糖代謝紊亂及糖尿病的檢查

糖代謝簡述

一、基礎(chǔ)知識：

精的無氧醉解途役

植的有氧氮化途徑

糖的代謝途徑精度的合成途徑

'德異生

磷酸戊糖邇役

I糖靛酸途徑

（-）糖的無氧酵解途徑（糖酵解途徑）：

1.概念：在無氧情況下，葡萄糖分解生成乳酸的過程，它是體內(nèi)糖代謝代主要的途徑。

2.反應(yīng)過程：糖酵解分三個階段。

（1）第一階段：

葡萄糖fl,6-果糖二磷酸。

①葡萄糖磷酸化成為葡萄糖-6-磷酸，由己糖激酶催化。為不可逆的磷酸化反應(yīng)，消耗1分子ATP。

②葡萄糖-6-讖酸轉(zhuǎn)化為果精-6-磷酸，磷酸已糖異構(gòu)能催化。

③果糖-6-磷酸磷酸化，轉(zhuǎn)變?yōu)?,6-果糖二磷酸，由6磷酸果糖激酶催化,消耗1分子ATP。是第二個

不可逆的磷酸化反應(yīng)。是葡萄糖氧化過程中最重要的調(diào)節(jié)點(diǎn).

（2）第二階段：裂解階段。1,6-果糖二磷酸->2分了磷酸丙糖（磷酸二羥丙酮和3-磷酸甘油醛）。醛

縮防催化，二者可互變，最終1分子葡萄糖轉(zhuǎn)變?yōu)?分子3-磷酸甘油醛。

（3）第三階段：氧化還原階段。

①3-磷酸甘油醛的氧化和NAD+的還原，由3-磷酸甘油醛脫氫酶催化，生成1,3-二磷酸甘油酸，產(chǎn)生一

個高能磷酸鍵，同時生成NADH用于第七步丙酮酸的還原。

②1,3-二磷酸甘油酸的氧化和ADP的磷酸化，生成3-磷酸甘油酸和ATP。磷酸甘油酸激酶催化。

③3-磷酸甘油酸轉(zhuǎn)變?yōu)?-磷酸U?油酸。

④2-磷酸甘油酸經(jīng)烯醇化酶催化脫水，生成具有一個高能磷酸鍵的磷酸烯醇式丙酮酸。

⑤磷酸烯醇式丙酮酸經(jīng)丙酮酸激酶催化將高能磷酸鍵轉(zhuǎn)移給ADP,生成丙酮酸和ATP,為不可逆反應(yīng)。

⑥烯醇式丙酮酸與酮式丙酮酸。

⑦丙酸酸還原生成乳酸。

1分子的葡萄糖通過無氧酵解可凈生成2個分子ATP,這一過程全部在胞漿中完成。

P

TI

3.生理意義

（1）是機(jī)體在缺氧/無在狀態(tài)獲得能量的有效措施。

（2）機(jī)體在應(yīng)激狀態(tài)下產(chǎn)生能量，滿足機(jī)體生理需要的重要途徑。

（3）糖酵解的某些中間產(chǎn)物是脂類、氨基酸等的合成前體.并與其他代謝途徑相聯(lián)系。

依賴糖酵解獲得能量的組織細(xì)胞有：紅細(xì)胞、視網(wǎng)膜、角膜、晶狀體、睪丸等。

（-）糖的有氧氧化途徑：

1.概念：葡萄糖在有氧條件下徹底氧化成水和一氧化碳的過程，是糖氧化的主要方式『

2.反應(yīng)過程：可分為兩個階段。

第一階段（胞液反應(yīng)階段）：糖酵解產(chǎn)物NADH不用于還原丙酮酸生成乳酸，二者進(jìn)入線粒體氧化。

第二階段（線粒體中反應(yīng)階段）：

（1）丙酮酸經(jīng)丙酮酸脫氫酶復(fù)合體氧化脫撥生成乙酰CoA,是關(guān)鍵性的不可逆反應(yīng)。

（2）三鏤酸循環(huán):是在線粒體內(nèi)進(jìn)行的系列酷促反應(yīng)，從乙酰CoA和草酰乙酸縮合成檸檬酸到草酰乙

酸的再生，構(gòu)成一次循環(huán)過程，其間共進(jìn)行四次脫次氧化產(chǎn)程2分了CO：,脫下的4對氫，經(jīng)氧化磷酸化生

成IU）和ATP。

一三陵酸循環(huán)的特點(diǎn)是:

