第3周神經(jīng)沖動(dòng)的產(chǎn)生和傳導(dǎo)1.Na+在機(jī)體穩(wěn)態(tài)調(diào)節(jié)中具有重要作用,Na+進(jìn)出細(xì)胞的過(guò)程如圖中①②所示。下列說(shuō)法不正確的是()A.正常情況下,Na+在細(xì)胞外液含量高,它與Cl-共同維持滲透壓B.運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的過(guò)程①需要消耗能量,但過(guò)程②不需要消耗能量C.運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的過(guò)程②持續(xù)發(fā)生才能保證過(guò)程①的正常進(jìn)行D.神經(jīng)元接受刺激產(chǎn)生興奮時(shí),發(fā)生的過(guò)程①需要蛋白質(zhì)的參與2.聽(tīng)到上課鈴聲,同學(xué)們立刻走進(jìn)教室,這一行為與神經(jīng)調(diào)節(jié)有關(guān)。該過(guò)程中,其中一個(gè)神經(jīng)元的結(jié)構(gòu)及其在某時(shí)刻的電位如圖所示。下列關(guān)于該過(guò)程的敘述,錯(cuò)誤的是()A.此刻①處Na+內(nèi)流,②處K+外流B.①處產(chǎn)生的動(dòng)作電位沿同一條神經(jīng)纖維傳播時(shí),波幅基本穩(wěn)定不變C.②處產(chǎn)生的神經(jīng)沖動(dòng),只能沿著神經(jīng)纖維向右側(cè)傳播出去D.若將電表的兩個(gè)電極分別置于③④處,指針將會(huì)發(fā)生偏轉(zhuǎn)3.如圖1所示為某一神經(jīng)元游離的一段軸突,圖2是該段軸突神經(jīng)纖維產(chǎn)生動(dòng)作電位的模式圖。下列敘述正確的是()A.電流表乙的連接方式,測(cè)量的是靜息電位B.若提高細(xì)胞外溶液中的Na+濃度,圖2的b點(diǎn)會(huì)上移C.圖2中ab段Na+通道處于關(guān)閉狀態(tài),K+通道處于開(kāi)放狀態(tài)D.圖2中bc段由Na+外流引起,該過(guò)程需要載體蛋白和ATP4.如圖是神經(jīng)—肌肉接點(diǎn)的示意圖。下列有關(guān)神經(jīng)和肌肉之間興奮傳遞的敘述,錯(cuò)誤的是()A.①所在的神經(jīng)纖維屬于傳出神經(jīng)B.神經(jīng)—肌肉接點(diǎn)處形成突觸,由①②③組成C.神經(jīng)遞質(zhì)與③處的受體結(jié)合,引發(fā)K+外流D.缺氧會(huì)影響①處神經(jīng)遞質(zhì)的釋放5.()選項(xiàng)作用機(jī)制癥狀A(yù)破傷風(fēng)芽孢桿菌產(chǎn)生的毒素可阻礙神經(jīng)中樞釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì),如甘氨酸肌肉痙攣B肉毒桿菌毒素可阻滯神經(jīng)—肌肉接頭處的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放肌無(wú)力C藥物“新斯的明”可以抑制乙酰膽堿酯酶的活性肌肉痙攣D銀環(huán)蛇毒素與乙酰膽堿受體有很強(qiáng)的親和力,但不具備乙酰膽堿的功能肌肉痙攣6.“驚魂未定”是人或動(dòng)物受到驚嚇刺激時(shí),興奮在反射弧中的突觸處發(fā)生復(fù)雜的變化,產(chǎn)生的一種持續(xù)增強(qiáng)的突觸效應(yīng),導(dǎo)致緊張的情緒久久不能平靜,其機(jī)理如右圖所示,其中nNOS是催化NO合成的酶。下列有關(guān)敘述錯(cuò)誤的是()A.細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度升高會(huì)促進(jìn)NO的合成B.谷氨酸與N受體結(jié)合后能促進(jìn)Ca2+內(nèi)流進(jìn)入神經(jīng)元2C.谷氨酸與A受體結(jié)合后使Na+內(nèi)流,會(huì)抑制神經(jīng)元2的興奮D.NO能促進(jìn)谷氨酸的釋放,從而導(dǎo)致緊張的情緒久久不能平靜7.