【摘要】高血壓性心臟病(HHD)是長(zhǎng)期高血壓導(dǎo)致心臟結(jié)構(gòu)和功能損害的一舒張耦聯(lián)功能障礙。近年來，心臟MR(CM【關(guān)鍵詞】心臟?。桓哐獕?；磁共振成像截至2022年，成年國(guó)人高血壓患者數(shù)量已達(dá)2.45億，有效控制率不足13%[1]。長(zhǎng)期血壓控制不良可導(dǎo)致高血壓性心臟病(hypertensiveheartdisease,HHD),臨床表現(xiàn)為胸悶、氣短、心絞痛等癥狀。長(zhǎng)期高血壓因左心室后負(fù)荷增加引發(fā)心肌細(xì)胞增大、膠原比例失衡及排列紊亂，導(dǎo)致左心室肥厚(leftventricularhypertrophy,LVH)和心肌彌漫性纖維化(diffusemyocardialfibrosis,DMF),能量代謝的失衡和線粒體功能障礙驅(qū)動(dòng)的氧化應(yīng)激進(jìn)一步導(dǎo)致微循環(huán)障礙，加速左心室重構(gòu)，最終進(jìn)展為收縮和(或)舒張性心力衰竭[2]。[3]。傳統(tǒng)用于評(píng)估HHD的影像學(xué)方法包括超聲心動(dòng)圖、CT、心臟MR(cardiaCT與核素心臟顯像因空間分辨率不足難以實(shí)現(xiàn)早期定量評(píng)估。相比之下，CMR1.LVH:宏觀上，高血壓增加心臟后負(fù)荷可導(dǎo)致成纖維細(xì)胞增生，引發(fā)左心室質(zhì)量與室壁厚度增加[4]。微觀上，以腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)為主導(dǎo)的神經(jīng)內(nèi)分泌因素與交感-腎上腺髓質(zhì)軸協(xié)同共進(jìn)，在LVH的進(jìn)展中發(fā)揮至關(guān)重要的作用[5]。LVH的病理改變包括心肌細(xì)胞增大、細(xì)胞外基質(zhì)纖維化沉積、心肌內(nèi)冠狀動(dòng)脈小分支重構(gòu)及纖維膠原增加[6]。壁增厚伴左心室容積相對(duì)正?；蚩s小。Yoneyama等[7]發(fā)現(xiàn)，多數(shù)高血壓患者的左心室容積和相對(duì)室壁厚度降低，而左心室心肌質(zhì)量指數(shù)(leftventricularmassindex,LVMI)和心肌質(zhì)量與容積比(mass-to-volume,M/V)卻顯著心肌細(xì)胞增長(zhǎng)主導(dǎo)重構(gòu)進(jìn)程，表現(xiàn)為室壁相對(duì)變薄，此時(shí)左心室射血分?jǐn)?shù)(leftventricularejectionfraction,LVEF)呈進(jìn)行性下降。此外，VH的情況，Goh等[8]創(chuàng)新性地提出重塑指數(shù)(remodelingindex,RI),公式為RI=3√LVEDV/t,其中t為左心室心肌厚度；該研究發(fā)現(xiàn)與無LVH或正常RI的高血壓患者相比，高血壓LVH且低RI的患者表現(xiàn)出更嚴(yán)重的心肌肥厚、更高表現(xiàn)為彌漫或環(huán)形的左心室壁灌注缺損[12]。近期的一項(xiàng)Meta分析顯示，CMR檢測(cè)冠狀動(dòng)脈血流儲(chǔ)備的靈敏度及特異度比核素心肌顯像更高[13]。此外，Zhao等[14]通過前瞻性研究證實(shí)，心臟體素內(nèi)不相干運(yùn)動(dòng)擴(kuò)散加權(quán)成像(int可有效評(píng)估高血壓患者心肌微循環(huán)功能障礙，研究納入62例高血壓患者(3個(gè)血壓亞組)和27名健康對(duì)照，結(jié)果顯示高血壓組的偽擴(kuò)散系數(shù)(D*,即快速表觀擴(kuò)散系數(shù)，反映毛細(xì)血管網(wǎng)微循環(huán)灌注)顯著低于對(duì)照組，且D*值隨血壓等到證實(shí)[15-16]。纖維化在不同階段的分布可能會(huì)有所不同，早期局限于心內(nèi)F是指I型和Ⅲ型膠原纖維在間質(zhì)及周圍冠狀動(dòng)脈和小動(dòng)脈管壁內(nèi)的彌漫性聚集[18]。HHD主要表現(xiàn)為I型膠原纖維聚集[19]。纖維化顯著促進(jìn)了HHD的進(jìn)展，是導(dǎo)致心功能障礙和心力衰竭的獨(dú)立因素[20]。釓對(duì)比劑延遲強(qiáng)化(lategadoliniumenhancement,LGE)是目前量化纖在靜脈注射釓對(duì)比劑10~15min后進(jìn)行T1加權(quán)心肌成像，纖維化區(qū)域細(xì)胞間質(zhì)的擴(kuò)張導(dǎo)致釓劑分布體積增大，從而在LGE成像上表現(xiàn)為高強(qiáng)化。