五年（2021-2025）高考真題分類匯編PAGEPAGE1專題11體液調節(jié)考點五年考情（2021-2025）命題趨勢考點1激素調節(jié)及其過程（5年3考）2022、2023、2025年都要考查1.激素調節(jié)是高考的必考內容之一，考形式多樣，多以素材信息，模式圖或者實驗為背景，考查內容傾向于基本知識的識記和理解。2.神經調節(jié)與激素調節(jié)是人體生命活動調節(jié)的重要方式，在考查內容中占比較重?？键c2神經調節(jié)與激素調節(jié)的關系（5年2考）2024、2021年都有考查考點01激素調節(jié)及其過程1．（2023·北京·高考真題）甲狀腺激素的分泌受下丘腦-垂體-甲狀腺軸的調節(jié)，促甲狀腺激素能刺激甲狀腺增生。如果食物中長期缺乏合成甲狀腺激素的原料碘，會導致（）A．甲狀腺激素合成增加，促甲狀腺激素分泌降低B．甲狀腺激素合成降低，甲狀腺腫大C．促甲狀腺激素分泌降低，甲狀腺腫大D．促甲狀腺激素釋放激素分泌降低，甲狀腺腫大2．（2022·北京·高考真題）某患者，54歲，因病切除右側腎上腺。術后檢查發(fā)現(xiàn)，患者血漿中腎上腺皮質激素水平仍處于正常范圍。對于出現(xiàn)這種現(xiàn)象的原因，錯誤的解釋是（）A．切除手術后，對側腎上腺提高了腎上腺皮質激素的分泌量B．下丘腦可感受到腎上腺皮質激素水平的變化，發(fā)揮調節(jié)作用C．下丘腦可分泌促腎上腺皮質激素，促進腎上腺皮質激素的分泌D．垂體可接受下丘腦分泌的激素信號，促進腎上腺皮質的分泌功能3．（2025·北京·高考真題）某同學因頸前部疼痛，伴有發(fā)熱、心慌、多汗而就醫(yī)。醫(yī)生發(fā)現(xiàn)其甲狀腺有觸痛，血液中甲狀腺激素T4水平升高，診斷為亞急性甲狀腺炎。該同學查閱有關資料，了解到甲狀腺由許多濾泡構成，每個濾泡由一層濾泡上皮細胞圍成（圖1），T4在濾泡腔中合成并儲存；發(fā)病之初，甲狀腺濾泡上皮細胞受損；多數患者發(fā)病后，甲狀腺攝碘率和血液中相關激素水平的變化如圖2。

(1)在人體各系統(tǒng)中，甲狀腺屬于系統(tǒng)。(2)在濾泡上皮細胞內的碘濃度遠高于組織液的情況下，細胞依然能攝取碘，這種吸收方式是。(3)發(fā)病后的2個月內，血液中T4水平高于正常的原因是：甲狀腺濾泡上皮細胞受損導致。(4)發(fā)病7個月時，該同學復查結果顯示：T4水平恢復正常，但攝碘率高于正常。家長擔心攝碘率會居高不下。請根據T4分泌的調節(jié)過程向家長做出解釋以打消其顧慮。(5)發(fā)病8個月后，T4會在正常范圍內上下波動，表明甲狀腺功能恢復正常。由此推測，甲狀腺中的結構已恢復完整?？键c02神經調節(jié)與激素調節(jié)的關系1．（2024·北京·高考真題）在北京馬拉松比賽42.195km的賽程中，運動員的血糖濃度維持在正常范圍，在此調節(jié)過程中不會發(fā)生的是（