神經(jīng)中樞的抑制機(jī)制有3種模式,如右圖所示。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.模式Ⅰ中神經(jīng)元②興奮,經(jīng)過(guò)神經(jīng)元①之后,興奮被抑制B.模式Ⅱ中,④興奮后釋放的神經(jīng)遞質(zhì)進(jìn)入突觸間隙,導(dǎo)致⑤興奮、③抑制C.模式Ⅲ中,⑧興奮后釋放抑制性神經(jīng)遞質(zhì),抑制興奮由⑦傳向⑨D.屈肘反射時(shí)肱二頭肌收縮,肱三頭肌舒張,神經(jīng)調(diào)節(jié)機(jī)制屬于模式ⅡA.乙酰膽堿與受體結(jié)合后引起突觸后膜電位變化,使膜內(nèi)Na+濃度高于膜外B.神經(jīng)遞質(zhì)雖然是小分子物質(zhì),但以胞吐的方式釋放C.長(zhǎng)時(shí)間使用氯胺酮,可能會(huì)導(dǎo)致人的腦部神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生不可恢復(fù)的損傷D.氯胺酮抑制興奮性神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合的過(guò)程發(fā)生在內(nèi)環(huán)境9.為研究黃芪皂苷對(duì)動(dòng)作電位的影響,研究人員使用不同濃度的黃芪皂苷溶液對(duì)豚鼠心肌細(xì)胞進(jìn)行處理,并給予適宜刺激,記錄電位變化的幅度及時(shí)程,結(jié)果如圖。下列敘述錯(cuò)誤的是()A.黃芪皂苷的作用效果與使用劑量有一定的關(guān)系B.黃芪皂苷可能對(duì)豚鼠心肌細(xì)胞的離子通道蛋白的作用是可恢復(fù)的C.黃芪皂苷對(duì)鉀離子的外流不具有抑制作用D.黃芪皂苷可能通過(guò)抑制鈉離子的內(nèi)流發(fā)揮作用10.尾懸吊(后肢懸空)的大鼠常被用作骨骼肌萎縮研究的實(shí)驗(yàn)?zāi)Ｐ?。將?shí)驗(yàn)大鼠隨機(jī)均分為3組:甲組不懸吊;乙組懸吊;丙組懸吊+電針插入骨骼肌刺激。4周后結(jié)果顯示:與甲組相比,乙組大鼠后肢小腿骨骼肌出現(xiàn)重量降低、肌纖維橫截面積減小等肌萎縮癥狀;丙組的肌萎縮癥狀比乙組有一定程度的減輕。據(jù)此分析,下列敘述錯(cuò)誤的是()A.尾懸吊使大鼠骨骼肌的肌蛋白降解速度大于合成速度B.乙組大鼠后肢骨骼肌萎縮與神經(jīng)—肌肉突觸傳遞減弱有關(guān)C.對(duì)丙組大鼠施加的電刺激信號(hào)經(jīng)反射弧調(diào)控骨骼肌收縮D.長(zhǎng)期臥床病人通過(guò)適當(dāng)?shù)碾姶碳た赡芫徑夤趋兰∥s11.癢覺(jué)被定義為一種引起搔抓欲望的不愉快的軀體感覺(jué),可以被機(jī)械、溫度和化學(xué)刺激所誘導(dǎo)。癢覺(jué)的產(chǎn)生依賴(lài)于癢覺(jué)神經(jīng)元的興奮性。研究人員對(duì)癢覺(jué)神經(jīng)元產(chǎn)生興奮的特征進(jìn)行了相關(guān)實(shí)驗(yàn)?；卮鹣铝袉?wèn)題。(1)癢覺(jué)產(chǎn)生過(guò)程中,興奮在神經(jīng)纖維上(填“單向”或“雙向”)傳導(dǎo)。

(2)如圖1是研究人員繪制的癢覺(jué)神經(jīng)元產(chǎn)生動(dòng)作電位的模式圖。圖1中a、e兩點(diǎn)電位形成的原因主要是,c點(diǎn)電位的大小主要與有關(guān)。

(3)研究表明,阿片類(lèi)藥物除了具有鎮(zhèn)痛作用外,還有一定的止癢功效,其作用機(jī)理如圖2所示(MOPR是阿片類(lèi)藥物的受體,“+”表示促進(jìn),“-”表示抑制)。①正常情況下,突觸前神經(jīng)元興奮,胞內(nèi)cAMP濃度(填“增加”或“減少”),促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)P以圖中方式釋放到突觸間隙的意義是。

②據(jù)圖可知,阿片類(lèi)藥物主要成分與MOPR結(jié)合后,,阻礙興奮的傳遞,進(jìn)而發(fā)揮止癢作用。

