2025年新版醫(yī)學(xué)肺部知識題庫及答案1.簡述右肺與左肺的解剖分葉差異及其對應(yīng)的葉間裂結(jié)構(gòu)。右肺與左肺的解剖分葉存在顯著差異。右肺因受肝臟位置影響，整體體積較大，分為上葉、中葉和下葉三葉；左肺因心臟占據(jù)左側(cè)胸腔部分空間，體積略小，僅分為上葉和下葉兩葉。葉間裂是分隔肺葉的重要解剖結(jié)構(gòu)，右肺擁有斜裂和水平裂：斜裂起自第3胸椎棘突水平，向前下斜行至第6肋軟骨與胸骨交界處，分隔上葉與下葉；水平裂起自斜裂中部，水平向前至胸骨右側(cè)緣，分隔上葉與中葉。左肺僅有斜裂，其走行與右肺斜裂相似，分隔上葉與下葉。2.解釋COPD全球倡議（GOLD2023）中穩(wěn)定期患者的分級依據(jù)及對應(yīng)的核心治療原則。COPD穩(wěn)定期分級基于肺功能損害程度（FEV?占預(yù)計值百分比）、癥狀負(fù)擔(dān)（采用mMRC呼吸困難量表或CAT問卷評分）及急性加重風(fēng)險（近1年急性加重次數(shù)）。具體分級為：GOLD1級（輕度，F(xiàn)EV?≥80%預(yù)計值）、GOLD2級（中度，50%≤FEV?<80%預(yù)計值）、GOLD3級（重度，30%≤FEV?<50%預(yù)計值）、GOLD4級（極重度，F(xiàn)EV?<30%預(yù)計值）。治療原則強(qiáng)調(diào)個體化：GOLD1級以戒煙、接種疫苗（流感、肺炎球菌）為主，必要時按需使用短效支氣管擴(kuò)張劑（如沙丁胺醇）；GOLD2級推薦長效支氣管擴(kuò)張劑（如長效抗膽堿能藥物噻托溴銨或長效β?受體激動劑沙美特羅）；GOLD3-4級若癥狀重或頻繁急性加重，加用吸入性糖皮質(zhì)激素（如布地奈德）聯(lián)合長效支氣管擴(kuò)張劑，同時納入肺康復(fù)治療；極重度患者可考慮長期家庭氧療或肺減容手術(shù)（符合適應(yīng)癥時）。3.列舉社區(qū)獲得性肺炎（CAP）常見病原體及重癥CAP的診斷標(biāo)準(zhǔn)（需包含CURB-65評分）。CAP常見病原體包括：①典型細(xì)菌（肺炎鏈球菌占50%以上，流感嗜血桿菌次之）；②非典型病原體（肺炎支原體、肺炎衣原體、軍團(tuán)菌）；③病毒（流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒等，兒童及免疫低下者多見）。重癥CAP診斷標(biāo)準(zhǔn)需滿足1項主要標(biāo)準(zhǔn)或3項次要標(biāo)準(zhǔn)：主要標(biāo)準(zhǔn)為需要機(jī)械通氣（無創(chuàng)或有創(chuàng)）或出現(xiàn)感染性休克需血管活性藥物；次要標(biāo)準(zhǔn)包括呼吸頻率≥30次/分、氧合指數(shù)（PaO?/FiO?）≤250mmHg、多肺葉浸潤、意識障礙/定向障礙、血尿素氮≥7mmol/L、白細(xì)胞減少（WBC<4×10?/L）、血小板減少（PLT<100×10?/L）、低體溫（T<36℃）、低血壓需積極液體復(fù)蘇。CURB-65評分≥3分（C：意識障礙1分；U：尿素氮>7mmol/L1分；R：呼吸頻率≥30次/分1分；B：收縮壓<90mmHg或舒張壓≤60mmHg1分；65：年齡≥65歲1分）時，提示重癥風(fēng)險高。4.描述哮喘的氣道重塑病理特征及其對肺功能的具體影響。