耳聾的臨床診斷與治療

耳聾是聽覺傳導(dǎo)路發(fā)生器質(zhì)性或功能性病變致不同程度聽力損害

(hearingimpairment)的總稱,程度較輕的亦稱重聽,顯著影響社交

能力者稱為聾，因聽覺障礙難以用語言進(jìn)行正常人際溝通者稱為聾啞或

聾人。按耳聾發(fā)生部位與性質(zhì)，一般將耳聾分為傳導(dǎo)性聾、感音神經(jīng)性

聾和混合性聾。感音神經(jīng)性聾按病變部位可再分為中樞性聾、神經(jīng)性

聾和感音性聾，但中樞性聾罕見,單純的神經(jīng)性聾少見,感音性聾最為常

見。一般情況下，臨床仍將三者合稱感音神經(jīng)性聾。因此，耳聾可能是

原發(fā)疾病，也可能是某些疾病的癥狀。臨床實踐中，由于患者或患兒家

長講述不清、醫(yī)師認(rèn)識不足或疾病處于不同發(fā)展階段等因素，易導(dǎo)致誤

診誤治，甚至引起醫(yī)療事故。為提高耳聾臨床診治水平，本文根據(jù)筆者

長期臨床經(jīng)驗和科研成果，結(jié)合復(fù)習(xí)近年文獻(xiàn)，就耳聾的臨床診斷與治

療相關(guān)問題提出個人看法，供同道們參考與討論。

一、耳聾臨床診斷及其相關(guān)問題

準(zhǔn)確、及時地對耳聾作出臨床診斷的必要前提是對病情特征、發(fā)

病情況、病因與病理基礎(chǔ)等相關(guān)問題進(jìn)行全面科學(xué)分析。

(-)耳聾特征分析

1.器質(zhì)性聾與功能性聾:器質(zhì)性聾為聽覺器官病變引起,而功能性聾

則是功能性疾病在聽覺器官的表現(xiàn)。

2.先天性聾與后天性聾：先天性聾包括遺傳性因素或孕期因素為病

理基礎(chǔ)的聽力障礙，而后天性聾則指出生以后任何時期、任何原因引起

的耳聾。

3.突發(fā)性聾與進(jìn)行性聾：突然發(fā)生的聽覺障礙多為感音神經(jīng)性聾、

功能性聾或傳導(dǎo)性聾緩慢發(fā)生者則可能是傳導(dǎo)性聾、感音神經(jīng)性聾或

混合性聾。

4.耳聾與語言:先天性聾多為重度聾或全聾，患兒因缺乏學(xué)習(xí)語言的

實用聽力而成為聾人,耳聾程度較重的后天性聾,若發(fā)生在3歲前后,極

易因聾致啞。傳導(dǎo)性聾和混合性聾多屬輕度、中度或中重度聾，單側(cè)患

病常見，經(jīng)恰當(dāng)治療多可恢復(fù)部分或全部聽力，罕見因聾致啞；感音神

經(jīng)性聾則以雙側(cè)中重度、重度或極重度聾為主,一旦發(fā)生,很難治療,若

發(fā)生在嬰幼兒、兒童或少年期，必然影響語言能力的形成與發(fā)展，?？?/p>

因聾致啞。

5.耳聾與全身疾病:耳聾的病理基礎(chǔ)可能是聽覺器官局部病變,亦可

能是全身疾病在耳部的特殊表現(xiàn)形式，機(jī)體整體因素對聽覺障礙發(fā)生與

發(fā)展的重要作用亦是耳聾的重要特征之一。

6.耳聾與伴發(fā)癥狀:最常見的伴發(fā)癥狀是耳鳴，其次是眩暈,如眩暈

反復(fù)發(fā)作,則可成為梅尼埃病診斷的重要依據(jù)。

（二）臨床發(fā)病情況

近年臨床調(diào)查表明，明顯聽力障礙者約占全球總?cè)丝诘?%~10%,

其中因聾致殘者近1億。我國2000年全國抽樣調(diào)查統(tǒng)計的聽力言語殘

疾人數(shù)為2057萬。筆者曾對突發(fā)性聾發(fā)病情況進(jìn)行為期17年的前瞻

性研究和回顧性分析，結(jié)果表明，鐵代謝障礙疾病組、血液病組和正常

對照組的年發(fā)病率（按調(diào)查人數(shù)構(gòu)成調(diào)整）依次為512.68/10萬、

27.36/10萬和4.85/10萬，提示不同人群突發(fā)性聾的發(fā)病情況顯著不

同。

（三）病因與病理基礎(chǔ)