①從檸檬酸的合成到酮戊二酸的氧化階段為不可逆反應(yīng)，故整個循環(huán)是不可逆的。

②在循環(huán)運(yùn)轉(zhuǎn)時，其中每一成分既無凈分解，也無凈合成。

③三③酸循環(huán)氧化乙化CoA的效率取決于草酰乙酸的濃度。

④每次循環(huán)所產(chǎn)生的NADH和FADlb都可通過與之密切聯(lián)系的呼吸鏈進(jìn)行氧化磷酸化以產(chǎn)生ATP。

⑤該循環(huán)的限速步驟是異檸椽酸脫氫酶催化的反應(yīng)。

（3）氧化磷酸化:線粒體內(nèi)膜上分布有緊密相連的兩種呼吸鏈，即NADH呼吸鏈和琥珀酸呼吸鏈?！糠?/p>

子葡萄糖徹底氧化為CO?和HO可生成36或38個分子的ATP。

3.生理意義：

有氧氧化是糖氧化供能的主要方式。

（三）糖原的合成途徑:

糖原是動物體內(nèi)糖的儲存形式，是葡萄糖通過a-1,4糖昔鍵和a-1,6糖昔鍵相連而成的具有高度分枝

的聚合物。

糖原是可以迅速動用的葡萄糖儲備。

糖原合成酶是糖原合成中的關(guān)鍵酶,受等多種因素調(diào)控。葡萄糖合成糖原是耗能的過程，合成1

分子糖原需要消耗2個ATP。

（四）糖異生：

1.概念：由非糖物質(zhì)轉(zhuǎn)變?yōu)槠咸烟堑倪^程。是體內(nèi)單糖生物合成的唯一途徑。

肝臟是糖異生的生要器官

2.過程：基本上是糖酵解的逆向過程。

糖異生有4個關(guān)鍵的（葡萄糖-6-磷酸酶、果糖T,6-二磷酸酚、丙酮酸竣化酶、磷酸烯惇式丙酮酸激

酶）。

3.生理意義：①補(bǔ)充血糖，維持血糖水平恒定。②防止乳酸中用。③協(xié)助氨基酸代謝。

（五）磷酸戊糖途徑：

在胞漿中進(jìn)行,存在于肝臟、乳腺、紅細(xì)胞等組織。

1.生理意義：

（1）提供5-磷酸核糖,用于核甘酸和核酸的生物合成。

（2）提供NADPH形式的還原力,參與多種代謝反應(yīng).維持谷胱甘肽的還原狀態(tài)等。

（六）糖醛酸途徑

生成有活性的葡萄糖醛酸（U）P葡萄糖醛酸）O

葡萄糖醛酸是組白聚糖的重要成分,如硫酸軟骨素、透明質(zhì)酸、肝素等。

葡萄糖轉(zhuǎn)化成乳酸的過程

A.糖酵解

B.糖有氧氧化

C.糖原合成

D.糖原分解

E.糖異生

【正確答案】A

二、血糖的來源與去路

空腹時血糖（簡萄糖）濃度：3.89-6.llmmol/Lo

（-）血糖來源

L糖類消化吸收：血糖主要來源。

￡肝糖原分解：短期饑餓后發(fā)生。

上糖異生作用：較長時間饑餓后發(fā)生。

上其他單糖的轉(zhuǎn)化。

（二）血糖去路

二氧化分解：為細(xì)胞代謝提供能量，為血糖主要去路。

2.合成糖原：進(jìn)食后，合成糖原以儲存。

3.轉(zhuǎn)化成非糖物質(zhì)：轉(zhuǎn)化為氨基酸以合成蛋白質(zhì)。

4.轉(zhuǎn)變成其他糖或糖衍生物：如核糖、脫氧核糖、氨基多糖等。

朕島素

朕高血糖素腎上腺素

糖原合成t存異生I蓄異生t肝糖原分解］

血糖I血糖］

（三）肝的調(diào)節(jié)作用

肝臟是維持血糖恒定的關(guān)鍵器官。

肝臟具有雙向調(diào)捽功能，可通過肝糖原的合成、分解.糖的氧化分解,轉(zhuǎn)化為其他非糖物質(zhì)或其他糖

類，以及肝糖原分解、糖異生和其他單糖轉(zhuǎn)化為葡萄糖來維持血糖的相對恒定。

肝功能受損時，可能影響糖代謝而易出現(xiàn)血糖的波動。

短期饑餓時，血糖的宜接來源及維持血糖恒定的主要機(jī)制是

A.肌糖原的分解

B.肝糖原的分解

C.甘油異生

【）.氨基酸異生

E.其他單糖轉(zhuǎn)化

【正確答案】B

低血糖時可出現(xiàn)

A.胰高血糖素分泌增多

B.胰高血糖素分泌減少

C.胰島素分泌加強(qiáng)

D.生長激素分泌減弱

E.糖皮質(zhì)激素分泌減少

【正確答案】A

四、胰島素的合成、分泌與調(diào)節(jié)

（一）合成：胰島B細(xì)胞合成

里面內(nèi)JK網(wǎng)

胰島。細(xì)胞尸"？.前藤島索原(102aa)

、信號肽(16aa)

腴島素(53

Ctt(31aa)胰島素原(86aa)