）A．血糖濃度下降使胰島A細胞分泌活動增強B．下丘腦—垂體分級調節(jié)使胰高血糖素分泌增加C．胰高血糖素與靶細胞上的受體相互識別并結合D．胰高血糖素促進肝糖原分解以升高血糖2．（2021·北京·高考真題）胰島素是調節(jié)血糖的重要激素，研究者研制了一種“智能”胰島素（IA）并對其展開了系列實驗，以期用于糖尿病的治療。(1)正常情況下，人體血糖濃度升高時，細胞分泌的胰島素增多，經運輸到靶細胞，促進其對葡萄糖的攝取和利用，使血糖濃度降低。(2)GT是葡萄糖進入細胞的載體蛋白，IA（見圖1）中的X能夠抑制GT的功能。為測試葡萄糖對IA與GT結合的影響，將足量的帶熒光標記的IA加入紅細胞膜懸液中處理30分鐘，使IA與膜上的胰島素受體、GT充分結合。之后，分別加入葡萄糖至不同的終濃度，10分鐘后檢測膜上的熒光強度。圖2結果顯示：隨著葡萄糖濃度的升高，。研究表明葡萄糖濃度越高，IA與GT結合量越低。據上述信息，推斷IA、葡萄糖、GT三者的關系為。(3)為評估IA調節(jié)血糖水平的效果，研究人員給糖尿病小鼠和正常小鼠均分別注射適量胰島素和IA，測量血糖濃度的變化，結果如圖3。該實驗結果表明IA對血糖水平的調節(jié)比外源普通胰島素更具優(yōu)勢，體現(xiàn)在。(4)細胞膜上GT含量呈動態(tài)變化，當胰島素與靶細胞上的受體結合后，細胞膜上的GT增多。若IA作為治療藥物，糖尿病患者用藥后進餐，血糖水平會先上升后下降。請從穩(wěn)態(tài)與平衡的角度，完善IA調控血糖的機制圖。（任選一個過程，在方框中以文字和箭頭的形式作答。）1．（2025·北京大興·模擬預測）一定運動強度的鍛煉可能導致人體丟失大量水分、細胞外液量減少和血鈉含量降低。健康人早晨和下午不同時段、同等運動強度的鍛煉條件，體內醛固酮含量的變化如下圖。據圖分析，下列相關敘述不正確的是（）A．鍛煉使醛固酮分泌量增加，可促進對鈉的重吸收B．早晨比下午鍛煉時脫水更嚴重，故晨練不宜進行高強度運動C．大量出汗后，垂體分泌并釋放的抗利尿激素增加，同時大腦皮層渴覺中樞興奮D．運動后適量補充含葡萄糖和電解質的功能性飲料有助于快速恢復體液平衡2．（2025·北京延慶·模擬預測）下列生命活動中，不需要細胞間信號傳遞的是（

）A．機體接受刺激后發(fā)生膝跳反射B．被抗原激活的B細胞增殖分化為漿細胞C．垂體對性激素分泌的調控D．洋蔥表皮細胞在蔗糖溶液中發(fā)生失水3．（2025·北京大興·模擬預測）甲狀腺激素抵抗綜合征（RTH）也稱為甲狀腺激素不敏感綜合征，大多數源于位于常染色體上的編碼甲狀腺激素受體β（TRβ）基因的突變，以血清中游離甲狀腺激素水平升高但促甲狀腺激素水平正?；蛏邽轱@著特征?；颊咄ǔ殡s合子。下列敘述錯誤的是（）A．該遺傳病的遺傳方式為常染色體顯性遺傳B．突變的TRβ競爭性地阻斷正常受體的功能，導致靶基因的轉錄受到抑制C．下丘腦-垂體-甲狀腺軸的負反饋受損，導致血清中甲狀腺激素水平升高D．RTH患者最常見的體征和癥狀是甲狀腺腫大、身材矮小、精神狀態(tài)亢奮4．（2025·北京·模擬預測）滑雪是深受人們喜愛的一項冬季運動，運動時會出現(xiàn)的相關變化，描述正確的是（

