2025年內(nèi)蒙古職業(yè)病診斷醫(yī)師考試（職業(yè)性化學(xué)中毒類疾?。┙?jīng)典試題及答案一、單項(xiàng)選擇題（每題2分，共20題）1.某男性工人，45歲，在某蓄電池廠從事鉛粉混合工作10年，近3個(gè)月出現(xiàn)持續(xù)性臍周隱痛，呈絞痛樣發(fā)作，伴乏力、食欲減退。查體：齒齦可見藍(lán)黑色鉛線，血紅蛋白95g/L，血鉛水平3.2μmol/L（參考值＜1.9μmol/L），尿δ-氨基-γ-酮戊酸（δ-ALA）65μmol/L（參考值＜30.5μmol/L）。該患者最可能的診斷是A.觀察對(duì)象B.輕度鉛中毒C.中度鉛中毒D.重度鉛中毒答案：B解析：根據(jù)《職業(yè)性鉛中毒的診斷》（GBZ37-2015），血鉛≥2.9μmol/L或尿鉛≥0.58μmol/L，且具有下列一項(xiàng)表現(xiàn)者可診斷為輕度鉛中毒：①神經(jīng)癥樣表現(xiàn)（如乏力、失眠）；②腹隱痛；③輕度貧血（男性Hb＜120g/L，女性＜110g/L）；④尿δ-ALA≥30.5μmol/L。該患者血鉛3.2μmol/L（≥2.9μmol/L），存在臍周隱痛、貧血（Hb95g/L）及尿δ-ALA升高（65μmol/L），符合輕度鉛中毒診斷標(biāo)準(zhǔn)。2.急性苯中毒主要損害的系統(tǒng)是A.造血系統(tǒng)B.神經(jīng)系統(tǒng)C.呼吸系統(tǒng)D.消化系統(tǒng)答案：B解析：急性苯中毒是短時(shí)間內(nèi)吸入高濃度苯蒸氣引起的以中樞神經(jīng)系統(tǒng)抑制為主要表現(xiàn)的全身性疾病。慢性苯中毒則主要損害造血系統(tǒng)，可導(dǎo)致再生障礙性貧血、白血病等。3.某工人在密閉船艙內(nèi)進(jìn)行電焊作業(yè)2小時(shí)后，出現(xiàn)頭痛、頭暈、惡心、嘔吐，隨后意識(shí)模糊。查體：口唇櫻桃紅色，心率110次/分，血氧飽和度98%（面罩吸氧下）。最可能的中毒物質(zhì)是A.硫化氫B.一氧化碳C.氰化氫D.氯氣答案：B解析：一氧化碳中毒典型表現(xiàn)為口唇櫻桃紅色（碳氧血紅蛋白血癥），且由于碳氧血紅蛋白與氧的親和力遠(yuǎn)高于血紅蛋白，患者雖血氧飽和度正常（檢測(cè)的是氧合血紅蛋白），但組織實(shí)際缺氧。密閉環(huán)境電焊作業(yè)（燃料燃燒、金屬氧化）易產(chǎn)生一氧化碳。4.職業(yè)性慢性汞中毒的典型臨床表現(xiàn)“易興奮癥”不包括A.情緒不穩(wěn)、易激動(dòng)B.注意力不集中、記憶力減退C.手指震顫（意向性）D.膽怯、害羞、愛哭答案：C解析：慢性汞中毒的“易興奮癥”屬于精神神經(jīng)癥狀，表現(xiàn)為性格改變（如急躁、易怒或抑郁、孤僻）、情緒波動(dòng)（哭笑無常）、睡眠障礙、記憶力減退等；意向性震顫是汞中毒的典型運(yùn)動(dòng)障礙，屬于“震顫”表現(xiàn)，與易興奮癥分屬不同癥狀群。5.診斷職業(yè)性急性化學(xué)源性猝死的關(guān)鍵指標(biāo)是A.短時(shí)間內(nèi)接觸高濃度化學(xué)物后迅速死亡B.排除心源性、腦源性等非職業(yè)因素猝死C.血/尿中檢測(cè)到高濃度化學(xué)物代謝產(chǎn)物D.尸檢顯示特異性器官損傷答案：B解析：職業(yè)性急性化學(xué)源性猝死需滿足：①明確的職業(yè)性化學(xué)物接觸史；②短時(shí)間內(nèi)（通常數(shù)分鐘至數(shù)小時(shí)）發(fā)生的非創(chuàng)傷性、非疾病性突然死亡；③排除其他已知病因（如冠心病、腦出血等）。