5%

4個堿性aa

'胰島案原

￡肽無胰島素活性；胰島素原有3%的胰島素活性。

(二)分泌：

1.生理性刺激因子：高血糖(主要)、高氨基酸、脂肪酸、胰高血糖素等。

2.一些藥物也可刺激胰島素分泌。

3.胰島素的基礎(chǔ)分泌最為0.5?1.0單位/小時，進(jìn)食后分泌量可增加3?5倍。

4.正常人呈脈式分泌。

(三)作用機(jī)制：

1.胰島素發(fā)揮作用首先要與靶細(xì)胞表面的特殊蛋白受體結(jié)尸。胰島素受體主要分布于腦細(xì)胞、性腺細(xì)

胞、紅細(xì)胞和血管內(nèi)皮細(xì)胞。

血糖t,刺激胰島B細(xì)胞分泌胰島素。

胰島素+受體□亞基一受體變構(gòu)~激活B亞基蛋白激酶一生物學(xué)效應(yīng)

朦島素作用于杷如胞機(jī)制

2.胰島素生物活性效應(yīng)的強(qiáng)弱取決于：

（1）到達(dá)靶細(xì)胞的胰島素濃度；

（2）靶細(xì)胞表面受體的絕對或相對數(shù)目；

（3）受體與胰島素的親和力；

（4）胰島素與受體結(jié)合后細(xì)胞內(nèi)的代謝變化。

3.胰島素受體的作用：

<1）高親和力結(jié)合胰島素；

（2）轉(zhuǎn)移信息引起細(xì)胞內(nèi)代謝途徑的變化。

高血糖癥和糖尿病

—*、高血糖癥

血糖濃度>7.（）nmiol/L（126mg/dl）稱為高血糖癥。

高血糖原因包括：

1.生理性高血糖：高糖飲食后1?2h、運(yùn)動、緊張等。

2.病理性高血糖：①各型糖尿病及甲狀腺功能亢進(jìn)等；②頃外傷顱內(nèi)出血等引起顱內(nèi)壓升高及在疾病

應(yīng)激狀態(tài)：③脫水，血漿呈高滲狀態(tài)。如高熱、嘔吐。

二、糖尿病分型

糖尿?。―M）是在多基因遺傳基礎(chǔ)上，加上環(huán)境因素、自身免疫的作用，通過未完全闡明的機(jī)制，幺

起胰島素分泌障礙和胰島素生物學(xué)效應(yīng)不足，導(dǎo)致以高血糖癥為基本生化特點(diǎn)的糖、脂肪、蛋白質(zhì)、水電

解質(zhì)代謝紊亂的一組臨床綜合征。

臨床典型表現(xiàn)為三多一少（多食、多飲、多尿、體重減少），其慢性并發(fā)癥主要是非特異和特異的微

血管病變（以視網(wǎng)膜、腎臟受累為主，還可見冠心病、腦血管病、肢端壞痕等），末梢神經(jīng)病變。

ADA（美國糖尿病協(xié)會）/WHO糖尿病分類

一、1型糖麗（胰島P細(xì)胞毀壞，常導(dǎo)致胰島素絕對不足）

1.自身免疫性

2.特發(fā)性（原因未明）___________________________________________________________________

三12包糖尿鬲（不同程度的胰島素分泌不足，伴胰島索抵抗）一

三1特殊型糖尿病_______________________________________________________________________

［胰U細(xì)胞遺砌藤而缺山

2.胰島素生物學(xué)作用有關(guān)基因缺陷

3.胰腺外分泌疾病

4.內(nèi)分泌疾病

5.藥物或化學(xué)品所致糖尿病_____________________________________________________________

6.感染所致糖尿病

7.少見的免疫介導(dǎo)性糖尿病_____________________________________________________________

￡糖尿病的其他遺傳綜合征

四、妊娠糖尿?。℅DM,指在妊娠期發(fā)現(xiàn)的糖尿?。┮?/p>

（-）1型糖尿病

1.概念：由于胰島B細(xì)胞破壞而導(dǎo)致內(nèi)生胰島素或C肽絕對缺乏,臨床上易出現(xiàn)酮癥酸中毒。

2.按病因和致病機(jī)制分為：

（1）自身免疫性DM：以前稱IDDM,即【型或青少年發(fā)病糖尿病。由丁胰島6細(xì)胞發(fā)生細(xì)胞介導(dǎo)的自

身免疫損傷而引起。

其特點(diǎn)為：

①一內(nèi)存在自身抗體,如胰島細(xì)胞表面抗體（ICAs）、胰島素抗體（IAA）、胰島細(xì)胞抗體（ICA）等。

②任何年齡均發(fā)病，好發(fā)于青春期，起病較急。

③胰③素嚴(yán)重分泌不足，血漿C肽水平很低。

④治療依靠胰島素。

⑤多基因遺傳易感性。如HLA-DR3,DR4等。

病毒感染（柯於奇病毒、毒感病毒）、化學(xué)物質(zhì)和食品成分等口」誘發(fā)糖尿病發(fā)生。

（2）特發(fā)性DM：

具有1型糖尿病的表現(xiàn)，而無明顯病因，呈不同程度的胰島素缺乏，但始終沒有自身免疫反應(yīng)的證據(jù)。

（二）2型糖尿?。篘IDDM,即II型或成年發(fā)病DM

1.概念：不同程度的胰島素分泌障礙和胰島素抵抗并存的疾病。不發(fā)生胰島B細(xì)胞的自身免疫性損傷。

2.特點(diǎn):