哮喘氣道重塑是慢性炎癥持續(xù)作用下的結(jié)構(gòu)改變，主要病理特征包括：①氣道平滑肌細(xì)胞增生與肥大，導(dǎo)致平滑肌層增厚；②上皮下基底膜（網(wǎng)狀層）增厚（正常厚度約3-5μm，哮喘患者可達(dá)8-12μm）；③黏液腺及杯狀細(xì)胞增生，黏液分泌亢進(jìn)；④氣道血管增生與血管壁增厚；⑤成纖維細(xì)胞增殖與細(xì)胞外基質(zhì)（膠原、彈性蛋白）沉積。這些改變導(dǎo)致氣道壁僵硬、管腔狹窄，且不可逆。對肺功能的影響表現(xiàn)為：①氣流受限的可逆性降低（支氣管擴(kuò)張劑治療后FEV?改善率下降）；②肺順應(yīng)性降低，呼吸功增加；③小氣道功能障礙（如閉合容積增大、最大呼氣流量-容積曲線降支凹陷）；④疾病進(jìn)展期可出現(xiàn)殘氣量（RV）增加、肺總量（TLC）升高（過度充氣），最終發(fā)展為類似COPD的不可逆氣流受限。5.對比漏出液與滲出液的實(shí)驗室鑒別指標(biāo)（至少5項）。漏出液與滲出液的鑒別基于液體形成機(jī)制（漏出液為靜水壓增高或膠體滲透壓降低，滲出液為炎癥或腫瘤導(dǎo)致血管通透性增加），關(guān)鍵指標(biāo)如下：①蛋白定量：漏出液<30g/L，滲出液≥30g/L；②胸腔積液/血清蛋白比值：漏出液<0.5，滲出液≥0.5；③乳酸脫氫酶（LDH）：漏出液<200U/L，滲出液>200U/L或>血清LDH的2/3；④胸腔積液/血清LDH比值：漏出液<0.6，滲出液≥0.6；⑤細(xì)胞分類：漏出液以淋巴細(xì)胞和間皮細(xì)胞為主（<1000×10?/L），滲出液以中性粒細(xì)胞（急性炎癥）或淋巴細(xì)胞（結(jié)核、腫瘤）為主（>1000×10?/L）；⑥膽固醇：漏出液<1.56mmol/L，滲出液≥1.56mmol/L（輔助指標(biāo)）。6.闡述肺血栓栓塞癥（PTE）的典型臨床表現(xiàn)、核心輔助檢查及急性期治療原則。PTE臨床表現(xiàn)多樣，典型“三聯(lián)征”（胸痛、呼吸困難、咯血）僅見于約20%患者，更多表現(xiàn)為非特異性癥狀：①呼吸困難（最常見，活動后加重）；②胸痛（胸膜性或心絞痛樣）；③咯血（提示肺梗死，多為少量）；④體征包括呼吸急促（>20次/分）、心率增快（>100次/分）、肺動脈瓣區(qū)第二心音亢進(jìn)（P?>A?）、下肢深靜脈血栓（DVT）體征（腫脹、壓痛、皮溫升高）。核心輔助檢查：①血漿D-二聚體（敏感性高但特異性低，陰性可排除低?；颊撸虎贑T肺動脈造影（CTPA）為確診金標(biāo)準(zhǔn)，可顯示肺動脈內(nèi)充盈缺損；③超聲心動圖（評估右心負(fù)荷，可見右心室擴(kuò)大、室間隔左移、三尖瓣反流）；④下肢靜脈超聲（檢出DVT，支持PTE診斷）。急性期治療原則：①抗凝治療（首選低分子肝素或普通肝素，序貫口服新型口服抗凝藥如利伐沙班，或華法林維持INR2-3）；②溶栓治療（適用于高危PTE，即合并休克或低血壓，首選rt-PA50mg持續(xù)靜脈滴注2小時）；③介入治療（導(dǎo)管碎栓、吸栓，用于溶栓禁忌或失敗的高?；颊撸?；④手術(shù)取栓（極少數(shù)情況下用于大塊血栓且血流動力學(xué)不穩(wěn)定者）。7.說明肺癌第8版TNM分期中T、N、M的定義（各舉2項）。第8版TNM分期（2017年）中：T（原發(fā)腫瘤）：T1為腫瘤最大徑≤3cm，且未侵犯主支氣管（T1a≤1cm，T1b>1cm且≤2cm，T1c>2cm且≤3cm）；T2為腫瘤>3cm且≤5cm，或侵犯主支氣管（距隆突≥2cm）、臟層胸膜，或伴隨阻塞性肺炎/肺不張但未累及全肺（T2a>3cm且≤4cm，T2b>4cm且≤5cm）。