文獻(xiàn)指出約50%的高血壓患者心肌存在斑片狀LGE[21]。LGE在CMR中被證明是心內(nèi)膜纖維化診斷和預(yù)后評(píng)估的重要工具，其檢測(cè)到局灶性心肌纖維化的存在和程度是HHD不良心血管事件的獨(dú)立預(yù)測(cè)指標(biāo)[22]。此外，LGE的分布模式及影像學(xué)特征有助于鑒別肥厚型心肌病(hypertrophiccardio者雖均存在心肌間質(zhì)纖維化，但Liang等[23]發(fā)現(xiàn)HCM患者的LGE多集中于前的間隔至下部區(qū)域，表現(xiàn)為中壁線性或中壁/心外膜斑片狀模式。Zhang等[24]對(duì)421例HCM和200例HHD患者的CMR參數(shù)進(jìn)行回顧性分析，顯示HCM組LGE陽性檢出率(83%)顯著高于HHD組(65%)。了克服這一局限性，縱向弛豫時(shí)間定量(T1mapping)技術(shù)應(yīng)運(yùn)而生。改進(jìn)的L備Look-Locker序列在1次屏氣內(nèi)掃描完成。采用標(biāo)準(zhǔn)MOLLI序列采集模式，分別進(jìn)行5(-3)-3和4(-1)-3(-1)-2模式的心跳采集(前者用于基礎(chǔ)狀態(tài)，后者用于增強(qiáng)后的心肌T1值測(cè)量)。采集數(shù)據(jù)經(jīng)擬合處理后生成定量水腫和間質(zhì)空間增加(如纖維化),而增強(qiáng)后T1值主要反映組織內(nèi)釓對(duì)比劑濃度分布(主要位于血管內(nèi)及細(xì)胞外間隙)[25]。通過增強(qiáng)前后T1的差值與從血液標(biāo)本中獲得的血細(xì)胞比容(hematocrit,HCT)可以計(jì)算得到細(xì)胞外容積(extracellularvolume,ECV),即細(xì)胞外間質(zhì)體積在心肌組織總量中的百分比。計(jì)算公式為ECV=(1-HCT)×(心肌△R1-血液△R1),其中△R1=增強(qiáng)后1/T1-增強(qiáng)前1/T1。態(tài)纖維化的優(yōu)選指標(biāo)[27]。Wang等[28]發(fā)現(xiàn)HHD患者在局灶性MF出現(xiàn)前即等[23]對(duì)73分析，其T1值仍顯著高于HHD組，表明T1mCMR可高精度量化左心室質(zhì)量、容積及肥厚表型，M-DWI則提供無創(chuàng)微循環(huán)灌注參數(shù)(如D*值)。在MF評(píng)估中，CMR衍生的LGE可特異性識(shí)別局灶MF,而T1mapping與ECV進(jìn)一步實(shí)現(xiàn)了DMF的量化，從而1.收縮和(或)舒張功能障礙：纖維化最初是高血壓患者心臟保護(hù)機(jī)制的一僵硬，引起舒張功能障礙，隨后出現(xiàn)收縮功能障礙，表現(xiàn)為臨床心力衰竭[29的降低[30]。心肌應(yīng)變反映心動(dòng)周期中心肌形變程度，具體表現(xiàn)為心肌形變量占原始心肌長(zhǎng)度的百分比(包括徑向、周向和縱向應(yīng)變)。類似于超聲斑點(diǎn)追蹤自由進(jìn)動(dòng)(steadystatefreeprecessio織的運(yùn)動(dòng)實(shí)現(xiàn)對(duì)心肌應(yīng)變的定量，從而反映心肌舒縮功能MR-FT擁有更高的軟組織分辨率與可重復(fù)性[31]。楊朝霞等[32]研究表明，變(globalcircumferentialstrain,GCS)及整體縱向應(yīng)變(gloudinalstrain,GLS)較健康人群顯著下室亞臨床功能障礙。Liu等[33]發(fā)現(xiàn)，無論是否存在LGE現(xiàn)象，HHD患者的GLS均降低且與LVEDV、LVEF和LVMI相關(guān)。心肌應(yīng)變參數(shù)還可作為CMR標(biāo)志物長(zhǎng)LVEF≥50%)將62例HHD患者分組，發(fā)現(xiàn)心肌應(yīng)其中21例患者在高血壓藥物治療6個(gè)月后接受CMR復(fù)查，結(jié)果顯示GRS和GCS對(duì)降壓藥物治療反應(yīng)較其他參數(shù)更敏感。此外，在鑒別診斷方面，Wu等[35]有水平(底部到頂部),HCM患者的GCS和GLS均顯著低于高血壓組。但近期的一項(xiàng)Meta分析顯示兩組的差異無統(tǒng)計(jì)學(xué)意義[36]。