（1）患者多數(shù)肥胖，病程進(jìn)展緩慢或反復(fù)加重。

（2）血漿中胰島素含量絕對值不低，但糖刺激后延遲釋放。

（3）ICA等自身抗體呈陰性，

（4）對胰島素治療不敏感。

3.按病因和致病機(jī)制分三類

（1）胰島素生物活性降低：基因突變所致。

（2）胰島素抵抗：肝臟和外周脂肪組織、肌肉等對胰島素的敏感性降低，導(dǎo)致高血糖伴高胰島素血癥。

（3）胰島索分泌功能異常，

（三）特殊型糖尿?。喊床∫蚝桶l(fā)病機(jī)制分為8種亞型：

1.B細(xì)胞功能遺傳性缺陷

2.胰島素作用遺傳性缺陷

3.胰腺外分泌疾?。ㄒ认偈中g(shù)、胰腺炎、囊性纖維化等）

4.內(nèi)分泌疾?。卓?、Cushing病、肢端肥大癥等）

5.藥物或化學(xué)品所致糖尿病

6.感染

7.不常見的免疫介導(dǎo)糖尿病

8.可能與糖尿病相關(guān)的遺傳性糖尿病

（四）妊娠期糖尿?。?/p>

在確定妊娠后，若發(fā)現(xiàn)有各種程度的葡萄糖耐量減低或明顯的糖尿病，不論是否需用胰島素或飲食治

療，或分娩后這一情況是否持續(xù)，均可認(rèn)為是妊娠期融尿病.

在妊娠結(jié)束6周后應(yīng)再復(fù)查，并按血糖水平分為：

1.糖尿病

2.空腹血糖過高

3.糖耐量減低

4.正常血糖

例題

下列關(guān)于1型糖尿病的錯誤敘述是

A.胰島B細(xì)胞自身免疫性損害引起

B.胰島素分泌絕對不足

C.是多基因遺傳病

D.存在多種自身抗體

E.存在胰島素抵抗

正確答案：E

例題

下列關(guān)于2型糖尿病的錯誤敘述是

A.常見于青少年

B.胰島B細(xì)胞功能減退

C.患者多數(shù)肥胖

I）.起病較慢

E.存在胰島索抵抗

正確答案：A

三、糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)