N（區(qū)域淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移）：N1為同側(cè)支氣管周圍淋巴結(jié)或肺門淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移（包括直接侵犯）；N2為同側(cè)縱隔或隆突下淋巴結(jié)轉(zhuǎn)移。M（遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移）：M0無遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移；M1a為對側(cè)肺葉、胸膜或心包轉(zhuǎn)移（如惡性胸腔積液、心包積液）；M1b為單個器官單處轉(zhuǎn)移（如孤立腦轉(zhuǎn)移）；M1c為單個或多個器官多處轉(zhuǎn)移（如肝多發(fā)轉(zhuǎn)移）。8.列舉特發(fā)性肺纖維化（IPF）的HRCT典型表現(xiàn)及診斷標(biāo)準(zhǔn)（需包含UIP模式）。IPF的HRCT典型表現(xiàn)為尋常型間質(zhì)性肺炎（UIP）模式，特征包括：①病變分布：雙肺基底部、胸膜下為主；②主要征象：網(wǎng)格影（小葉間隔增厚）、蜂窩肺（直徑3-10mm的囊腔，成簇分布）；③次要征象：牽拉性支氣管擴(kuò)張（因肺纖維化導(dǎo)致支氣管扭曲擴(kuò)張）；④無或僅少量磨玻璃影（若磨玻璃影范圍超過網(wǎng)格影，需排除其他間質(zhì)性肺?。?。診斷標(biāo)準(zhǔn)需滿足：①排除已知原因的間質(zhì)性肺?。ㄈ缃Y(jié)締組織病、藥物、環(huán)境暴露等）；②HRCT顯示典型UIP模式（無需肺活檢）；或HRCT顯示可能UIP模式時，結(jié)合外科肺活檢證實(shí)UIP病理（表現(xiàn)為病變不均一，成纖維細(xì)胞灶、新舊病變交替分布，胸膜下/基底部為主）。9.解釋支氣管激發(fā)試驗的原理、適應(yīng)癥及陽性判斷標(biāo)準(zhǔn)。支氣管激發(fā)試驗的原理是通過吸入激發(fā)劑（如乙酰甲膽堿、組胺）誘發(fā)氣道平滑肌收縮，評估氣道高反應(yīng)性（AHR），用于診斷潛在的哮喘或評估氣道敏感程度。適應(yīng)癥包括：①臨床疑診哮喘但肺功能正常（FEV?≥70%預(yù)計值）；②咳嗽變異性哮喘、胸悶變異性哮喘的鑒別診斷；③評估職業(yè)性哮喘的致病因素。操作時，受試者從低濃度開始吸入激發(fā)劑，每次吸入后測定FEV?，直至FEV?較基礎(chǔ)值下降≥20%或達(dá)到最大激發(fā)濃度。陽性判斷標(biāo)準(zhǔn)為：使用乙酰甲膽堿時，PC??（使FEV?下降20%的激發(fā)濃度）≤8mg/mL；使用組胺時，PC??≤16mg/mL。若吸入最大濃度后FEV?下降<20%，則為陰性。10.簡述慢性阻塞性肺疾病急性加重（AECOPD）的常見誘因及處理原則（需包含氧療目標(biāo)）。AECOPD的常見誘因：①感染（最主要，細(xì)菌感染占50-70%，常見病原體為流感嗜血桿菌、卡他莫拉菌、肺炎鏈球菌；病毒感染占30%，如鼻病毒、流感病毒）；②空氣污染（PM2.5、二氧化硫等刺激氣道）；③冷空氣刺激（誘發(fā)氣道痙攣）；④治療依從性差（未規(guī)律使用支氣管擴(kuò)張劑或激素）；⑤其他（如肺栓塞、心力衰竭等）。