1.傳導(dǎo)性聾：診斷不難。常見病因是炎癥(如急、慢性化膿性或分

泌性中耳炎，黏連性中耳炎，外耳道炎、外耳道將腫)、外傷(如顛骨

骨折累及中耳、鼓膜外傷、聽骨鏈中斷等)、異物或其他機(jī)械性阻塞

(如外耳道異物、盯聆栓塞、腫瘤、膽脂瘤等)以及畸形(如先天性

外耳道閉鎖、聽骨鏈畸形、鼓膜缺失等)。

2.感音神經(jīng)性聾:臨床確診難度大,病因復(fù)雜。按導(dǎo)致聽覺障礙的病

因,可分為3類：

(1)遺傳性聾：繼發(fā)于基因或染色體異常等遺傳缺陷的聽覺器官

發(fā)育缺陷而導(dǎo)致的聽力障礙。出生時已存在聽力障礙者稱先天性遺傳

性聾，嬰幼兒期、兒童期、青少年期或以后的某個時期開始出現(xiàn)聽力障

礙者稱為獲得性先天性遺傳性聾。遺傳性聾多為伴有其他部位或系統(tǒng)

畸形的遺傳異常綜合征。如伴有骨骼畸形的下頜面骨發(fā)育不全綜合征

(Treacher-Collinssyndrome),以小頜、舌下垂、耳畸形及進(jìn)行性

感音神經(jīng)性聾為主要特征的佩吉特病(Paget'sdisease)等均屬先天

性遺傳性聾；伴有眼部異常的先天性聾視網(wǎng)膜色素變性綜合征

(Usher'ssyndrome)則屬獲得性先天性遺傳性聾。

1998年我國科學(xué)家成功克隆了人類遺傳性感音神經(jīng)性聾疾病基因

(GJB3)。Borck等(2003)對4個家系的6例Pendred綜合征患

者進(jìn)行研究，所有患者均發(fā)現(xiàn)染色體7q22~q31上的PDS基因突變,其

共同特點是PDS基因區(qū)域內(nèi)或其鄰近區(qū)域有同樣的單倍型，V138F為

原始基因突變(foundermutation)。近年來的國內(nèi)外研究均認(rèn)為,

在母系遺傳的對氨基糖苗抗生素的易感性與線粒體上的A1555G基因

突變有關(guān)。DeStefano等(2003)對2263例志愿者及其2217例子

代進(jìn)行純音測聽和基因組遺傳分析,發(fā)現(xiàn)Up(MLODJ.57)llq13.5

(MLOD,2.10)14q(MLODJ.55)可能是先天性遺傳性聾和老年性

聾的相關(guān)染色體變異共同病因。近年研究表明，先天性題骨畸形(主要

為大前庭水管綜合征)與SLC26A4基因突變顯著相關(guān)。

(3)可伴耳鳴；

(4)可伴眩暈、惡心、嘔吐，但不反復(fù)發(fā)作；

(5)除第vn顱神經(jīng)外,無其他顱神經(jīng)受損癥狀；

(6)單耳發(fā)病居多,亦可雙側(cè)同時或先后受累,雙側(cè)耳聾則往往以

T則為重。

診斷時，應(yīng)注意同梅尼埃病、聽神經(jīng)瘤及功能性聾等鑒別。約有2%

的患者可在發(fā)病后2周內(nèi)出現(xiàn)聽力自然恢復(fù)、顯著恢復(fù)或部分恢復(fù)。

5.噪聲性聾：指急性或慢性強(qiáng)聲刺激損傷聽覺器官而引起的聽力障

礙。近年研究發(fā)現(xiàn)，噪聲對聽力的損傷不僅取決于外界噪聲刺激的性質(zhì)、

強(qiáng)度和持續(xù)時間，而且與體內(nèi)因素以及內(nèi)耳代謝調(diào)節(jié)狀態(tài)有關(guān)。本文作

者的臨床和試驗觀察表明,鐵缺乏是噪聲性聾發(fā)生的重要體內(nèi)因素之一，

而強(qiáng)化鐵營養(yǎng)具有對抗穩(wěn)態(tài)噪聲聽損傷的作用，其機(jī)制可能與其對含鐵

酶活性的增強(qiáng)作用有關(guān)。臨床觀察證實，應(yīng)用神經(jīng)生長因子聯(lián)合強(qiáng)化鐵

營養(yǎng)防治爆震性聾近期效果較好

6.老年性聾(presbycusis):系伴隨年齡老化，聽覺器官衰老、退

變而出現(xiàn)的感音神經(jīng)性聾，60歲以上老年人發(fā)病率約為30%~70%.雖

然包括聽力在內(nèi)的人體老化是無法抗拒的自然規(guī)律，但老年性聾出現(xiàn)的

年齡、發(fā)展速度、聽力損失程度以及對生活的影響卻因人而異，與體內(nèi)