1.有糖尿病癥狀加隨加血糖211.1mmol/L

（200mg/dl）

2.空腹血糖（FVPG）27.0nrnol/L（126mg/dl）

空腹：禁止熱甘攝入至少8h,

3.口服錨萄糖耐量試驗(yàn)（OGTT）2h血糖211.1mmol/L

O,GTT采'用州10建議1，口服相當(dāng)于751g無水葡萄糖的水溶液。

4.初診糖尿病時可采用上述三種指標(biāo)，但不論用哪一種都須在另一天，采用靜脈血，以三種指標(biāo)中的

任何一種進(jìn)行確診。

例題

糖尿病的診斷標(biāo)準(zhǔn)是

A.OGTT試驗(yàn),2h血糖211.1nimol/L

B.空腹血糖濃度＞7.0mmol/L

C.餐后隨機(jī)血糖＞11.1mmol/L

D.餐后2h血糖＞11,1mmol/L

E.尿糖濃度＞1.1mmol/L

正確答案：A

四、糖尿病代謝紊亂

（一）急性變化：高血糖癥和糖尿，高脂血癥和酮酸血癥及乳酸血癥等。

1.高血糖癥：糖原合成減少，分解增加：

糖異生加強(qiáng)；

肌肉和脂肪組織對葡萄糖攝取減少。

2.糖尿、多尿及水鹽丟失

(1)血糖過高超過腎糖閾時出現(xiàn)尿糖；

(2)滲透性利尿引起多尿及水鹽丟失。

3.高脂血癥和高膽固醇血癥

高脂血癥為高甘油三脂、高膽固醇、IV型高脂蛋白血癥。易伴發(fā)動脈粥樣硬化。

4.蛋白質(zhì)合成減弱、分解代謝加速，可有高鉀血癥，可出現(xiàn)負(fù)氮平衡。

5.酮酸血癥酮血癥和酮尿癥。

疲乏

糖利用無力

障礙

腹

島

組

蛋

織高滲性多尿

素

解

白

分利尿

不

地

加

足/

多飲

尿

酮

中

酸

l-a

迷

昏

(-)慢推變化：微性管、大血管病變(腎動脈、眼底動脈硬化)、神經(jīng)病變。

1.糖尿病時葡萄糖含量增加經(jīng)醛加還原酶和山梨醇脫氫酶催化導(dǎo)致山梨醇和果糖含量增多。

腦組織一細(xì)胞內(nèi)高滲一突然用胰島素降血糖時一易發(fā)生腦水腫

神經(jīng)組織一吸水引起髓鞘損傷一影響神經(jīng)傳導(dǎo)一糖尿病周圍神經(jīng)炎

晶狀體一局部滲透壓增高一纖維積水、液化而斷裂一白內(nèi)障

2.高血糖使粘多糖合成增多，在主動脈和較小血管中沉積增加，加之高脂蛋白血癥，可促便動脈粥樣

硬化發(fā)生。

3.過多的葡萄糖促進(jìn)結(jié)構(gòu)蛋白的糖基化一產(chǎn)生進(jìn)行性糖化終末產(chǎn)物-血管基底膜糖化終末產(chǎn)物與糖化

膠原蛋白的進(jìn)一步交聯(lián)一使基底膜發(fā)生形態(tài)和功能的障礙一引起微血管和小血管病變。

例題

糖尿病血糖升高的機(jī)制不包括

A.組織對葡萄糖利用減少

B.糖原合成增多

C.糖原分解增多

D.糖異生增強(qiáng)

E.糖有氧氧化減弱

正確答案：B

五、糖尿病急性代謝并發(fā)癥

‘糖尿病胡狂馥中高（DKA）

糖尿期急性開發(fā)癥彳高血糖高多性糖尿病昏迷（NHHDC）

、乳酸酸中毒（LA）

低血糖昏迷也是糖尿病急性并發(fā)癥之一。

（?）糖尿病酮癥酸中毒（DKA）

1.概念：由于胰島素缺乏而引起的以高血糖、高酮血癥和代謝性酸中毒為主要表現(xiàn)的臨床綜合征。

如病人只有尿酮體而沒有酸中毒則稱為糖尿病酮中毒.

DKA發(fā)病與糖尿病病型密切，與病程關(guān)系不大。以1型為多。

酮體：包括丙酮、乙酰乙酸和8-羥基丁酸。其中B-羥基丁酸占78%、乙酰乙酸占20%、丙酮占2機(jī)

O

CH><CCH：COOH<-?CHj-CHCH：-

pHBDH

AceronAcetoaceUtePHydroxybutyraU

2.DKA發(fā)病原因：胰島素缺乏（基本環(huán)節(jié)）

血糖利用降低，大量脂肪分解一乙酰CoA-在肝臟縮合成酮體一高酮血癥、酸中毒

血pH1降一典型Kussmanl呼吸

高血糖狀態(tài)影響滲透壓與水電未質(zhì)平衡~高滲導(dǎo)致細(xì)胞內(nèi)液減少、滲透性利尿

3.DKA誘因：感染、停減胰島素、飲食失調(diào)、精神刺激等。

4.主要表現(xiàn)：

癥狀：食欲減退、惡心嘔吐、無力、頭痛頭暈、“三多”加重、倦怠、可有腹痛。

體征：脫水癥，深大呼吸、呼吸可有酮臭，昏迷，咽、肺部、皮膚?？梢姼腥驹?。

5.實(shí)驗(yàn)室檢查

血糖t,?！党mol/L（300nig/dl）

尿糖強(qiáng)陽性

尿酮體陽性

血清B-羥基丁酸t(yī)

血?dú)夥治觯宏庪x子間隙（AG）t,PC。?降低I,pH可I,血漿滲透壓可t

（二）非酮癥性高血糖高滲性糖尿病尿迷（NHHDC）

1.概念：是一種因高血糖引起高滲性脫水和進(jìn)行性意識改變的臨床綜合征。其特點(diǎn)為血為極高，沒有

明顯的酮癥酸中毒。

2.發(fā)病原因

發(fā)病基礎(chǔ)：已有糖尿病或不同程度糖代謝紊亂。

誘因：感染、失水、某些藥物（糖皮質(zhì)激素、利尿劑、苯妥英鈉、心得安）等加重r糖代謝紊亂。

病人自身胰島素最不能應(yīng)付這些誘因造成的對糖代謝負(fù)荷的需要，但卻足以抑制脂肪分解，因此病人

表現(xiàn)為血糖升高，而血酮體并不高。

血漿高滲，細(xì)胞內(nèi)脫水（腦血組織脫水）。

病人大量尿糖引起滲透性利尿而導(dǎo)致的機(jī)體失水及3二K.等電解質(zhì)丟失，病人血容量減少，血壓下降

甚至休克和最終出現(xiàn)無尿（腎功能損害）。

3.主要表現(xiàn)