處理原則：①評估嚴(yán)重程度（根據(jù)癥狀、血?dú)夥治?、意識狀態(tài)）；②氧療（目標(biāo)為維持SpO?88-92%，避免高濃度氧導(dǎo)致CO?潴留）；③支氣管擴(kuò)張劑（短效β?受體激動劑如沙丁胺醇聯(lián)合抗膽堿能藥物異丙托溴銨，通過霧化吸入，每4-6小時1次）；④全身糖皮質(zhì)激素（口服潑尼松30-40mg/d，療程5-7天，避免長期使用）；⑤抗生素（存在細(xì)菌感染證據(jù)時使用，如痰量增加、膿性痰、呼吸困難加重的“三聯(lián)征”，推薦覆蓋常見病原體的藥物如阿莫西林/克拉維酸、左氧氟沙星）；⑥機(jī)械通氣（無創(chuàng)通氣首選，指征為pH<7.35或PaCO?>45mmHg伴呼吸困難；無創(chuàng)失敗或昏迷時行有創(chuàng)通氣）；⑦其他（維持水電解質(zhì)平衡，監(jiān)測并發(fā)癥如肺性腦病、右心衰竭）。11.描述肺通氣功能指標(biāo)中潮氣量（VT）、肺活量（VC）、殘氣量（RV）的定義及正常參考值（成人）。潮氣量（VT）指平靜呼吸時每次吸入或呼出的氣體量，正常成人約500mL（6-8mL/kg）。肺活量（VC）是最大吸氣后盡力呼氣所能呼出的最大氣體量，反映肺的擴(kuò)張和收縮能力，正常男性約3500mL，女性約2500mL（與年齡、身高正相關(guān)）。殘氣量（RV）是最大呼氣末肺內(nèi)殘留的氣體量，正常男性約1500mL，女性約1000mL，RV/TLC（肺總量）正常<35%（40歲以上可放寬至40%），COPD患者RV/TLC常>40%，提示過度充氣。12.列舉肺炎支原體肺炎的臨床特點(diǎn)及實(shí)驗室診斷方法。肺炎支原體肺炎多見于兒童及青少年，臨床特點(diǎn)：①起病隱匿，潛伏期2-3周；②癥狀以干咳為主（少痰或無痰），可伴發(fā)熱（中高熱）、頭痛、肌肉酸痛；③肺部體征輕（可聞及少量濕啰音），與影像學(xué)表現(xiàn)（多肺葉斑片狀浸潤影）不匹配；④可合并肺外表現(xiàn)（如皮疹、關(guān)節(jié)炎、腦炎、心肌炎）。實(shí)驗室診斷方法：①血清學(xué)檢測（急性期與恢復(fù)期雙份血清支原體IgG抗體滴度4倍以上升高，或單份血清IgM抗體陽性）；②核酸檢測（PCR法檢測痰液或咽拭子中支原體DNA，敏感性高、特異性強(qiáng)）；③冷凝集試驗（約50%患者陽性，滴度≥1:32有提示意義，但為非特異性）。13.解釋肺癌分子靶向治療的常見靶點(diǎn)及對應(yīng)藥物（至少3種）。肺癌分子靶向治療基于驅(qū)動基因變異，常見靶點(diǎn)及藥物：①EGFR敏感突變（19號外顯子缺失、21號外顯子L858R突變）：第一代藥物吉非替尼、厄洛替尼；第二代阿法替尼（不可逆抑制EGFR及HER2）；第三代奧希替尼（針對T790M耐藥突變及腦轉(zhuǎn)移）；②ALK融合（EML4-ALK等）：第一代克唑替尼，第二代阿來替尼（對腦轉(zhuǎn)移效果更好）、塞瑞替尼；③ROS1融合：克唑替尼（一線）、恩曲替尼；④MET擴(kuò)增或14號外顯子跳躍突變：賽沃替尼（中國獲批）、卡馬替尼；⑤PD-L1表達(dá)（腫瘤比例分?jǐn)?shù)TPS≥50%）：帕博利珠單抗單藥治療（非小細(xì)胞肺癌）。14.簡述肺功能檢查中第一秒用力呼氣容積（FEV?）與用力肺活量（FVC）的臨床意義及COPD、哮喘的典型表現(xiàn)。