12.(1)圖甲中,發(fā)生在突觸后膜上的信號(hào)變化是。

(2)γ氨基丁酸(GABA)是腦內(nèi)主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì),突觸釋放的GABA在體內(nèi)可被γ氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶降解而失活。研究發(fā)現(xiàn)癲癇病人體內(nèi)GABA的量不正常,若將γ氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的(填“抑制劑”或“激活劑”)作為藥物施用于病人,可抑制癲癇病人異常興奮的形成,從而緩解病情,原因是

。(3)與化學(xué)突觸相比,電突觸傳遞的兩個(gè)主要特點(diǎn)是和。現(xiàn)有兩個(gè)離體的神經(jīng)元(a和b)通過(guò)突觸相連,為了確定該突觸類(lèi)型是化學(xué)突觸還是電突觸,請(qǐng)利用微電壓計(jì)、微電極等合適的器材,寫(xiě)出簡(jiǎn)要實(shí)驗(yàn)思路。1.B細(xì)胞外液滲透壓90%以上來(lái)源于Na+和Cl-,正常情況下,Na+在細(xì)胞外液含量高,它與Cl-共同維持滲透壓;過(guò)程①為Na+內(nèi)流,運(yùn)輸方式為協(xié)助擴(kuò)散,不需要消耗能量;過(guò)程②為Na+借助鈉鉀泵由低濃度向高濃度的主動(dòng)運(yùn)輸,需要消耗能量;過(guò)程①發(fā)生的基礎(chǔ)是膜兩側(cè)的Na+的濃度差,因此運(yùn)動(dòng)神經(jīng)元的過(guò)程②(將Na+運(yùn)出細(xì)胞,維持細(xì)胞內(nèi)外Na+濃度差)持續(xù)發(fā)生才能保證過(guò)程①的正常進(jìn)行;神經(jīng)元接受刺激產(chǎn)生興奮時(shí),發(fā)生的過(guò)程①Na+內(nèi)流,運(yùn)輸方式為協(xié)助擴(kuò)散,需要通道蛋白的參與。2.A由圖可知,該神經(jīng)元的胞體接收上一個(gè)神經(jīng)元傳遞而來(lái)的信號(hào),興奮傳遞的方向?yàn)棰邸?則①處正在恢復(fù)靜息電位,為K+外流,②處將要興奮,為Na+內(nèi)流;動(dòng)作電位沿神經(jīng)纖維傳導(dǎo)時(shí),其電位變化總是一樣的,不會(huì)隨傳導(dǎo)距離而衰減;反射弧中,興奮在神經(jīng)纖維的傳導(dǎo)是單向的,由胞體傳導(dǎo)到軸突末梢,即向右傳導(dǎo);將電表的兩個(gè)電極置于③④處時(shí),由于興奮傳導(dǎo)至電極處時(shí)會(huì)存在電位差,指針會(huì)發(fā)生偏轉(zhuǎn)。3.B靜息電位表現(xiàn)為內(nèi)負(fù)外正,表示的是膜內(nèi)外的電位差,測(cè)量時(shí)需要電流表的兩個(gè)電極一個(gè)接在膜內(nèi)一個(gè)接在膜外,而乙電流表電極都在膜外,測(cè)量的不是靜息電位;若提高細(xì)胞外溶液中的Na+濃度,則接受刺激后會(huì)導(dǎo)致Na+內(nèi)流的量增加,因而圖2的b點(diǎn)(表示的是動(dòng)作電位峰值)會(huì)上移;圖2中ab段為動(dòng)作電位的產(chǎn)生過(guò)程,Na+大量?jī)?nèi)流,Na+通道處于開(kāi)放狀態(tài);圖2中bc段為恢復(fù)靜息電位的過(guò)程,由K+外流引起,該過(guò)程為協(xié)助擴(kuò)散,不需要ATP。4.C該圖為神經(jīng)—肌肉接點(diǎn),①所在的神經(jīng)纖維屬于傳出神經(jīng);神經(jīng)—肌肉接點(diǎn)處形成突觸,突觸是由①突觸前膜、②突觸間隙和③突觸后膜構(gòu)成的;若為興奮性神經(jīng)遞質(zhì),則神經(jīng)遞質(zhì)與③處的受體結(jié)合,引發(fā)Na+內(nèi)流;若為抑制性神經(jīng)遞質(zhì),則神經(jīng)遞質(zhì)與③處的受體結(jié)合,引發(fā)Cl-內(nèi)流;神經(jīng)遞質(zhì)釋放需要消耗能量,缺氧會(huì)使細(xì)胞產(chǎn)生的能量減少,所以缺氧會(huì)影響神經(jīng)遞質(zhì)釋放。