其中排除非職業(yè)因素是診斷關(guān)鍵，因化學(xué)物接觸史可能被忽視，需結(jié)合現(xiàn)場(chǎng)調(diào)查、職業(yè)史追溯確認(rèn)。二、多項(xiàng)選擇題（每題3分，共10題）1.下列屬于職業(yè)性急性氯氣中毒診斷依據(jù)的有A.短期內(nèi)吸入高濃度氯氣的職業(yè)史B.以呼吸系統(tǒng)損害為主的臨床表現(xiàn)（如嗆咳、胸悶、肺水腫）C.胸部X線顯示肺紋理增粗、斑片狀陰影或大片融合影D.血白細(xì)胞計(jì)數(shù)顯著降低答案：ABC解析：氯氣為刺激性氣體，急性中毒主要損傷呼吸系統(tǒng)，表現(xiàn)為眼和上呼吸道刺激癥狀（流淚、咽痛）、支氣管炎（咳嗽、胸悶）、化學(xué)性肺水腫（呼吸困難、咳粉紅色泡沫痰）等。胸部X線是評(píng)估肺損傷程度的關(guān)鍵。血白細(xì)胞計(jì)數(shù)通常升高（應(yīng)激反應(yīng)），降低多見于嚴(yán)重中毒合并骨髓抑制，但非氯氣中毒特異性表現(xiàn)。2.慢性正己烷中毒的主要臨床表現(xiàn)包括A.周圍神經(jīng)?。ㄊ痔?襪套樣感覺障礙、肌無力）B.中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀（意識(shí)障礙、抽搐）C.心肌損害（心律失常、心肌酶升高）D.自主神經(jīng)功能紊亂（手足多汗、血壓波動(dòng)）答案：AD解析：正己烷屬于高揮發(fā)性有機(jī)溶劑，慢性中毒主要損害周圍神經(jīng)（軸索變性），表現(xiàn)為肢體遠(yuǎn)端對(duì)稱性感覺、運(yùn)動(dòng)障礙（手套-襪套樣分布），腱反射減弱或消失；自主神經(jīng)功能紊亂（如手足多汗、皮膚溫度降低）也較常見。中樞神經(jīng)系統(tǒng)癥狀多見于急性高濃度暴露，心肌損害非其典型表現(xiàn)。3.職業(yè)性砷中毒的實(shí)驗(yàn)室輔助檢查應(yīng)包括A.尿砷測(cè)定（正常參考值＜0.1mg/L）B.發(fā)砷測(cè)定（反映長(zhǎng)期暴露水平）C.肝功能檢查（AST、ALT升高）D.皮膚組織活檢（檢測(cè)砷角化?。┐鸢福篈BCD解析：砷及其化合物可通過尿、毛發(fā)排泄，尿砷反映近期暴露（24小時(shí)尿更準(zhǔn)確），發(fā)砷反映長(zhǎng)期暴露（需排除外源性污染）。砷可引起中毒性肝?。ǜ喂δ墚惓＃?、皮膚損害（掌跖角化、色素沉著/脫失），皮膚活檢有助于鑒別其他皮膚病。4.急性硫化氫中毒的“電擊樣”死亡機(jī)制包括A.直接抑制呼吸中樞B.與細(xì)胞色素氧化酶結(jié)合阻斷細(xì)胞內(nèi)呼吸C.引起喉痙攣或聲門水腫導(dǎo)致窒息D.誘發(fā)心室顫動(dòng)答案：ABC解析：硫化氫（H?S）是強(qiáng)神經(jīng)毒物，高濃度（＞1000mg/m3）接觸時(shí)：①可直接麻痹呼吸中樞，導(dǎo)致呼吸驟停；②與細(xì)胞色素氧化酶的Fe3+結(jié)合，阻斷電子傳遞，造成細(xì)胞內(nèi)窒息；③刺激呼吸道黏膜引起喉痙攣或聲門水腫，加重缺氧。心室顫動(dòng)多見于嚴(yán)重心肌缺氧，但非“電擊樣”死亡的主要機(jī)制。5.職業(yè)性慢性鎘中毒的診斷要點(diǎn)包括A.長(zhǎng)期接觸鎘的職業(yè)史（通常＞2年）B.以腎小管功能障礙為主的臨床表現(xiàn)（低分子蛋白尿、尿β?微球蛋白升高）C.胸部高分辨CT顯示肺氣腫或間質(zhì)性肺纖維化D.血鎘≥5μg/L或尿鎘≥5μg/g肌酐答案：ABD解析：慢性鎘中毒主要損害腎臟（近端腎小管功能障礙，表現(xiàn)為尿低分子蛋白如β?