等元素,B錯誤;系統(tǒng)性紅斑狼瘡屬于自身免疫病,是由免疫功能過強引起的,艾滋病是免疫缺陷病,由于HIV主要侵染輔助性T細(xì)胞,從而導(dǎo)致免疫功能喪失,C錯誤;當(dāng)機體再次接觸過敏原時,某些細(xì)胞產(chǎn)生組胺等物質(zhì),使毛細(xì)血管壁通透性增強,血漿蛋白滲出,組織液滲透壓升高引發(fā)組織水腫,D正確。3.A[解析]一種抗原刺激機體產(chǎn)生一種特異性的抗體,一種病原體表面可能有多種抗原,所以一種病原體可能刺激機體產(chǎn)生多種抗體,A錯誤;由題圖可以得出①中抗體與病原體表面的抗原發(fā)生特異性結(jié)合,B正確;③中NK細(xì)胞通過FcR與抗體結(jié)合后被激活,釋放胞毒顆粒裂解病原體,C正確;免疫系統(tǒng)的功能包括免疫防御、免疫自穩(wěn)、免疫監(jiān)視,機體排除病原體的功能屬于免疫防御,D正確。4.D[解析]腫瘤細(xì)胞膜上的PD-L1蛋白可以與T細(xì)胞的受體PD-1結(jié)合,導(dǎo)致T細(xì)胞不能產(chǎn)生干擾素,使腫瘤細(xì)胞逃脫T細(xì)胞的細(xì)胞免疫,A正確;PD-L1抗體和PD-1抗體能分別與腫瘤細(xì)胞膜上的PD-L1蛋白和T細(xì)胞的受體PD-1結(jié)合,抗體與相應(yīng)受體結(jié)合后,腫瘤細(xì)胞膜上的PD-L1蛋白與T細(xì)胞的受體PD-1就不能結(jié)合,T細(xì)胞可以對腫瘤細(xì)胞起免疫作用,因此PD-L1抗體和PD-1抗體具有腫瘤免疫治療作用,B正確;若敲除腫瘤細(xì)胞PD-L1基因,腫瘤細(xì)胞膜上的PD-L1蛋白減少,導(dǎo)致腫瘤細(xì)胞不能與T細(xì)胞的受體PD-1結(jié)合,T細(xì)胞能產(chǎn)生干擾素,T細(xì)胞產(chǎn)生的干擾素對腫瘤細(xì)胞起免疫作用,殺傷腫瘤細(xì)胞,從而降低該細(xì)胞的免疫逃逸,C正確;PD-L1與PD-1的結(jié)合,導(dǎo)致T細(xì)胞不能產(chǎn)生干擾素,因此PD-L1與PD-1的結(jié)合會降低T細(xì)胞的腫瘤殺傷功能,D錯誤。5.D[解析]由題意可知,腦也是一種免疫器官,因此腦可能是免疫細(xì)胞成熟或集中分布的場所,A正確;神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺可以直接作用于B細(xì)胞和T細(xì)胞,故神經(jīng)遞質(zhì)5-羥色胺作為信號分子既可以傳遞興奮也可以調(diào)節(jié)免疫功能,B正確;興奮的傳導(dǎo)過程需要ATP,神經(jīng)細(xì)胞缺氧會導(dǎo)致其供能不足,從而影響興奮的傳導(dǎo),C正確;神經(jīng)細(xì)胞的缺氧、缺血、退化與變性,可能與免疫系統(tǒng)的病理性變化有關(guān),神經(jīng)系統(tǒng)的活動支配著免疫功能,免疫系統(tǒng)也能反作用于神經(jīng)細(xì)胞,D錯誤。6.B[解析]依據(jù)題圖信息,先天免疫細(xì)胞由未激活到激活發(fā)生了DNA甲基化和乙?；^程,該過程需要酶的催化,所以會受到特定基因轉(zhuǎn)錄、翻譯等多層次調(diào)控,A正確;依據(jù)題干信息,訓(xùn)練免疫是一種不依賴T、B淋巴細(xì)胞的免疫模式,促進(jìn)T、B淋巴細(xì)胞的增殖、分化與增強訓(xùn)練免疫無直接關(guān)系,B錯誤;根據(jù)圖示可知,二次感染引發(fā)的機體免疫反應(yīng)更迅速、強烈,C正確;訓(xùn)練免疫機制對新型疫苗的研發(fā)有重要作用,可以實現(xiàn)一苗多防(針對多種病原體),D正確。7.D[解析]組織相容性抗原具有個體差異性,器官移植的成敗主要取決于供、受體的組織相容性抗原是否一致或相近,A正確;在動物細(xì)胞中高爾基體與囊泡的形成有關(guān),MHCⅠ類分子可將抗原信號轉(zhuǎn)移至細(xì)胞表面,該過程所需的細(xì)胞器甲為高爾基體,B正確;被流感病毒侵染的靶細(xì)胞表面含有抗原肽-MHCⅠ類分子復(fù)合體,細(xì)胞毒性T細(xì)胞通過識別細(xì)胞表面MHCⅠ類分子是否與抗原肽結(jié)合判斷細(xì)胞是否被侵染,C正確;溶菌酶能夠溶解細(xì)菌的細(xì)胞壁,具有抗菌消炎的作用,但病毒不能被溶菌酶水解,D錯誤。8.C[解析]流感病毒的抗原刺激人體免疫系統(tǒng),使B細(xì)胞增殖、分化為漿細(xì)胞,漿細(xì)胞產(chǎn)生特異性抗體,A正確;據(jù)題圖分析可知,感染流感病毒后63天的康復(fù)者的NA抗體D63對病毒侵染細(xì)胞的抑制率較D21高,B正確;雖然免疫過程中產(chǎn)生了記憶細(xì)胞,但流感病毒的遺傳物質(zhì)是RNA,容易發(fā)生變異,因此需要定期預(yù)防接種,C錯誤;由圖可知,選用的對照抗體對病毒的抑制率幾乎為零,說明對照抗體不能與流感病毒發(fā)生特異性結(jié)合,D正確。