5.D抑制性神經(jīng)遞質(zhì)與肌肉細(xì)胞上的特異性受體結(jié)合,會(huì)抑制肌肉細(xì)胞的興奮。若破傷風(fēng)芽孢桿菌產(chǎn)生的毒素阻礙抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,則肌肉細(xì)胞的興奮時(shí)間延長(zhǎng),會(huì)出現(xiàn)肌肉痙攣;肉毒桿菌毒素可阻滯神經(jīng)—肌肉接頭處的興奮性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,導(dǎo)致肌肉細(xì)胞無(wú)法興奮,會(huì)出現(xiàn)肌無(wú)力的癥狀;藥物“新斯的明”可以抑制乙酰膽堿酯酶的活性,使突觸間隙中的乙酰膽堿長(zhǎng)時(shí)間存在,不斷作用于突觸后膜,會(huì)導(dǎo)致肌肉長(zhǎng)時(shí)間興奮出現(xiàn)肌肉痙攣;銀環(huán)蛇毒素占用乙酰膽堿受體,會(huì)導(dǎo)致乙酰膽堿無(wú)法發(fā)揮作用,肌肉無(wú)法興奮而出現(xiàn)肌無(wú)力。6.C分析題圖可知,胞內(nèi)Ca2+作用于鈣調(diào)蛋白促進(jìn)nNOS發(fā)揮作用,從而促進(jìn)NO的合成;谷氨酸與突觸后膜上N受體結(jié)合后,Ca2+經(jīng)通道蛋白內(nèi)流進(jìn)入神經(jīng)元2;谷氨酸與突觸后膜上A受體結(jié)合后,Na+經(jīng)通道蛋白內(nèi)流,使胞內(nèi)正電荷增多,使神經(jīng)元2興奮;NO在神經(jīng)元1內(nèi)促進(jìn)突觸小泡向突觸前膜移動(dòng),促進(jìn)谷氨酸釋放,且神經(jīng)元2在谷氨酸的作用下,經(jīng)一系列信號(hào)通路的作用,釋放更多的NO,因此導(dǎo)致緊張情緒的時(shí)間延長(zhǎng)。7.B神經(jīng)元①為抑制性中間神經(jīng)元,模式Ⅰ中神經(jīng)元②興奮,經(jīng)過(guò)神經(jīng)元①之后,興奮被抑制,避免②持續(xù)興奮;模式Ⅱ中,④興奮后釋放的神經(jīng)遞質(zhì)是興奮性神經(jīng)遞質(zhì),進(jìn)入突觸間隙,導(dǎo)致③、⑤都興奮,但⑥抑制;⑦興奮后釋放神經(jīng)遞質(zhì)使⑨興奮,而⑧興奮后會(huì)抑制⑦釋放神經(jīng)遞質(zhì),導(dǎo)致⑨不興奮;在屈肘反射中,肱二頭肌興奮收縮的同時(shí)肱三頭肌受到抑制而舒張,說(shuō)明同時(shí)分別進(jìn)行并沒(méi)有時(shí)間的先后性,屬于模式Ⅱ的調(diào)節(jié)模式。8.A乙酰膽堿是興奮性神經(jīng)遞質(zhì),突觸后膜興奮時(shí),Na+內(nèi)流,但膜內(nèi)Na+濃度仍低于膜外;神經(jīng)遞質(zhì)都是小分子物質(zhì),但可通過(guò)胞吐作用釋放到突觸間隙,以提高其釋放速率;長(zhǎng)時(shí)間使用氯胺酮可使人的神經(jīng)細(xì)胞興奮性下降,可能會(huì)導(dǎo)致人的腦部神經(jīng)細(xì)胞產(chǎn)生不可恢復(fù)的損傷;神經(jīng)遞質(zhì)被釋放至突觸間隙處與突觸后膜上受體相結(jié)合,氯胺酮可以抑制神經(jīng)遞質(zhì)與受體的結(jié)合,兩過(guò)程都發(fā)生在內(nèi)環(huán)境(組織液)中。9.C不同濃度的黃芪皂苷溶液對(duì)豚鼠心肌細(xì)胞進(jìn)行處理后電位變化有所不同,可以推知黃芪皂苷的作用效果與使用劑量有一定的關(guān)系;洗脫黃芪皂苷后,動(dòng)作電位可以恢復(fù)原來(lái)的水平,可以推知黃芪皂苷對(duì)豚鼠心肌細(xì)胞的離子通道蛋白的作用是可恢復(fù)的;據(jù)圖可知,黃芪皂苷處理后恢復(fù)靜息電位的過(guò)程變慢,這一過(guò)程與鉀離子外流有關(guān),可推測(cè)黃芪皂苷對(duì)鉀離子的外流可能具有抑制作用;使用黃芪皂苷處理后,峰值降低,而鈉離子內(nèi)流引起動(dòng)作電位,可推知黃芪皂苷可能通過(guò)抑制鈉離子的內(nèi)流發(fā)揮作用。