）A．機體通過分級調節(jié)增加腎上腺素的分泌，增加產熱B．大量出汗導致抗利尿激素分泌增加，尿量減少C．大腦皮層支配呼吸中樞產生興奮，呼吸頻率加快D．機體的產熱量大于散熱量，以維持體溫恒定5．（2025·北京昌平·二模）人胰島素與牛胰島素僅在A鏈第8、10位及B鏈第30位的氨基酸存在差異，但牛胰島素降血糖效果較弱。下列敘述錯誤的是（）A．兩者均需注射給藥以維持血糖濃度B．兩者通過體液運輸至全身，但僅特定細胞響應C．兩者需與靶細胞膜表面受體結合后才能發(fā)揮作用D．兩者降低血糖能力的差異僅由氨基酸種類不同導致6．（2025·北京昌平·二模）為探究血糖調節(jié)機制，研究者用電刺激下丘腦的某一區(qū)域或交感神經后，血糖在30秒內升至峰值，速度快于注射腎上腺素或胰高血糖素；電刺激下丘腦的另一區(qū)域或副交感神經后，即使摘除胰島的動物，肝糖原合成酶活性仍增強，肝糖原合成量增加。下列敘述錯誤的是（）A．血糖通過神經調節(jié)的速度快于激素調節(jié)B．交感神經和副交感神經都屬于傳入神經C．腎上腺素和胰高血糖素在升高血糖方面具有協(xié)同作用D．血糖穩(wěn)態(tài)的實現(xiàn)離不開神經遞質、激素等多類型信號分子7．（2025·北京東城·二模）布氏田鼠分布于我國內蒙古草原。將成年雄性布氏田鼠分別飼養(yǎng)于長日照和短日照條件下8周，發(fā)現(xiàn)長日照下鼠的睪酮水平更高，攻擊行為更少。下列敘述不合理的是（

）A．布氏田鼠的繁殖行為存在季節(jié)性差異B．光周期調控睪酮水平和攻擊行為依賴于神經—體液調節(jié)C．長日照下垂體分泌促性腺激素釋放激素，可以維持睪酮高水平D．田鼠的下丘腦和垂體可以直接接收睪酮信號，實現(xiàn)負反饋調節(jié)8．（2025·北京朝陽·二模）緬甸地震后，我國救援隊趕往災區(qū)，救出多名幸存者。救援隊員在炎熱的天氣中進行高強度的搜救工作，此過程中不會發(fā)生的調節(jié)活動是（）A．熱覺感受器興奮導致皮膚汗液分泌增多B．交感神經活動占據優(yōu)勢使消化腺分泌活動減弱C．細胞外液滲透壓升高導致抗利尿激素分泌量增加D．血糖濃度下降使胰高血糖素分泌量減少9．（2025·北京西城·二模）下列關于溫度對生命活動的影響，敘述正確的是（）A．群落外貌和結構隨溫度周期性變化而改變B．寒冷環(huán)境中人體產熱大于散熱以維持體溫C．植物光合速率隨溫度的升高不斷增加D．低溫破壞酶的空間結構使酶活性降低10．（2025·北京豐臺·二模）研究表明，卵巢激素水平下降會導致抑郁，也會影響腸道菌群。腸道菌群可通過“菌群—腸—腦”影響大腦功能和機體行為。以大鼠為實驗材料探究小檗堿（BBR）能否改善抑郁，結果如圖。相關敘述錯誤的是（）

A．高興、抑郁等情緒是大腦的高級功能之一B．去卵巢大鼠可通過注射雌性激素維持正常激素水平C．小檗堿改善雌鼠的抑郁行為可能依賴腸道菌群D．為進一步證實結論，可將①組大鼠的糞菌移植給⑥組大鼠11．（2025·北京朝陽·一模）螺內酯是一種人工合成的藥物，可競爭性結合醛固酮受體，阻斷醛固酮的作用，常用于治療原發(fā)性醛固酮增多癥或改善蛋白尿腎病患者的水腫癥狀。相關敘述正確的是（

）A．醛固酮和抗利尿激素都由下丘腦分泌B．蛋白尿腎病患者水腫的原因是血漿滲透壓過高C．使用螺內酯治療能增加患者水和鈉的排泄量D．血鈉升高會通過負反饋調節(jié)升高螺內酯含量12．（2025·北京豐臺·一模）在緊急情況下，人表現(xiàn)出警覺性提高、動作靈敏等生理反應，此時人體不會發(fā)生的是（