這種矛盾可能源于設(shè)備和后處理方法的差異，同時(shí)也受患者基線特征和病情異質(zhì)性的影可通過同步獲取血流三維空間及速度數(shù)據(jù)(時(shí)間作為第4個(gè)維度)可視化整個(gè)心血管系統(tǒng)血流模式，實(shí)現(xiàn)復(fù)雜血流動(dòng)力學(xué)的全面評(píng)估[37]。該技術(shù)可以在心動(dòng) (kineticenergy,KE)動(dòng)態(tài)變化的簡(jiǎn)化評(píng)估體系。Garg等[38]發(fā)現(xiàn)，心肌梗死后左心室收縮功能障礙患者的平均KE及舒張?jiān)缙诜逯礙低，這提示KE變化與心功能受損相關(guān)。Peng等[39]評(píng)估了42例高血壓患者 (LVEF保留組22例、LVEF降低組20例)和20名志愿者的KE參數(shù)，發(fā)現(xiàn)無論LVEF狀態(tài)如何，高血壓組舒張?jiān)缙谘鞣逯祫?dòng)能均下降，揭示了高血壓患者亞臨床左心室血流動(dòng)力學(xué)異常。血流動(dòng)力學(xué)力(心室血流對(duì)心肌的作用力)是一種衰竭患者沿長(zhǎng)軸平面(血流主方向)的正常舒張血流動(dòng)力學(xué)力顯著降低，沿短軸或橫平面(與血流主方向垂直)的血流動(dòng)力學(xué)力顯著增加，提示舒張功能障礙的存在。果受圖像質(zhì)量及后處理方式的影響較大。4DFlow技術(shù)在舒張功能心臟中的耗能反應(yīng)由三磷酸腺苷(adenosinetriphosphate,ATP)推動(dòng)。心臟95%的ATP通過線粒體中肌酸激酶介導(dǎo)，由磷酸肌酸(phosphocreatine,PCr)導(dǎo)致ATP生成減少，此時(shí)PCr水平會(huì)顯著降低以維持ATP水平，因此PCr/ATP比值的降低主要反映了PCr的下降[41]。中細(xì)胞代謝的定性及定量生化信息[42]。目前，磷31(31P)是心肌能量學(xué)研究中使用最廣泛的核素。盡管31P-MRS的固有靈敏度低于1H-MRS,但前者在體內(nèi)檢測(cè)到的含磷代謝物數(shù)量多于后者。31P-MRS是目前唯一能夠在體內(nèi)研究磷酸鹽，包括PCr、ATP、無機(jī)磷酸鹽及其他含磷括高血壓性心肌肥厚(伴或不伴心力衰竭)等多種心血管疾病中顯著減低[43-44]。典型31P-MRS頻譜可顯示PCr和ATP的3個(gè)磷核(Y-ATP、α-ATP量化不同的峰[45]。目前已有使用7.0T高場(chǎng)強(qiáng)進(jìn)行31P-MRS的研究報(bào)道，但更多仍是在1.5或3.0T場(chǎng)強(qiáng)上進(jìn)行研究[46]。近年來，化學(xué)位移成像技術(shù)的對(duì)信號(hào)的干擾[45]。此外，在肥胖或糖尿病相關(guān)的HHD中，脂毒性可能加劇能息[47]。因此，3P-MRS和1H-MRS的結(jié)合應(yīng)用有望更詳細(xì)地揭示疾病的代謝機(jī)制。近期，鈉-葡萄糖共轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白-2抑制劑顯示出對(duì)心力衰竭患者死亡率和發(fā)病率的影響[48]。隨著對(duì)其機(jī)制的研究增多，有研究表明SGLT2i可以改變影響[49-50]。重要性的顯現(xiàn)，限制其應(yīng)用的因素(如昂貴硬件和臨床專業(yè)知識(shí)要求)將逐漸消三、小結(jié)與展望與ECV定量彌漫性間質(zhì)重構(gòu)，CMR-FT通過心肌應(yīng)變捕捉HH4DFlow解析異常血流動(dòng)力學(xué)，CMR-MPI與31P-MRS等可分別從微循環(huán)障礙及能量代謝失衡角度解析HHD進(jìn)展。目前，一些微觀結(jié)構(gòu)及生物物理特性敏感的CMR技術(shù)也已逐步應(yīng)用于HHD弛豫對(duì)低頻的緩慢分子運(yùn)動(dòng)更敏感(如膠原和蛋白多糖),可直接檢測(cè)心肌纖維LGE技術(shù)，為纖維化研究提供了新方法。DTI同樣值得關(guān)注，它可以通過追蹤心描時(shí)間長(zhǎng)、易受運(yùn)動(dòng)偽影干擾等問題，臨床應(yīng)用較少。此外，Wang等[52]研究發(fā)現(xiàn)，整合了T1p與擴(kuò)散加權(quán)成像特征的心肌康對(duì)照的曲線下面積顯著優(yōu)于ECV及T1。