10.C尾懸吊大鼠后肢小腿骨骼肌出現(xiàn)重量降低、肌纖維橫截面積減小等肌萎縮癥狀,因此尾懸吊使大鼠骨骼肌的肌蛋白降解速度大于合成速度;乙組大鼠后肢懸空后,神經(jīng)對(duì)肌肉支配的能力減弱,因此乙組大鼠后肢骨骼肌萎縮與神經(jīng)—肌肉突觸傳遞減弱有關(guān);骨骼肌屬于效應(yīng)器的一部分,對(duì)丙組大鼠骨骼肌施加的電刺激信號(hào)調(diào)控骨骼肌收縮沒(méi)有經(jīng)過(guò)完整的反射弧;據(jù)題分析,丙組懸吊+電針插入骨骼肌刺激,丙組的肌萎縮癥狀比乙組有一定程度的減輕,因此長(zhǎng)期臥床病人通過(guò)適當(dāng)?shù)碾姶碳た赡芫徑夤趋兰∥s。11.解析:(1)離體時(shí),興奮在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)是雙向的,但是在癢覺(jué)產(chǎn)生過(guò)程中,興奮在神經(jīng)纖維上傳導(dǎo)是單向的。(2)細(xì)胞內(nèi)K+濃度高于細(xì)胞外,a、e兩點(diǎn)是靜息電位,靜息電位是因?yàn)榧?xì)胞膜對(duì)K+有通透性,使K+外流形成的;動(dòng)作電位峰值與膜內(nèi)外Na+濃度差相關(guān),一定范圍內(nèi)濃度差越大,動(dòng)作電位峰值越大。(3)①分析圖可知,突觸前神經(jīng)元興奮,胞內(nèi)cAMP濃度增加,促進(jìn)神經(jīng)遞質(zhì)P通過(guò)胞吐作用釋放到突觸間隙,以便短時(shí)間釋放大量神經(jīng)遞質(zhì),提高興奮傳遞的效率。②阿片類(lèi)藥物主要成分與MOPR結(jié)合后,胞內(nèi)cAMP濃度降低,突觸前神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)P減少,阻礙興奮的傳遞,發(fā)揮止癢作用。答案:(1)單向(2)K+外流膜內(nèi)外Na+濃度差(3)①增加短時(shí)間釋放大量神經(jīng)遞質(zhì),提高興奮傳遞的效率②突觸前神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)P減少(或降低胞內(nèi)cAMP濃度)12.解析:(1)圖甲中,興奮以電信號(hào)的形式傳導(dǎo)到軸突末梢時(shí),突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)(化學(xué)信號(hào)),神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜,引起突觸后膜產(chǎn)生膜電位(電信號(hào)),因此突觸后膜上的信號(hào)變化是化學(xué)信號(hào)→電信號(hào)。(2)由題中信息可知,GABA是腦內(nèi)主要的抑制性神經(jīng)遞質(zhì),而癲癇病人異常興奮可能是抑制性神經(jīng)遞質(zhì)數(shù)量少,對(duì)突觸后神經(jīng)元抑制不足引起的,因此可用γ氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶的抑制劑抑制γ氨基丁酸轉(zhuǎn)氨酶活性,使之不能催化GABA的分解,加強(qiáng)GABA的抑制作用,從而抑制癲癇病人異常興奮的產(chǎn)生。(3)化學(xué)突觸的突觸前細(xì)胞借助化學(xué)信號(hào),將信息傳遞到突觸后細(xì)胞,信號(hào)轉(zhuǎn)化是電信號(hào)→化學(xué)信號(hào)→電信號(hào),信號(hào)傳遞是單向的,且傳遞速度較慢,電突觸神經(jīng)沖動(dòng)傳遞不需要化學(xué)物質(zhì)作為遞質(zhì),信號(hào)轉(zhuǎn)化是電信號(hào)→電信號(hào),傳遞速度快,且據(jù)圖可