耳聾發(fā)生的病理基礎(chǔ)和遺傳因素密切相關(guān)。老年性聾臨床表現(xiàn)為雙側(cè)

逐漸發(fā)生的高頻聽力損失，并緩慢累及中頻與低頻聽力，伴高調(diào)持續(xù)耳

鳴。患者常感在噪聲環(huán)境中語言辨別能力顯著下降。純音聽力曲線為

輕度至中度感音神經(jīng)性聾，倍骨肌反射閾提高，純音聽力損失較重的相

應(yīng)頻率區(qū)畸變產(chǎn)物耳聲發(fā)射閾值提高或引不出。

7.自身免疫性內(nèi)耳病(autoimmun.inne.ea.disease)與感音神

經(jīng)性聾:研究表明，內(nèi)耳隱蔽抗原的釋放或組織抗原決定簇改變,均被視

為異己啟動免疫應(yīng)答，損傷耳蝸與前庭組織結(jié)構(gòu)。自身免疫性內(nèi)耳病

臨床特征如下：

(1)進(jìn)行性、波動性感音神經(jīng)性聾,單側(cè)或雙側(cè)，檢查提示耳蝸性、

蝸后性聽力障礙,或兩者兼有；

(2)可伴耳鳴、眩暈；

(3)病程數(shù)周至數(shù)年；

(4)組織非特異性抗體、抗內(nèi)耳組織特異性抗體等檢測為陽性；

(5)可伴關(guān)節(jié)炎、血管炎、腎小球腎炎等其他免疫性疾病；

(6)大劑量類固醇藥物和免疫抑制劑治療有一定效果。

但是，自身免疫異?；颊呗犃W(xué)調(diào)查提示，對內(nèi)耳及聽覺中樞神經(jīng)

系統(tǒng)的損害發(fā)生率明顯低于對傳音系統(tǒng)的損害

近些年來，國內(nèi)外臨床和實驗觀察證實，鐵、鋅、碘、鎂等必需元

素代謝障礙可直接或間接影響聽覺功能，導(dǎo)致感音神經(jīng)性聾，或作為體

內(nèi)病理基礎(chǔ)與感音神經(jīng)性聾的發(fā)生、發(fā)展有關(guān)。臨床工作者應(yīng)該認(rèn)識

到，凡感音神經(jīng)性聾患者伴有鐵、鋅、碘、鎂等必需元素代謝障礙時,

或鐵、鋅、碘、鎂等必需元素代謝障礙的患者發(fā)生耳鳴、耳聾時，有必

要從診斷、治療與預(yù)防角度，認(rèn)真評估感音神經(jīng)性聾與某些必需元素代

謝障礙的關(guān)系。例如，缺碘誘發(fā)的神經(jīng)型地方性克汀病多數(shù)有重度感音

神經(jīng)性聾。

長期嚴(yán)重缺碘可造成甲狀腺功能低下，引起膜迷路積水，導(dǎo)致感音

神經(jīng)性聾。鋅缺乏可能同耳鳴、耳聾有關(guān)。鋅對內(nèi)耳的影響可能通過

抑制Na+-K+-ATP酶的活性,導(dǎo)致Na+?K+交換率改變,影響內(nèi)耳生物

電位而導(dǎo)致耳鳴；可抑制聽毛細(xì)胞內(nèi)Ca2+調(diào)節(jié)蛋白功能，造成細(xì)胞內(nèi)