FEV?是盡力最大吸氣后，盡力盡快呼氣第1秒內(nèi)呼出的氣體量，反映氣道阻塞程度；FVC是最大吸氣后盡力呼氣的總氣量，反映肺的容量。FEV?/FVC比值是判斷氣流受限的核心指標(biāo)，正?！?0%。COPD患者表現(xiàn)為持續(xù)性氣流受限（FEV?/FVC<70%），且支氣管擴(kuò)張劑試驗后FEV?改善率<12%（可逆性差）；哮喘患者表現(xiàn)為可逆性氣流受限（發(fā)作期FEV?/FVC降低，緩解期可恢復(fù)正常，支氣管擴(kuò)張劑試驗后FEV?改善率≥12%且絕對值增加≥200mL）。15.列舉胸腔穿刺的適應(yīng)癥、禁忌癥及術(shù)后注意事項。適應(yīng)癥：①明確胸腔積液性質(zhì)（診斷性穿刺）；②緩解大量胸腔積液引起的呼吸困難（治療性穿刺）；③膿胸的排膿、沖洗及注藥。禁忌癥：①嚴(yán)重凝血功能障礙（PLT<50×10?/L或INR>1.5，未糾正前）；②機(jī)械通氣正壓通氣患者（增加氣胸風(fēng)險）；③穿刺部位皮膚感染；④不能配合的患者（如意識障礙）。術(shù)后注意事項：①觀察患者有無胸痛、呼吸困難加重（警惕氣胸，可復(fù)查胸片）；②記錄抽液量（首次不超過600mL，以后每次不超過1000mL，避免復(fù)張性肺水腫）；③標(biāo)本及時送檢（常規(guī)、生化、細(xì)胞學(xué)、病原學(xué)）；④穿刺點(diǎn)消毒覆蓋，避免感染。16.描述特發(fā)性肺含鐵血黃素沉著癥（IPH）的臨床表現(xiàn)、典型影像學(xué)特征及診斷要點(diǎn)。IPH多見于兒童（1-7歲），臨床表現(xiàn)：①反復(fù)發(fā)作的咯血（嬰幼兒可為嘔血、面色蒼白）；②缺鐵性貧血（由于肺內(nèi)反復(fù)出血導(dǎo)致鐵丟失）；③呼吸困難（活動后加重）；④肺部體征（發(fā)作期可聞及濕啰音，緩解期無異常）。典型影像學(xué)特征：①急性期：雙肺彌漫性斑片狀或云霧狀陰影（肺泡出血）；②慢性期：雙肺中下野網(wǎng)狀結(jié)節(jié)影（含鐵血黃素沉積、肺纖維化）；③晚期：肺紋理增粗、肺門增大、肺氣腫。診斷要點(diǎn)：①反復(fù)咯血、缺鐵性貧血、肺部浸潤影三聯(lián)征；②痰或支氣管肺泡灌洗液（BALF）找到含鐵血黃素巨噬細(xì)胞（普魯士藍(lán)染色陽性）；③排除其他原因的肺出血（如Goodpasture綜合征、系統(tǒng)性紅斑狼瘡、血管炎等）。17.解釋肺彌散功能（DLCO）的定義、影響因素及臨床意義。DLCO（一氧化碳彌散量）是指單位時間內(nèi)、單位壓力差下，肺通過肺泡-毛細(xì)血管膜擴(kuò)散的CO量，反映肺泡-毛細(xì)血管膜的彌散能力。影響因素包括：①肺泡膜面積與厚度（面積減少如肺切除，厚度增加如間質(zhì)性肺?。虎诜窝髁浚ㄑ鳒p少如肺栓塞）；③血紅蛋白濃度（貧血時DLCO降低）；④CO與血紅蛋白的結(jié)合能力（吸煙導(dǎo)致碳氧血紅蛋白升高，DLCO假性升高）。臨床意義：①降低見于間質(zhì)性肺病（如IPF）、COPD（肺泡破壞導(dǎo)致面積減少）、肺栓塞（血流灌注減少）、貧血；②升高見于紅細(xì)胞增多癥（血紅蛋白增加）、左向右分流先心?。ǚ窝髟黾樱?、哮喘（發(fā)作期因過度充氣使彌散面積暫時增加）。18.列舉肺曲霉病的三種臨床類型及其主要特點(diǎn)。肺曲霉病分為三種類型：①侵襲性肺曲霉?。