微球蛋白、視黃醇結(jié)合蛋白升高）和骨骼（鎘骨病，如骨質(zhì)疏松、骨軟化）。長(zhǎng)期吸入鎘煙可引起慢性阻塞性肺疾?。–OPD），但間質(zhì)性肺纖維化非典型表現(xiàn)。診斷標(biāo)準(zhǔn)（GBZ17-2015）規(guī)定血鎘≥5μg/L或尿鎘≥5μg/g肌酐為參考指標(biāo)。三、案例分析題（每題20分，共3題）案例1：患者男性，38歲，某電子廠清洗工，接觸“白電油”（主要成分為正己烷）3年，工作時(shí)無有效防護(hù)。近6個(gè)月漸感雙下肢麻木、無力，行走時(shí)踩棉花感，雙手持物不穩(wěn)。查體：神清，顱神經(jīng)（-），雙上肢遠(yuǎn)端肌力4級(jí)，雙下肢遠(yuǎn)端肌力3級(jí)，四肢遠(yuǎn)端（腕、踝以下）痛覺、觸覺減退，呈手套-襪套樣分布；雙側(cè)跟腱反射消失，病理征未引出。實(shí)驗(yàn)室檢查：尿2,5-己二酮（正己烷代謝物）12mg/L（參考值＜5mg/L）；神經(jīng)肌電圖提示：雙側(cè)腓總神經(jīng)、正中神經(jīng)運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度減慢（32m/s，正常＞45m/s），遠(yuǎn)端潛伏期延長(zhǎng)，波幅降低。問題1：該患者最可能的診斷是什么？診斷依據(jù)有哪些？問題2：需與哪些疾病進(jìn)行鑒別診斷？問題3：簡(jiǎn)述治療原則。答案：?jiǎn)栴}1：診斷為職業(yè)性慢性正己烷中毒（中度）。診斷依據(jù)：①明確的職業(yè)史：長(zhǎng)期接觸正己烷（3年），無有效防護(hù)；②臨床表現(xiàn)：周圍神經(jīng)損害（雙上下肢遠(yuǎn)端對(duì)稱性感覺、運(yùn)動(dòng)障礙，呈手套-襪套樣分布，腱反射消失）；③實(shí)驗(yàn)室檢查：尿2,5-己二酮升高（12mg/L＞5mg/L）；④神經(jīng)肌電圖：周圍神經(jīng)源性損害（運(yùn)動(dòng)傳導(dǎo)速度減慢、波幅降低）。根據(jù)《職業(yè)性慢性正己烷中毒的診斷》（GBZ84-2017），出現(xiàn)四肢遠(yuǎn)端肌力3級(jí)及以下（雙下肢遠(yuǎn)端肌力3級(jí)）屬于中度中毒（輕度為肌力4級(jí)）。問題2：鑒別診斷包括：①其他原因引起的周圍神經(jīng)?。ㄈ缣悄虿≈車窠?jīng)病變、藥物性神經(jīng)損害）：需檢查空腹血糖、詢問用藥史；②吉蘭-巴雷綜合征（GBS）：多急性起病，呈上升性癱瘓，腦脊液蛋白-細(xì)胞分離，而本例起病緩慢，無腦脊液異常；③慢性酒精中毒性神經(jīng)病：有長(zhǎng)期飲酒史，尿己二酮陰性；④重金屬中毒（如鉛、砷）：血/尿鉛、砷檢測(cè)可鑒別。問題3：治療原則：①立即脫離正己烷接觸；②營(yíng)養(yǎng)神經(jīng)治療：補(bǔ)充維生素B?、B?、B??（甲鈷胺），使用神經(jīng)生長(zhǎng)因子；③改善微循環(huán)：可選用前列腺素類藥物（如前列地爾）；④康復(fù)治療：進(jìn)行肢體功能鍛煉、針灸、理療，防止肌肉萎縮；⑤定期隨訪神經(jīng)功能恢復(fù)情況（神經(jīng)再生較慢，需觀察6個(gè)月至1年）。案例2：患者女性，26歲，某電鍍廠工人，負(fù)責(zé)配制鉻酸溶液（含重鉻酸鉀）2年。近1個(gè)月出現(xiàn)鼻塞、鼻出血，鼻黏膜可見潰瘍，鼻中隔前下部穿孔；同時(shí)伴有乏力、食欲減退，尿蛋白（+），尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶（NAG酶）25U/g肌酐（參考值＜18U/g肌酐）?