）A．交感神經興奮使心跳、呼吸加快B．副交感神經興奮抑制胃腸蠕動C．腎上腺素分泌增多促進肝糖原分解D．甲狀腺激素分泌增多提高神經系統(tǒng)興奮性13．（2025·北京·模擬預測）在自然界中，快速的能量供應對個體在應激反應中的生存至關重要，研究者對其機制開展如下研究。(1)人體內參與升血糖的激素有和糖皮質激素4種。但當面臨威脅時，機體主要通過后兩種腎上腺分泌的激素來升高血糖，進而做出戰(zhàn)斗或逃跑反應。(2)研究者對小鼠的下丘腦和腎上腺進行相應處理后，檢測在模擬威脅刺激后30分鐘內的血糖變化，如圖1．圖1表明，下丘腦是應激后血糖升高的必要條件；。(3)在下丘腦中，P區(qū)的CRH神經元通過神經纖維連接V區(qū)的S神經元，形成下丘腦“P—V神經環(huán)路”。①抑制小鼠的上述神經纖維功能，檢測模擬威脅刺激后的血糖變化，結果如圖2．研究者推測P—V神經環(huán)路僅可以提升應激早期血糖水平，對應激后期無顯著作用。據圖2作出該推測的依據是：。②在（填“有”或“無”）模擬威脅刺激條件下，激活小鼠的上述神經纖維，檢測其5min內的血糖水平、腎上腺分泌的激素含量。與對照組相比，實驗組小鼠，則進一步支持①推測的結論。(4)已知腦干的R神經元可以通過交感神經調節(jié)肝臟中非糖物質轉化為葡萄糖的過程，且P—V神經環(huán)路通過R神經元及控制的交感神經控制肝臟的這一功能，以在應激早期升高血糖，稱為“下丘腦—交感神經—肝軸”（即HSL軸）。下丘腦通過腎上腺分泌激素調節(jié)應激后的血糖變化，可以分為“SAM軸”（由髓質分泌的激素介導）、“HPA軸”（由皮質分泌的激素介導）。為了區(qū)分上述3個調控機制在應激血糖中的調控時間關系，科研人員利用小鼠進行相關操作后，模擬威脅刺激，并檢測血糖變化，如圖3．據圖3結果推測，HSL軸、SAM軸和HPA軸調控血糖變化的時期依次為。(5)面臨威脅時的機體高血糖由神經調節(jié)主要控制，體液參與調節(jié)，從兩種調節(jié)方式的特點角度，簡述該機制對動物生產的適應性意義。14．（2025·北京海淀·二模）肥胖會引起IgG（一種抗體）特異性堆積在發(fā)育的脂肪組織中，進而出現(xiàn)胰島素抵抗（胰島素作用敏感性降低）。(1)IgG由漿細胞分泌。漿細胞是B細胞受到兩個信號的刺激后經過形成的，這兩個信號分別是。(2)研究發(fā)現(xiàn)，高脂飲食喂養(yǎng)小鼠誘導肥胖，2周后即可檢測到IgG在脂肪組織中的特異性堆積。研究者推測，肥胖狀態(tài)下脂肪組織可能存在不依賴漿細胞的IgG富集機制。為證實該假設，研究者設計圖1所示實驗。若檢測到，則說明假設成立。(3)為進一步研究IgG對胰島素功能的影響，研究者開展相關實驗，結果如圖2、圖3。據此推測IgG。(4)IgG在血液中會自然降解，或被某些細胞胞吞并在溶酶體中水解。巨噬細胞F基因編碼的F受體位于細胞膜表面，可以結合IgG。研究發(fā)現(xiàn)肥胖狀態(tài)下巨噬細胞內F受體表達量顯著升高。若敲除肥胖小鼠巨噬細胞中的F基因，可顯著緩解胰島素抵抗，試從分子與細胞水平解釋該現(xiàn)象的原因。15．（2025·北京門頭溝·一模）非酒精性脂肪肝（NAFLD）是因肝細胞內甘油三酯過度堆積引發(fā)的病理變化，與高果糖攝入密切相關。研究發(fā)現(xiàn)食品中的丁酸鈉（NaB）有緩解NAFLD的作用，為探究其機制，科研人員做了系列實驗。(1)肝臟是調節(jié)能量和糖脂代謝的重要器官，可以通過合成和分解調節(jié)血糖濃度，也參與脂質的合成和分解。若肝臟中脂肪堆積過多引發(fā)炎癥，會導致內環(huán)境。(2)為探究NaB對肝細胞脂質代謝的影響機制，研究人員將小鼠分為三組進行實驗（如表）。檢測肝細胞甘油三酯、C酶（促進脂肪分解的關鍵酶）和F酶（促進脂肪合成的關鍵酶）含量（如圖）。組別處理對照組1正常飲水，灌胃生理鹽水對照組230%果糖飲水，灌胃生理鹽水實驗組330%果糖飲水，灌胃NaB（200mg/kg）①在實驗過程中，三組小鼠需保持相同且適宜（答兩點即可）。②圖1結果顯示，與對照組2相比，實驗組。③已有研究發(fā)現(xiàn)，腸道乳酸桿菌豐度與NaB呈正相關，乳酸桿菌可以通過糖酵解途徑利用果糖合成氨基丁酸。研究人員進一步用氨基丁酸處理小鼠，檢測肝細胞中甘油三酯、C酶和F酶的含量，目的是探究。結果顯示，氨基丁酸處理后，甘油三酯、C酶和F酶含量的變化趨勢與NaB處理的結果相同。(3)綜合上述所有實驗結果，選擇下列選項并排序，以完善NaB緩解果糖誘導的NAFLD的機制。a.C酶增多