9.D[解析]外毒素雖然能刺激人體產(chǎn)生抗毒素抗體,但這種外毒素毒性很強,微量即可致病,用作疫苗風(fēng)險極大,A錯誤;破傷風(fēng)梭菌本身進(jìn)入人體后可能會迅速生長繁殖釋放外毒素,從而致病,不能直接用作疫苗,B錯誤;β鏈能協(xié)助α鏈發(fā)揮毒性作用,但是α鏈本身有很強的毒性,用其制備疫苗風(fēng)險也很大,C錯誤;外毒素β鏈無毒性,能協(xié)助α鏈發(fā)揮毒性作用,外毒素β鏈作為抗原刺激人體產(chǎn)生的特異性抗體可阻止外毒素發(fā)揮毒性作用,所以可以作為制備疫苗的成分,D正確。10.D[解析]從題圖中可以明確看出,免疫活性物質(zhì)能夠與相應(yīng)受體結(jié)合,進(jìn)而對神經(jīng)—內(nèi)分泌系統(tǒng)的功能起到調(diào)節(jié)作用,A正確;根據(jù)題圖所示,腎上腺分泌的腎上腺皮質(zhì)激素能夠抑制過度炎癥反應(yīng),所以適度使用腎上腺皮質(zhì)激素能夠緩解某些病原體導(dǎo)致的過度炎癥反應(yīng),B正確;由圖可知,作用于下丘腦的神經(jīng)遞質(zhì)增多,經(jīng)過分級調(diào)控,腎上腺分泌的腎上腺皮質(zhì)激素增多,會進(jìn)一步抑制炎癥反應(yīng),C正確;圖中顯示,腎上腺皮質(zhì)激素過多時,對下丘腦和垂體具有抑制作用,過度炎癥反應(yīng)會通過神經(jīng)調(diào)節(jié)促進(jìn)腎上腺皮質(zhì)激素的分泌,對下丘腦和垂體的抑制作用增強,D錯誤。11.(1)抗原呈遞細(xì)胞細(xì)胞毒性T細(xì)胞B細(xì)胞Ⅶ(2)細(xì)胞因子抗體細(xì)胞Ⅲ(3)會B細(xì)胞(表面)存在抗體的受體下降[解析](1)Ⅰ是抗原呈遞細(xì)胞,Ⅱ是細(xì)胞毒性T細(xì)胞,Ⅲ是新的細(xì)胞毒性T細(xì)胞,Ⅳ是記憶T細(xì)胞,V是B細(xì)胞,Ⅵ是記憶B細(xì)胞,Ⅶ是漿細(xì)胞。除了Ⅶ漿細(xì)胞外題圖中細(xì)胞都能識別抗原。(2)輔助性T細(xì)胞分泌的d、e、f是細(xì)胞因子,既能輔助細(xì)胞V(B細(xì)胞)活化,又能輔助細(xì)胞Ⅱ產(chǎn)生免疫應(yīng)答;圖中g(shù)抗體不能進(jìn)入宿主細(xì)胞與病毒結(jié)合,要消滅宿主細(xì)胞中的病毒,需依靠細(xì)胞免疫,即圖中的細(xì)胞Ⅲ(細(xì)胞毒性T細(xì)胞)與靶細(xì)胞特異性結(jié)合,使靶細(xì)胞裂解,釋放出病毒進(jìn)而通過體液免疫消滅病毒。(3)B組處理:注射同種抗原,約50d后,抽出部分血液去除抗體后回輸,結(jié)果B組抗體濃度先降低,后升高,可以證明已存在的抗體會對同種抗體的產(chǎn)生有抑制作用,可能的原因是B細(xì)胞表面存在抗體受體,抗體濃度較高時可以與B細(xì)胞結(jié)合,從而抑制B細(xì)胞的功能,導(dǎo)致抗體分泌量下降,這種抗體分泌的調(diào)節(jié)方式屬于負(fù)反饋調(diào)節(jié)。12.(1)特異性受體漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞TNF-α和IL-6IL-4和IL-10(2)減退促腎上腺皮質(zhì)激素(ACTH)(3)各組大鼠血清中甲、乙兩類細(xì)胞因子的含量實驗組低于對照組[解析](1)根據(jù)題干可知,TNF-α等細(xì)胞因子作為細(xì)胞間的信號分子,與淋巴細(xì)胞表面的特異性受體結(jié)合后調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答。甲類細(xì)胞因子促進(jìn)B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞和記憶細(xì)胞,促進(jìn)免疫炎癥反應(yīng),乙類細(xì)胞因子則可抑制免疫炎癥反應(yīng)。分析柱形圖可知,與RA患者相比,健康人的TNF-α和IL-6含量較低,IL-4和IL-10的含量較高,而RA患者剛好相反,說明屬于甲類細(xì)胞因子的有TNF-α和IL-6,屬于乙類細(xì)胞因子的有IL-4和IL-10。(2)RA患者長期大劑量使用GC,GC會反過來抑制下丘腦和垂體的作用,會導(dǎo)致患者腎上腺皮質(zhì)分泌功能減退,因此最好在治療過程中間斷補充促腎上腺皮質(zhì)激素(AC