↖PA）：多見于免疫抑制患者（如惡性腫瘤化療、造血干細(xì)胞移植、長期激素治療），病原體直接侵襲肺組織，表現(xiàn)為高熱、胸痛、咯血、呼吸困難，影像學(xué)可見“暈征”（早期）、“空氣新月征”（恢復(fù)期）；②變應(yīng)性支氣管肺曲霉?。ˋBPA）：由曲霉抗原誘發(fā)的Ⅰ型和Ⅲ型超敏反應(yīng)，好發(fā)于哮喘或囊性纖維化患者，表現(xiàn)為反復(fù)哮喘發(fā)作、咳棕褐色黏痰（痰栓），血嗜酸性粒細(xì)胞增高，血清總IgE>1000IU/mL，曲霉特異性IgE陽性，影像學(xué)可見中心性支氣管擴(kuò)張（雙軌征、印戒征）；③曲霉球：寄生于肺原有空洞（如結(jié)核空洞、肺癌空洞）內(nèi)，形成曲霉菌絲團(tuán)塊，患者多無明顯癥狀，或僅有反復(fù)咯血，影像學(xué)顯示空洞內(nèi)類圓形致密影，可隨體位變動（“鐘擺征”）。19.簡述結(jié)核性胸膜炎的診斷依據(jù)及治療原則。診斷依據(jù)：①臨床表現(xiàn)（發(fā)熱、盜汗、胸痛，胸腔積液增多后胸痛減輕但呼吸困難加重）；②胸腔積液檢查（滲出液，淋巴細(xì)胞為主，ADA>45U/L，結(jié)核分枝桿菌DNA（PCR）陽性或培養(yǎng)陽性）；③結(jié)核菌素試驗（PPD）或γ-干擾素釋放試驗（IGRA）陽性；④胸部影像學(xué)（胸腔積液影，肺內(nèi)可能有結(jié)核病灶）。治療原則：①抗結(jié)核治療（異煙肼、利福平、吡嗪酰胺、乙胺丁醇四聯(lián)，療程6-9個月）；②胸腔穿刺抽液（每周2-3次，緩解壓迫，減少胸膜增厚）；③糖皮質(zhì)激素（中毒癥狀重、大量積液時，口服潑尼松30mg/d，療程4-6周，逐漸減量）；④隨訪（定期復(fù)查胸片、肝腎功能，防止復(fù)發(fā)）。20.描述急性呼吸窘迫綜合征（ARDS）的柏林診斷標(biāo)準(zhǔn)及治療關(guān)鍵措施。柏林診斷標(biāo)準(zhǔn)（2012年）需滿足：①時間：已知誘因后1周內(nèi)出現(xiàn)癥狀；②胸部影像：雙肺浸潤影（不能用胸腔積液、肺不張或結(jié)節(jié)解釋）；③肺水腫原因：無法用心力衰竭或液體負(fù)荷過重完全解釋（需客觀評估，如超聲心動圖）；④氧合指數(shù)（PaO?/FiO?）：輕度200mmHg<PaO?/FiO?≤300mmHg，中度100mmHg<PaO?/FiO?≤200mmHg，重度PaO?/FiO?≤100mmHg（需PEEP≥5cmH?O）。治療關(guān)鍵措施：①原發(fā)病治療（控制感染、創(chuàng)傷處理等）；②機(jī)械通氣（小潮氣量4-8mL/kg，平臺壓≤30cmH?O，采用肺復(fù)張手法、高PEEP改善氧合）；③液體管理（保守液體策略，維持血流動力學(xué)穩(wěn)定的前提下限制補(bǔ)液）；④支持治療（營養(yǎng)支持、糾正電解質(zhì)紊亂、預(yù)防深靜脈血栓）；⑤體外膜肺氧合（ECMO）（用于重度ARDS且常規(guī)通氣無效者）。21.列舉支氣管擴(kuò)張的典型臨床表現(xiàn)、影像學(xué)特征及治療原則。典型臨床表現(xiàn)：①慢性咳嗽、咳大量膿痰（每日可達(dá)數(shù)百毫升，靜置后分三層：上層泡沫、中層黏液、下層壞死組織）；②反復(fù)咯血（從痰中帶血到大咯血不等，部分患者以咯血為唯一癥狀，稱“干性支氣管擴(kuò)張”）；③反復(fù)肺部感染（同一肺段反復(fù)發(fā)生肺炎）；④體征（下肺可聞及固定性濕啰音，長期患者可見杵狀指）。