b.F酶增多

c.腸道乳酸桿菌豐度增加

d.氨基丁酸增多

e.促進脂肪分解

f.抑制脂肪合成NaB→→→→→緩解NAFLD16．（2025·北京海淀·一模）學習以下材料，回答下列小題。“降糖”“降溫”的神奇F蛋白維持血糖平衡需要多種激素參與，其中胰島素是主要的降糖激素。2型糖尿病患者普遍存在胰島素抵抗的現(xiàn)象，臨床上需要尋找具有新型作用機制的降糖物質。新近發(fā)現(xiàn)，F(xiàn)基因編碼的F蛋白通過加工，存在分泌型（sF）和胞內型（cF）兩種形態(tài)，兩者氨基酸序列基本相同，卻發(fā)揮不同的生理功能，既能降糖又能降溫，可為臨床治療或藥物研發(fā)帶來新的思路。研究發(fā)現(xiàn)，注射葡萄糖會引起小鼠血漿中的胰島素和sF含量變化，結果如圖1?？蒲腥藛T對高表達F基因的動物進行組織特異性基因敲除，確定sF主要由骨骼肌細胞合成和分泌。sF與靶細胞上的受體特異性結合，激活靶細胞內AKT信號通路，進而降低血糖濃度，調控過程和生理效應與胰島素類似。

進一步研究表明，特異性敲除骨骼肌F基因的小鼠，運動能力顯著下降、體溫升高。為探明其機制，分別檢測野生型小鼠在安靜狀態(tài)和運動中產熱調節(jié)因子S的含量，結果如圖2。已知運動導致細胞質中信號因子AMPK被激活。AMPK可使F蛋白在骨骼肌細胞內被磷酸化，不再分泌到細胞外，而是在細胞內發(fā)揮生理作用，即cF。cF可進入細胞核，與轉錄因子FOXC2結合，調控骨骼肌細胞中S基因的表達，進而影響代謝產熱過程。總之，機體調控復雜的細胞代謝過程靈敏且精細，從而實現(xiàn)不同組織器官的協(xié)調統(tǒng)一。(1)據圖1推測，與胰島素相比，sF響應血糖濃度變化的特點是。(2)科研人員認為sF和胰島素一樣，都屬于激素，寫出2點理由：。(3)為驗證文中對sF和cF功能的推測，科研人員檢測特異性敲除骨骼肌F基因小鼠的生理變化，支持推測的證據包括（多選）。a.飼喂食物后肝糖原增加量變小