糖尿病癥狀

脫水和神經(jīng)系統(tǒng)癥狀和體征：

脫水癥狀：口唇十裂、少尿或無尿

體征：眼窩塌陷、皮膚彈性差、血壓低、心率快

神經(jīng)系統(tǒng)：輕中度意識障礙、癲癇樣抽搐、昏迷

體征為病理反射陽性

4.實(shí)驗(yàn)室檢查

血液濃縮、Hb升高，白血球計數(shù)升高，血小板計數(shù)升高

血糖極高，＞33.6mmol/L（600mg/dl）

尿糖強(qiáng)陽性、尿酮體可陽性、尿比重增加

電解質(zhì)變化:半數(shù)血Na+t,血K‘I,

血漿滲透壓t＞常＞350m0sm/（kg,H2O）

血肌酢與尿素大部分病人升高

NHHDC與DKA鑒別

NHHDCDKA

年齡多＞40歲，老年人多V40歲，年輕人

主要誘因感染、缺水、利尿藥感染、胰島素和飲食失調(diào)

酸中毒癥狀無明顯

神經(jīng)系統(tǒng)癥狀明顯昏迷，可有病理反射征昏迷少見，無病理反射征

脫水表現(xiàn)均有明顯脫水表現(xiàn)60%輕度脫水

血糖極高，^33.6mmol/L多數(shù)W33.6mmol/L

有效血漿滲透壓>320mOsm/(kg?1L0)W320mosm(kg?HO)

血Na，60%病例升高多正常

Urea升高一般正常

血co2cp正?；蚱偷?/p>

尿酮體（+）或（一）(+)

（三）乳酸酸中毒（LA）

正常血乳酸范圍:0.6?1.2irniol/L

1.概念：是指病理性血乳酸增高?（＞5mmol/L）或pH減低（V7.35）的異常生化狀態(tài)引起的臨床綜合

1

高乳酸血癥：血乳酸水平升高，血pH不降低。

2.發(fā)病原因

糖尿病合并LA最常見原因：服用降糖靈（DBI）。

3.主要表現(xiàn)：

乳酸堆枳而出現(xiàn)疲勞、倦怠、無力、惡心、嘔吐、腹瀉等胃腸癥狀；意識障礙和昏迷，呼吸快，體溫

低和脫水表現(xiàn)。

4.實(shí)驗(yàn)室檢查：

WBCt,血乳酸＞5mmol/L,HC0；＜20mmol/L

AG＞18mmol/L,pH＜7.35,PC021,PO2可正?；騃,尿素、肌酊、游離脂肪酸、甘油三酯均可t。

DKA、NHHDC、LA、低血糖昏迷時的鑒別

昏迷類

發(fā)作病史用藥史體征實(shí)驗(yàn)室檢查

型

瞳孔散大、心跳快、

出汗、心慌、昏胰島素與優(yōu)血糖V2.8mmol/L

低血糖突然出汗、神志模糊、

厥、性格改變降糖尿糖（-）

昏迷

輕度脫水、血糖16?33.6mmol/Ls

多尿、口渴、惡15$為新發(fā)現(xiàn)