影像學(xué)特征：①高分辨率CT（HRCT）：支氣管擴(kuò)張呈“軌道征”（平行的支氣管壁）、“印戒征”（擴(kuò)張的支氣管直徑>伴行動脈）、囊狀擴(kuò)張（葡萄串樣改變）；②病變多位于雙肺下葉，左肺舌葉或右肺中葉（與引流不暢有關(guān)）。治療原則：①控制感染（根據(jù)痰培養(yǎng)結(jié)果選擇抗生素，療程7-14天，重癥需靜脈給藥）；②促進(jìn)排痰（體位引流、霧化吸入生理鹽水或黏液溶解劑如乙酰半胱氨酸）；③止血（小量咯血用云南白藥，大咯血首選垂體后葉素，無效時考慮支氣管動脈栓塞術(shù)）；④手術(shù)治療（病變局限于1-2個肺葉、反復(fù)大咯血或感染藥物控制不佳者）；⑤長期管理（接種疫苗、肺康復(fù)訓(xùn)練、戒煙）。22.解釋肺心病（慢性肺源性心臟?。┑陌l(fā)病機(jī)制及主要臨床表現(xiàn)。發(fā)病機(jī)制：慢性肺部疾?。ㄈ鏑OPD、支氣管擴(kuò)張）或胸廓畸形導(dǎo)致肺血管阻力增加，引起肺動脈高壓，最終導(dǎo)致右心室肥厚、擴(kuò)大甚至衰竭。關(guān)鍵環(huán)節(jié)包括：①肺血管重構(gòu)（長期缺氧、高碳酸血癥導(dǎo)致肺小動脈收縮，平滑肌增生，管腔狹窄）；②血容量增加（缺氧刺激紅細(xì)胞生成素分泌，紅細(xì)胞增多，血液黏稠度升高）；③心臟負(fù)荷加重（肺動脈高壓使右心室后負(fù)荷增加，最終失代償）。主要臨床表現(xiàn)：①肺、胸基礎(chǔ)疾病表現(xiàn)（如COPD的咳嗽、咳痰、氣短）；②肺動脈高壓表現(xiàn)（活動后心悸、P?亢進(jìn)、劍突下心臟搏動增強(qiáng)）；③右心衰竭表現(xiàn)（頸靜脈怒張、肝大壓痛、肝頸靜脈回流征陽性、下肢水腫、腹水）；④并發(fā)癥（肺性腦病、電解質(zhì)紊亂、心律失常）。23.列舉肺結(jié)節(jié)的分類（按大小、密度）及惡性風(fēng)險評估的關(guān)鍵因素。肺結(jié)節(jié)分類：①按大?。何⑿〗Y(jié)節(jié)（≤5mm）、小結(jié)節(jié)（6-8mm）、結(jié)節(jié)（>8mm）；②按密度：實(shí)性結(jié)節(jié)（全部為軟組織密度）、部分實(shí)性結(jié)節(jié)（混合磨玻璃密度）、純磨玻璃結(jié)節(jié)（僅磨玻璃密度，無實(shí)性成分）。惡性風(fēng)險評估的關(guān)鍵因素：①大?。ńY(jié)節(jié)越大，惡性概率越高，>20mm惡性率約64-82%）；②密度（部分實(shí)性結(jié)節(jié)惡性風(fēng)險最高，其次為實(shí)性結(jié)節(jié)，純磨玻璃結(jié)節(jié)最低）；③形態(tài)（分葉征、毛刺征、胸膜牽拉征、空泡征提示惡性）；④生長速度（倍增時間30-400天提示惡性可能，<30天多為感染，>400天多為良性）；⑤患者因素（吸煙史、肺癌家族史、既往惡性腫瘤史增加風(fēng)險）。24.簡述慢性咳嗽的常見病因（按發(fā)病率排序）及診斷流程。慢性咳嗽（咳嗽>8周）常見病因（國內(nèi)多中心研究排序）：①咳嗽變異性哮喘（CVA，約30%）；②上氣道咳嗽綜合征（UACS，鼻后滴流綜合征，約24%）；③胃食管反流性咳嗽（GERC，約20%）；④嗜酸粒細(xì)胞性支氣管炎（EB，約14%）；⑤變應(yīng)性咳嗽（AC，約7%）；⑥其他（如藥物性咳嗽（ACEI類）、慢性支氣管炎、支氣管擴(kuò)張等）。