微管系統(tǒng)結(jié)構(gòu)異常；可影響髓磷脂合成代速，引起耳蝸神經(jīng)元傳導(dǎo)功能

異常；可影響鐵代謝，間接影響耳蝸結(jié)構(gòu)與功能。鎂缺乏本身并不引起

聽閾提高或耳蝸形態(tài)學(xué)改變，但可使耳蝸對外界噪聲損傷的敏感性增強(qiáng)。

鐵缺乏可引起內(nèi)耳肌動蛋白相對含量減少，含鐵酶分布異常、活性降低

或消失，血管紋萎縮，螺旋神經(jīng)節(jié)細(xì)胞減少，以及聽毛細(xì)胞靜纖毛損傷,

從而導(dǎo)致感音神經(jīng)性聾或造成其發(fā)生的病理基礎(chǔ)。對鐵缺乏聽力障礙

患兒進(jìn)行補(bǔ)鐵治療,可使聽力恢復(fù)正常。

本文作者將鐵缺乏為直接病因的感音神經(jīng)性聾命名為缺鐵性聾

(iron-deficienthearingloss),并認(rèn)為是一種與貧血程度無顯著相

關(guān)的內(nèi)耳組織鐵缺乏病。其臨床表現(xiàn)是突然或緩慢發(fā)生的感音神經(jīng)性

聾,伴有：

(1)缺鐵性貧血病史；

(2)血紅蛋白含量成年男性＜130g/L,成年女性＜120g/L,13歲

以下兒童＜106g/Lc

(3)血清鐵蛋白＜0.70nmol/Le

(4)紅細(xì)胞堿性鐵蛋白＜11.38ag/紅細(xì)胞。

(5)血清鐵日波動差值＜3.58pmol/Lo

(6)血清鐵＜19.36聽。1/1_。

8.混合性聾:可因不同疾病引起,如分泌性中耳炎伴老年性聾、聽骨

鏈中斷伴突發(fā)性聾、黏連性中耳炎伴梅尼埃病等，分別導(dǎo)致中耳和內(nèi)耳

功能障礙?；旌闲悦@亦可由同一疾病引起，如耳硬化中期、爆震聲導(dǎo)致

鼓膜穿孔及內(nèi)耳損傷、急慢性化膿性中耳炎并發(fā)迷路炎等，因病變同時

或先后累及耳傳音與感音系統(tǒng)，使耳聾兼有傳導(dǎo)性聾和感音神經(jīng)性聾的

特點。混合性聾可能以傳導(dǎo)性聾為主或以感音神經(jīng)性聾為主，也可能以

傳導(dǎo)性聾和感音神經(jīng)性聾成分大致相等或相似的形式存在。

9.功能性聾：又稱心理性聾、非器質(zhì)性聾、瘠病性聾、假性器質(zhì)性

聾、假性神經(jīng)性聾、精神性聾等，由精神心理性因素引起。診斷應(yīng)注意

收集有關(guān)精神心理創(chuàng)傷病史。純音測聽檢查多為雙耳重度聾或全聾，緩

慢發(fā)生者可能為單側(cè)發(fā)病。聲導(dǎo)抗測試、耳聲發(fā)射、聽性腦干反應(yīng)等

客觀測聽多無異常發(fā)現(xiàn)。

二、耳聾臨床診治的常見誤區(qū)

忽略病因檢查，輕率做出診斷，是當(dāng)前耳聾診治的常見誤區(qū)之一。

結(jié)合筆者所處理的典型病例，探討這方面的殂關(guān)問題：例1男，60歲。

因突發(fā)右耳聾，伴耳鳴10個月，在多家醫(yī)院耳鼻喉科求治，經(jīng)臨床與電

測聽、ABR等檢查，均診斷為右耳〃神經(jīng)性耳鳴〃、〃突發(fā)性聾〃或

〃感音神經(jīng)性聾〃給予神經(jīng)營養(yǎng)藥、擴(kuò)血管藥、激素、高壓氧等治療

數(shù)月，聽力不見好轉(zhuǎn),耳鳴持續(xù)存在,癥狀時輕時重。1999年10月來我

院就診。體檢:左耳鼓膜完整,標(biāo)志清楚,右耳鼓膜輕度充血內(nèi)陷。聲導(dǎo)