DAK1?24hKussmaul呼吸、酮尿糖（++++）,

心、嘔吐、腹痛胰島素注射

臭酮體（+）,co2cp1

老年、失水、脫明顯脫水、血壓下血糖多＞33.6mmol/L、尿糖（+

利尿藥、激

NHHDC1?14d水、40%無糖尿降、有神經(jīng)系統(tǒng)體+++）,酮體（一）、血

素、透析

病史征、多昏迷糖滲透壓多＞320m0sm/kgH20

深大呼吸、皮膚潮血乳酸＞5mmol/L、AG＞

LA1?24h有肝腎病史DBI

紅、發(fā)熱、深昏迷18mmol/L,血酮輕度t

例題

下列關(guān)于糖尿病酮癥酸中毒昏迷的錯誤敘述是

A.多見于2型糖尿病患者

B,是糖尿病的嚴(yán)重急性并發(fā)癥

C.各種原因引起拮抗胰島素的激素分泌增加是其誘因

D.血酮體常＞5mmol/L

E.表現(xiàn)為廣泛的功能紊亂

正確答案：A

糖尿病的實(shí)驗(yàn)室檢查

一、血糖測定

是檢杳有無糖代謝紊亂的亂基本和最重要的指標(biāo)。

（-）樣本：血漿、血清和全血葡萄糖（床旁測定）。

全血葡萄糖濃度比血漿或血清低12%?15%。

餐后血糖升高，靜脈血糖V毛細(xì)血管血糖〈動脈血糖。

血糖測定必須為清晨空腹靜膿取血。室溫下放置，血糖濃度每小時可下降5%?7%（約10n）g/dl）左右。

如不能立即檢查而又不能立即分離血漿或血清，就必須將血液加入含氟化鈉的抗凝劑。

（二）方法

1.氧化還原法（FolirHVu法）：已淘汰。

2.縮合法：鄰甲苯胺法（O-TB法）

抗型酸溶液

鄰甲苯胺十葡岔糖—........>葡巖糖基胺

縮合

脫水

----Schiff堿一到二藍(lán)綠色化合物

上述兩種非酶法均為非特異性方法，由于非糖還原物質(zhì)，如谷胱甘肽、維生素C、肌酸、肌酊、尿酸等

都能參與反應(yīng)，可使結(jié)果比酶法偏高0.3~0.6mmol/Lo

（三）三?法：血糖一測'一定最,常,用，特■異.''性.高.。

1.葡萄糖氧化隨過氧化物的偶聯(lián)偶（GODPOD法）,

目前應(yīng)用最廣泛的常規(guī)方法。

GOD

葡荀糖+Q——葡萄糖酸+十%（特異）

POD

為&+4AA+酚-----釀亞胺類+狙。2（不特異）

（無色）（紅色）

該反應(yīng)第一步特異，只有葡葡糖反應(yīng)，第二步不特異，如血中有還原性物質(zhì)，如尿酸、維生素C、膽紅

素和谷胱甘肽等可使也。2還原為H20,可致結(jié)果偏低。

2.葡萄糖氧化酶一氧速率法（SOD-OR法）

葡萄糖氧化酶每氧化標(biāo)本中的1分子葡萄糖便消耗1分子氧，用氧敏感電極測定氧消耗速率，便可知

葡荀糖含量。但需特殊分析儀。此法準(zhǔn)確性和精密度都很好，但只能用于特殊的分析儀。

3.己激酶法（法）：是門前公認(rèn)的參考方法。

HK

葡萄糖+ATP---->G-6-P+ACP（不特異）

G-6-P+NADP+6HJP+NADPH+H*（特異）

己糖激酶法（HK法）：在己糖激酶催化下，葡萄糖和ATP發(fā)生磷酸化反應(yīng)，生成葡萄糖-6-磷酸與ADP。

前者在葡萄糖-6-磷酸脫氫陋催化下脫氫，生成6-磷酸葡萄糖酸，同時使NADP還原為NADPH,在340nm吸

光度上升的速率與前萄糖濃度成正比。本法準(zhǔn)確度和精密度高，特異性高于GOD法。干擾因素少，輕度溶

血、脂血、黃疸、肝素、EDTA不干擾測定。

參考值：3.9?6.lmmol/L（70?1lOmg/dl）。

臨床意義

1.診斷高血糖和糖尿病：

血糖>7.Ommol/L（126mg/dl）稱為高血糖癥。

引起高血糖癥的原因有生理性和病理性。

2.診斷低血糖癥：

血糖V2.8mmol/L（50mg/dl）稱為低血糖癥。

引起低血糖癥的原因：空腹低血糖、反應(yīng)性低血糖、藥物低血糖。

尿糖測定

（一）概述

正常人尿糖定性為（-），24.】尿中排出的葡萄糖少于0.5g。當(dāng)血糖濃度超過腎糖閾時，可在尿中測出

糖。尿中可測出糖的最低血糖濃度（8.82~9.92mmol/L）稱為腎糖閾。

尿糖測定主要用于篩查疾病和療效觀察而不作為診斷指標(biāo)。因?yàn)殡S著腎小球和腎小管情況的不同，腎

糖閾會有變化，一般情況下糖尿病人血糖越高，尿糖也越多，可以從尿糖反映一定時間內(nèi)葡萄糖從尿中流

失的情況，但評價尿糖時一定要考慮腎糖閾的因素。

（二）方法：

1.班氏定性試驗(yàn)利用葡萄糖或其它還原性物質(zhì)在堿性高溫環(huán)境中，將反應(yīng)液中cl.還原為亞銅離子

Cu,形成黃色的氫氧化業(yè)銅或紅色的氧化業(yè)銅。

2.葡萄糖氧化酶試紙法（干化學(xué)法）：反應(yīng)原理同血糖葡萄糖氧化酶法。

尿中的葡萄糖被試條中所含的葡萄糖氧化酶氧化生成葡萄糖醛酸和HA,后者在過氧化物詼的催化下釋

放出氧，并使試條中的色原物氧化顯色。根據(jù)顯色的程度，可對尿葡萄糖作定性及半定量檢測。

（三）參考值

尿糖試紙半定量法（-）：24h尿糖定量（葡萄糖氧化酶法）：＜0.5g/24h。

（四）臨床意義

1.血糖增高性糖尿：如糖尿病、甲狀腺機(jī)能亢進(jìn)、肢端肥大癥、腎上腺瘤等。

糖尿病人在胰島素治療中用干指導(dǎo)調(diào)修藥量，24h尿糖定量對判斷糖尿病的程度和指導(dǎo)用藥較尿糖定性

更為準(zhǔn)確。

2.血糖正常性糖尿

（1）腎糖閾降低所致的腎性糖尿，如家族性糖尿；

（2）因細(xì)胞外液容量增加，近曲小管重吸收受抑制，如妊娠；

（3）腎小管重吸收功能受損，如慢性腎炎或腎病綜合征。

3.暫時性糖尿

（1）超過腎糖閾的生理性糖尿，如食入碳水化合物過多；

（2）應(yīng)激性：如腦外傷、腦血管意外、急性心肌梗死等。

4.其它糖尿

乳糖、半乳糖、果糖、甘露糖等，進(jìn)食過多或代謝障礙，如肝硬化時，也可從尿中排出。

（四）注意事項(xiàng)