這種基于多模態(tài)影像組學(xué)的量化指標(biāo)不僅可以作為HCM早期診斷的生物標(biāo)志物，其檢測(cè)DMF的特性也且相關(guān)的深度學(xué)習(xí)模型研究也取得了不少進(jìn)展。Morales等[53]開發(fā)了基于深度學(xué)習(xí)的自動(dòng)化應(yīng)變分析工具DeepStrain,其左心室GRS與GCS準(zhǔn)確度媲美人工分析，但其耗時(shí)為后者1/7;Zhang等[54]開發(fā)了CMR虛擬原生增強(qiáng)成像技術(shù)，通過非增強(qiáng)的T1mapping和電影圖像生成了與LGE等效的圖像，且掃描時(shí)技術(shù)復(fù)雜(掃描序列多、后處理復(fù)雜)以及適用范圍受限(對(duì)患者配合度要求高，且心律不齊/植入物患者難以適用)等。未來可通過加強(qiáng)技術(shù)革新(如應(yīng)用壓縮感知技術(shù))以縮短掃描時(shí)間、降低成本，推動(dòng)標(biāo)準(zhǔn)化流程(如遵循心血管磁共振學(xué)會(huì)指南)并加強(qiáng)人才培養(yǎng)，積累高級(jí)別循證證據(jù)明確其臨床價(jià)值，以促進(jìn)指南和精準(zhǔn)的應(yīng)用。此外，人工智能驅(qū)動(dòng)的自動(dòng)化分析技術(shù)(如心肌纖維化分割、血[1]國(guó)家心血管病中心，中國(guó)心血管健康與疾病報(bào)告編寫組.中國(guó)心血管健康與疾病報(bào)告2023概要[J].中國(guó)循環(huán)雜志，2024,39(7):625-660.DOI:10.3969/j.issn.1000-3614.2024.07.001.[2]KoracevicG,StojanovicM,ZdravkovicM,etnceptofhypertensiveheartdiseasetoimprovehypertensiveleftricularhypertrophy[J].CurrVascPharmacol,2025.DOI:10.2174/01157[3]XuR,ZhangF,ChaiR,etrybonemarrow-derivedmesenchymalstemcellsreduceinfmyocardialinjuryviamediatingmacrophagepolarization[J].JolMed,2019,23(11):7617-7631.DOI:10.1111/jcmm.14635.[4]HuangX,Hums,diagnosisandtreatment[J].RevCardiovasc[5]TadicM,CuspidiC,MarwickTH.Phenott[J].EurHeartJ,2022,43(38):3794-3810.DOI:10.1093/eurheartj/ehac[6]NwabuoCC,VasanRS.Pathophysiologyofhypertensiveheartdisease:beyondleftventricularh2(2):11.DOI:10.1007/s11906-020-1017-9.[7]YoneyamaK,Gjesdal0,Chorelatedremodelingini-ethnicstudyofatherosclerosis[J].Circulation,2012,126(21):2481-2490.DOI:10.1161/CIRCULATIONAHA.112.093146.[8]GohVJ,LeTT,BryantJ,etal.Novelindialremodelinginhypertension[J].Circ(9):e006840.DOI:10.1161/CIRCIMAGING.117.006840[9]ZdravkovicM,Pdysfunctionandhypertension:abondmoreimportantthanwethink[JMedicina(Kaunas),2023,59(12):2149.DOI:10.3390/medicina59122149.[10]Fr?kW,WojtasinskaA,LisinskaW,etal.Pathophysiologyiovasculardiseases:newinsightsintomsclerosis,arterialhypertension,andcmedicines,2022,10(8):1938.DOI:10.3390/biomedicines10081938.[11]DelBuonoMG,MontoneRA,CamilliM,etal.Coronarymdysfunctionacrossthespectrumofcardiovasculardiseases:JACCstate-of-the-artreview[J].JAmCoI:10.1016/j.jacc.2021.07.042.