，F(xiàn)場(chǎng)檢測(cè)工作場(chǎng)所空氣中鉻酸霧濃度0.3mg/m3（PC-TWA0.05mg/m3，PC-STEL0.15mg/m3）。問題1：該患者存在哪些職業(yè)性損害？問題2：簡(jiǎn)述鉻及其化合物的毒性作用機(jī)制。問題3：針對(duì)該患者的鼻部損害，應(yīng)采取哪些處理措施？答案：?jiǎn)栴}1：①職業(yè)性鉻鼻病（鼻中隔穿孔、鼻黏膜潰瘍）；②職業(yè)性鉻中毒（腎小管功能損傷，NAG酶升高提示近端腎小管損傷）。問題2：鉻（六價(jià)鉻）的毒性機(jī)制：①?gòu)?qiáng)氧化性：可直接損傷接觸部位（如鼻黏膜、皮膚），引起腐蝕、潰瘍；②經(jīng)呼吸道或消化道吸收后，在體內(nèi)被還原為三價(jià)鉻，與細(xì)胞內(nèi)大分子（蛋白質(zhì)、核酸）結(jié)合，干擾酶活性（如抑制琥珀酸脫氫酶），導(dǎo)致細(xì)胞損傷；③六價(jià)鉻可誘導(dǎo)氧化應(yīng)激，產(chǎn)生大量活性氧（ROS），破壞細(xì)胞膜脂質(zhì)，引起組織損傷；④對(duì)腎臟的毒性：主要損傷近端腎小管上皮細(xì)胞，導(dǎo)致重吸收功能障礙（低分子蛋白尿、NAG酶升高）。問題3：鼻部損害處理措施：①立即脫離鉻酸霧接觸；②局部治療：用生理鹽水沖洗鼻腔，涂抹抗生素軟膏（如莫匹羅星）預(yù)防感染；③鼻中隔穿孔者需評(píng)估是否影響呼吸功能，必要時(shí)行手術(shù)修補(bǔ)；④定期耳鼻喉科隨訪，監(jiān)測(cè)穿孔是否擴(kuò)大或出現(xiàn)新潰瘍；⑤加強(qiáng)個(gè)人防護(hù)教育（佩戴防毒面具、防護(hù)面罩）。案例3：患者男性，50歲，某焦化廠煉焦工，工齡20年，長(zhǎng)期接觸煤焦油、苯系物。近1年出現(xiàn)進(jìn)行性加重的乏力、頭暈，面色蒼白。查體：貧血貌，皮膚無出血點(diǎn)，肝脾未觸及。實(shí)驗(yàn)室檢查：Hb75g/L，RBC2.8×1012/L，WBC3.2×10?/L，PLT85×10?/L；網(wǎng)織紅細(xì)胞0.5%；骨髓穿刺顯示：骨髓增生減低，粒系、紅系、巨核系均減少，非造血細(xì)胞（淋巴細(xì)胞、漿細(xì)胞）比例增高。問題1：該患者最可能的診斷是什么？需補(bǔ)充哪些檢查以明確？問題2：簡(jiǎn)述職業(yè)性苯中毒與再生障礙性貧血（再障）的關(guān)系。問題3：若確診為職業(yè)性慢性苯中毒（再障型），治療原則包括哪些？答案：?jiǎn)栴}1：最可能的診斷是職業(yè)性慢性苯中毒（再生障礙性貧血型）。需補(bǔ)充檢查：①工作場(chǎng)所空氣中苯濃度檢測(cè)（確認(rèn)長(zhǎng)期超標(biāo)接觸）；②尿酚測(cè)定（反映近期苯接觸水平，正常＜10mg/L）；③骨髓活檢（明確骨髓增生程度及造血組織比例）；④染色體核型分析（排除其他血液系統(tǒng)惡性疾病如骨髓增生異常綜合征）；⑤肝腎功能、病毒學(xué)檢查（排除肝炎病毒、EB病毒等引起的繼發(fā)性再障）。問題2：苯是明確的造血系統(tǒng)毒物，慢性苯中毒可導(dǎo)致再障，其機(jī)制包括：①苯代謝產(chǎn)物（如酚類、醌類）直接損傷造血干細(xì)胞，抑制其增殖分化；②誘導(dǎo)造血微環(huán)境損傷（如基質(zhì)細(xì)胞分泌造血因子減少）；③免疫異常（T淋巴細(xì)胞亞群失衡，產(chǎn)生抑制性細(xì)胞因子）；④染色體損傷（如5號(hào)、7號(hào)染色體