1.妊娠、哺乳期可出現(xiàn)乳糖尿，大量吃水果，出現(xiàn)果糖尿可使班氏法尿糖陽性；

2.了解病人從尿中丟失糖的情況，要求至少固定飲食條件一周后測定24小時尿糖，測定時先用定性法

估計大概量，再用蒸鐳水稀釋至小于300mg/dl（+++）測定。

3.尿糖定性可受尿量影響，尿少加號多，尿多加號少。有的糖尿病人經(jīng)過治療后血糖下降，可尿糖不

見下降，這是因?yàn)榻?jīng)治療后病人不渴，無滲透性利尿，尿中水少了，所以加號不少。

4,葡萄糖氧化酶法是靠生成過氧化氫使色原顯色.尿中其他還原劑使過氧化氫變?yōu)樗?，造成結(jié)果假陰

性。

例題

我國目前推薦臨床常規(guī)測定血漿葡萄糖的方法

A.己糖激酶法

B.葡萄糖脫氫能法

C.葡萄糖氧化酶-過氧化物酶法

D.Folin-Wu法

E.鄰甲苯胺法

正確答案：C

例題

在評價血糖測定時，下列敘述錯誤的是

A.標(biāo)本盡量不要溶血

B.血漿是測定葡萄糖的最好樣品

C.全血分析前放置一段時間會使結(jié)果偏低

D.毛細(xì)血管內(nèi)匍的糖濃度低于靜脈血葡的糖濃度

E.無特殊原因，應(yīng)空腹抽血測試

正確答案：D

二、口服葡萄糖耐量實(shí)驗(yàn)（OGTT）

（-）概述

OGTT是一種葡萄糖負(fù)荷試驗(yàn)，當(dāng)胰島B細(xì)胞功能正常時，機(jī)體在進(jìn)食糖類后,通過各種機(jī)制便血糖在

2?3h內(nèi)迅速恢復(fù)到正常水平，這種現(xiàn)象稱為耐糖現(xiàn)象。利用這一試驗(yàn)可了解胰島B細(xì)胞功能和機(jī)體對糖

的調(diào)節(jié)能力。

（二）OGTT的主要適應(yīng)證

1.無糖尿病癥狀,隨機(jī)或空腹血糖異常者：

2.無糖尿病癥狀,有一過性或持續(xù)性糖尿；

3.無糖尿病癥狀,但有明顯糖尿病家族史：

4.有糖尿病癥狀,但隨機(jī)或空腹血糖不夠診斷標(biāo)準(zhǔn);

5.妊娠期、甲狀腺功能亢進(jìn)、肝病、感染，出現(xiàn)糖尿者；

6.分娩巨大胎兒的婦女或有巨大胎兒史的個體；

7.不明原因的腎病或視網(wǎng)膜病。

（三）方法：WHO標(biāo)準(zhǔn)化的法TT：

1.病人準(zhǔn)備：實(shí)驗(yàn)前3天每日食物中糖含最不低于150g,維持正?；顒?。影響試驗(yàn)的藥物應(yīng)在3日前

停用。整個試驗(yàn)中不可吸煙、喝咖啡、茶和進(jìn)食。試驗(yàn)前病人應(yīng)禁食10?16h。

2.葡萄糖負(fù)荷量：成人將75s葡萄糖溶于250ml的溫開水中,5min內(nèi)飲入；妊娠婦女用量為l（）0g；兒

童按1.75g/kg體重給予,最大量不超過75go

3.標(biāo)本的收集：試者在服糖前靜脈抽血測空腹血糖。服糖后，每隔30min取血一次，共4次。若疑為

反應(yīng)性低血糖癥的病例，可酌情延長抽血時間（II服法延長至6h）.

根據(jù)各次血糖水平繪制糖耐量曲線。

（四）OGTT結(jié)果

L.正常糖耐量

空腹血糖V6.〈mol/L（110mg/dl）；口服葡萄糖30?60min達(dá)高峰，峰值V11.1mmo1/L（200mg/dl）；

12cmin時基本恢復(fù)到正常水平，即V7.8mmol/L（140mg/dl）。

尿糖均為（一）。

此種糖耐晟曲線說明機(jī)體糖負(fù)荷的能力好。

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