[12]FranksR,PleinS,ChiribiriA.Clinicalapplicatcontrastenhancedperfusionimagingbynce[J].FrontCardiovascMed,2021,8:768563.DOI:10.3389/fcvm.2021.7[13]YangK,YuSQ,LuMJ,etal.Comparistressmyocardialperfusionimaginandnuclearmedicalimaging:ameta-analys293:278-285.DOI:10.1016/j.ijcard.2019.06.054.[14]ZhaoL,WangH,QiuD,etal.Cardiacintravoxelsfunctioninhypertension[J].QuantImagi-5357.DOI:10.21037/qims-24-108.[15]JulianoGR,SkafMF,RamalhoLS,etal.Analysisdmyocardialfibrosisinautopsiedpatientswitisease[J].RevPortCardiol(EnglEd),20[16]SchumannCL,JaegerNR,KramerCM.Recentadvancesinimagingofhypertensiveheartdisease[J].CurrHypertensRep,[17]CooperS,WestabyJD,HainesZ,etal.eciescharacterizationofolSci,2022,23(14):7709.DOI:10.3390/ijms23147709.[18]GiordanoC,FranconeM,Cundarirphologicpatternsandroleofimagingindiagnosisandon[J].CardiovascPathol,2022,56:107391.DOI:10.1016/j.carpath.2021.ofprimarycardiacfibroblastsfrompatientswithHFpEF[2022,17(1):e0262479.DOI:10.1371/journal.pone.0262479.tfailure[J].JACCCardiovascImaging,2021,14(5):1038-1052.D[21]ZdravkovicM,Klasnanceinhypertensiveheartdisease:timeforastics(Basel),2022,13(1):137.DOI:10.3390/diagnostics13010137.[22]ZhangC,LiuJ,QinS.Prognosticvalueofcnanceinpatientswithaorticstenosis:aanalysis[J].PLoSOne,2022,17(2):e0263378.Dincardiomyopathyshowingleftionbetweenhypertrophiccardiomyopathyandhypertene[J].IntJGenMed,2022,15:4163-4173.DOI:10.2147/IJGM.S350673.micsfeaturesderivedfromcardiovascularmagneticresonanceimagesfordistinguishinghypertensiveheartmyopathy[J].CardiovascDiagnTher,2024,14(1):129-142.DOI:10.21037/cdt-23-350.[25]SheagrenCD,Cao[J].FrontCardiovascMed,2023,10:1160183[26]WeberKT,SunY,Gerlidiacfibrosisin30(11):1049-1052.DOI:10.1093/ajh/hpx054.[27]AherneE,ChowK,Carrpplications[J].JMagnResonImaging,2020,51(5):1336-1356.DOI:10.1002/jmri.26866.diol,2017,27(11):4620-4630.DOI:10.1007/s00330-017-4841-9.[29]SaheeraS,KrishnamurthyP.Cardiovascularchanthhypertensiveheartdisease963689720920830.DOI:10.1177/0963689720920830.