b.飼喂食物后胰島素分泌量上升幅度變大c.運動中調節(jié)因子S下降幅度變大

d.運動中產熱量下降(4)在本文對F蛋白已有研究結論的基礎上，提出一個可進一步探究的新問題。17．（2025·北京房山·一模）學習以下材料，回答（1）～（4）題?？诳市盘栮P閉機制的研究血漿滲透壓升高會觸發(fā)口渴反應，驅動飲水行為。研究表明，飲水后數分鐘內口渴信號即可解除，但血漿滲透壓恢復時長為30至60分鐘。因此，大腦需要通過精確計算飲水攝入量，及時關閉口渴信號，以防止過量飲水對機體造成損傷。口渴信號的關閉依賴三種神經信號通路（如圖1）。人體體液平衡主要由下丘腦的LT腦區(qū)調控，其包含兩個關鍵核團：穹窿下器官（SFO）和內側視前區(qū)（MnPO）。實驗表明，單獨或同時激活SFO和MnPO的興奮性神經元，均可誘導無口渴感覺的小鼠大量飲水。研究發(fā)現(xiàn)，攝入任何液體（如純水、油類或高滲鹽水）均可快速抑制SFO口渴神經元，關閉口渴信號，且無顯著差異。攝入水凝膠固體（含水量99%）無法抑制SFO神經元活動，亦不能關閉口渴信號。胃內灌注實驗表明，低滲溶液可迅速抑制SFO神經元活性，而高滲溶液則先短暫抑制后持續(xù)激活該神經元，此現(xiàn)象表明胃腸道能精確感知液體滲透壓并向SFO傳遞信號。攝入的水分經消化道吸收進入血液后，改變機體內環(huán)境滲透壓。LT腦區(qū)通過監(jiān)測血漿滲透壓變化，最終徹底關閉口渴信號。腎病患者在透析期間因無法自主調節(jié)水平衡，常面臨持續(xù)渴覺，需嚴格控制飲水量。深入研究口渴信號調控機制，對開發(fā)緩解持續(xù)渴覺的治療方法具有重要意義。(1)機體缺水時，受到刺激產生興奮，經傳入神經傳遞至產生渴覺，驅動飲水行為。(2)大量飲水后，血漿滲透壓下降導致LT腦區(qū)興奮性降低，垂體部位釋放的減少，腎小管對水的重吸收減弱，機體通過調節(jié)機制維持滲透壓平衡。(3)研究者推測“MnPO與SFO核團在同一信號通路且SFO核團通過MnPO核團發(fā)揮作用”。請選擇實驗方案和支持性證據組合。a．MnPO功能缺陷小鼠b．SFO功能缺陷小鼠c．激活SFO神經元d．激活MnPO神經元e．有飲水行為f．無飲水行為(4)從穩(wěn)態(tài)維持的角度闡述口渴信號關閉存在三重機制的意義。18．（2025·北京順義·一模）二氫睪酮（5α-DHT）是人體內的強效雄激素，對肌肉力量和功能產生重要影響。為探究其發(fā)揮作用的途徑，科研人員展開研究。(1)睪酮的分泌通過下丘腦-垂體-性腺軸來調控，這稱為調節(jié)。性腺分泌的睪酮在特定組織內轉化為5α-DHT，經運輸至肌肉細胞，與核內受體結合，調控基因轉錄，30分鐘后促進肌動蛋白的合成，該途徑屬于核受體途徑。(2)近期發(fā)現(xiàn)5α-DHT能在5分鐘內快速增強肌肉力量，推測其存在另一條作用途徑?？蒲腥藛T開展圖1實驗，在注射5α-