診斷流程：①詳細(xì)詢問病史（咳嗽性質(zhì)、誘因、伴隨癥狀、用藥史）；②體格檢查（鼻咽喉部、肺部體征）；③初步檢查（胸片或CT、肺功能+激發(fā)試驗、誘導(dǎo)痰細(xì)胞學(xué)）；④針對性檢查（24小時食管pH監(jiān)測（GERC）、鼻竇CT（UACS）、血清IgE（變應(yīng)性疾?。?；⑤經(jīng)驗性治療（如抗哮喘治療（CVA）、抑酸治療（GERC）、抗組胺+鼻用激素（UACS））；⑥療效評估（有效則支持診斷，無效需進(jìn)一步檢查）。25.描述肺孢子菌肺炎（PCP）的高危人群、臨床表現(xiàn)及治療方案。高危人群：①HIV感染者（CD4?T淋巴細(xì)胞計數(shù)<200/μL）；②接受大劑量激素治療（潑尼松≥20mg/d×4周）；③惡性腫瘤化療患者；④器官移植術(shù)后免疫抑制者。臨床表現(xiàn)：①起病隱匿，進(jìn)展緩慢（HIV相關(guān)者）或急性起?。ǚ荋IV相關(guān)者）；②癥狀：發(fā)熱（中低熱）、干咳、進(jìn)行性呼吸困難（活動后加重）；③體征：呼吸急促，肺部聽診可無異?；蚵劶吧倭繚駟?；④動脈血?dú)猓旱脱跹Y（PaO?降低，肺泡-動脈氧分壓差增大）。治療方案：①首選復(fù)方磺胺甲噁唑（SMZ-TMP），劑量為SMZ15-20mg/kg/d+TMP3-4mg/kg/d，分3-4次口服，療程21天（HIV相關(guān)）或14天（非HIV相關(guān)）；②磺胺過敏者改用克林霉素（600mgq8h）聯(lián)合伯氨喹（15-30mgqd）；③重癥患者（PaO?<70mmHg或肺泡-動脈氧分壓差>35mmHg）加用糖皮質(zhì)激素（如潑尼松40mgbid×5天，然后40mgqd×5天，再20mgqd×11天）；④氧療或機(jī)械通氣（呼吸衰竭時）；⑤預(yù)防（HIV感染者CD4?<200/μL時，口服SMZ-TMP1片qd）。26.解釋肺功能檢查中最大呼氣流量-容積曲線（MEFV）的臨床意義及COPD、小氣道病變的典型表現(xiàn)。MEFV曲線是深吸氣后用力呼氣時，流量隨肺容積變化的曲線，反映氣道通暢性及肺彈性。臨床意義：①評估氣道阻塞的部位（大氣道阻塞表現(xiàn)為平臺樣改變，小氣道阻塞表現(xiàn)為降支凹陷）；②早期發(fā)現(xiàn)小氣道病變（常規(guī)肺功能正常時，MEFV曲線降支斜率降低提示小氣道功能異常）。COPD患者M(jìn)EFV曲線表現(xiàn)為降支呈“勺狀”凹陷（小氣道阻塞），峰值流量（PEF）降低，且流量下降速率加快；小氣道病變（如早期COPD、吸煙相關(guān)氣道損傷）表現(xiàn)為曲線降支斜率減?。╒max50、Vmax25降低，即50%、25%肺容積時的最大呼氣流量下降），而FEV?/FVC可能仍正常。27.列舉肺癌的局部晚期表現(xiàn)及遠(yuǎn)處轉(zhuǎn)移的常見部位。局部晚期表現(xiàn)（腫瘤侵犯周圍結(jié)構(gòu)）：①侵犯喉返神經(jīng)：聲音嘶??；②侵犯膈神經(jīng)：膈肌麻痹（呼吸困難、矛盾呼吸）；③侵犯上腔靜脈：上腔靜脈綜合征（面頸部水腫、胸壁靜脈曲張）；④侵犯胸膜/胸壁：持續(xù)胸痛、胸腔積液；⑤侵犯心包：心包積液、心律失常；⑥Pancoast綜合征（肺上溝瘤）：同側(cè)肩背痛、Horner綜合征（上瞼下垂、瞳孔縮小