研究[J].放射學(xué)實(shí)踐，2020,35(7):865-872.DOI:10.13609/ki.1000-03[31]AnanthapadmanabhanS,VoG,NguyenT,etal.DirectmultilayerleftventriculargloballongitudinalstrainusingCMRfeaturetrackingandspeckletrackicDisord,2021,21(1):107.DOI:10.1186/s12872-021-01916-8.I:10.3760/112149-20200311-00375.myocardialdeformationinessentialhypertensionpatientardiovascularmagneticresonancefeaturetracking[J]0(1):3582.DOI:10.1038/s41598-0n[J].BMCCardiovascDisord,2020,20(1):292.DOI:10.1186/s12872-020-ventricularhypertrophyinhypertensiveheartdiseasewithmildlyreducedorpreservedejectionfraction:insightfrom andnativeT0.1016/j.crad.2017.04.019.ordiscriminationofhypertensiiomyopathy:asystematicreviewandmeta-analysis[J].FrontcMed,2024,11:1421013.DOI:10.3389/fcvm.2024.142[37]GoreckaM,BissellMM,HigginsDM,etapplicationsof4Dflowcardiovascularmagneticresonanceinassessmentofvalvularheartdisease:acomprehensivereview[J].JCardiovascMagnReson,2022,24(1):49.DOI:10.1186/s12968-022-00882-0.[38]GargP,vanderGeestRJ,SwobodaPP,etal.Lefbusformationinmyocardialinfg,2019,20(1):108-117.DOI:10.1093/ehjci/jey121.[39]PengK,ZhangX,HuaT,etal.Evaluationofleftventricularbloodflowkineticenergdy[J].EurRadiol,2023,33(7):4676-4687.DOI:10.1007/singfour-dimensionalflowMRI:anindependentbiomarkerofcardiacfunctioninheartfailurewithleftventriculardyssynchrony?[J].PhysiolHeartCircPhysiol,2018,315(6):H1627-H1639.DOI:10.1152/ajpheart.00112.2018.[41]StolenT,ShiM,WohlwendM,etal.EffectofexercincardiacmetabolisminratswithheartJ,2020,54(2):84-91.DOI:10.1080/14017431.2019.1658893.[42]GuptaA.Cardiac(31fivedecadesandfuturevision-willitbeos?[J].HeartFailRev,2023,28(2):485-532.DOI:10.1007/s10741-022-10[43]TsampasianV,SwiftandenergeticsbycardiacMRI:areviewofemergingtechniques[J].BMCMedImaging,2021,21(1):164.DOI:10.1186/s12880-021-00695-0.[44]PeterzanMA,Lewisonofmyocardialenergeticsincardiacdiseaseusinesonancespectroscopy[J].CardiovascDiagnTher,2020,10(3):625-635.DOI:10.21037/cdt-20-275.[45]WatsonWD,MillerJ,LewisA,etal.UseofcardiacmagneticnancetodetectchangesinmetabolisDiagnTher,2020