抗右耳鼓室圖為負(fù)壓曲線。間接鼻咽鏡檢查發(fā)現(xiàn)右側(cè)鼻咽頂、咽隱窩

及咽鼓管隆突區(qū)黏膜粗糙不平，鼻咽活檢病理證實為鼻咽低分化鱗癌。

鼻咽及盧頁底CT增強(qiáng)掃描提示顱底骨質(zhì)有吸收破壞。患者于1999年11

月開始放射治療，方攵射治療結(jié)束后化療4個療程。2011年2月電話隨

訪,治療結(jié)束后迄今未發(fā)現(xiàn)癌復(fù)發(fā)，患者健在。

例2女，12歲。左耳聽力逐漸減退4年余。其母否認(rèn)患兒發(fā)病前

有精神創(chuàng)傷史。曾在本市多家醫(yī)院門診電測聽檢查，均診斷為〃感音神

經(jīng)性聾〃，長期服用〃ATP〃、〃丹參〃、〃耳聾左慈丸〃等,未見效果。

1996年3月來我院門診檢杳見雙耳鼓膜完整，標(biāo)志清楚，音叉試驗左

耳氣骨導(dǎo)正常消失,右耳氣骨導(dǎo)正常，純音測聽示左耳全聾,右耳聽力正

常；聽性腦干反應(yīng)測試示雙耳I?V波潛伏期正常；聲導(dǎo)抗測試示雙耳

鼓室曲線、鏡骨肌反射均正常。確診為功能性聾。立即給予10%葡萄

糖酸鈣靜脈注射暗示治療,1h后,患兒患耳聽力完全恢復(fù)正常。隨訪3

年,雙耳聽力均正常。

病例1和2的共同特點都是長期延誤診斷,主要原因與經(jīng)驗教訓(xùn)：

(1)對臨床聽力學(xué)檢測結(jié)果缺乏深入分析:患者主訴聽力驟降高

調(diào)耳鳴及耳內(nèi)脹滿感等，電測聽、ABR等檢查提示耳感音神經(jīng)性聾,在

診斷為突發(fā)性聾以前應(yīng)仔細(xì)檢查病因,排除聽神經(jīng)瘤。病例1ABR檢查

左耳I~V波間期顯著延長，DPOAE消失,提示蝸后病變，但其意義被

忽略未及時進(jìn)一步檢查。病例2對感音神經(jīng)性聾與功能性聾的鑒別缺

乏認(rèn)識:患者功能性聾癥狀、聽力學(xué)檢查休征典型,診斷依據(jù)是：

①左耳聽力逐漸減退4年余；

②檢查見雙耳鼓膜完整,標(biāo)志清楚；

③音叉試驗、純音測聽示左耳全聾,右耳聽力正常；

④客觀測聽檢查聽性腦干反應(yīng)測試示雙耳I~V波潛伏期均正常，

聲導(dǎo)抗測試示雙耳鏡骨肌反射均正常；

⑤患兒耳聾緩慢起病,難以確定發(fā)病前精神創(chuàng)傷史。

問題在于，醫(yī)師對感音神經(jīng)性聾與功能性聾的鑒別缺乏認(rèn)識，不懂

如何對患兒進(jìn)行鑒別診斷，感音神經(jīng)性聾的聽力學(xué)特征如下：音叉試驗、

純音測聽全聾者，客觀測聽檢查聽性腦干反應(yīng)測試左耳I~丫波潛伏期

應(yīng)顯著延長，聲導(dǎo)抗測試左耳鏡骨肌反射應(yīng)消失。該患兒的聽力學(xué)特征

與感音神經(jīng)性聾不符。

(2)未能準(zhǔn)確選擇最有效的檢查手段:病例1雖然做了電測聽、

ABR等儀器檢查，卻忽略進(jìn)行仔細(xì)的耳鏡和間接鼻咽鏡檢查，以至未能

及時發(fā)現(xiàn)鼓膜和鼻咽部細(xì)微的異常變化。病例2只注意主觀測聽檢查,

忽略選擇客觀測聽進(jìn)行鑒別診斷。

(3)臨床思維方法錯誤:突發(fā)耳聾不等于突發(fā)性聾,單耳漸進(jìn)性耳

聾不等于感音神經(jīng)性聾。病例1和2診治過程，均在臨床思維方法上犯

了先入為主的錯誤，在確診之前，分別簡單地將鼻咽癌和功能性聾引起

的聽覺障礙，籠統(tǒng)地診斷為突發(fā)性聾和感音神經(jīng)性聾，往往使后來接診

的醫(yī)師對于病因診斷不再作為重點考慮。

關(guān)注聽力學(xué)專科檢查，忽略病因?qū)W全面分析，是耳聾診治常見誤區(qū)

之二：例3女，14歲。雙耳聽力逐漸減退6年，加重3年余。否認(rèn)有精

神創(chuàng)傷、強(qiáng)噪聲暴露或耳毒性藥物使用史。曾在本市多家醫(yī)院門診電

測聽、聲導(dǎo)抗、耳聲發(fā)射和ABR檢查,診斷為〃感音神經(jīng)性聾〃，曾行

高壓氧艙治療長期服用〃ATP〃、〃耳聾左慈丸〃等,未見效果。2009

年8月來診,檢查見雙耳鼓膜完整,標(biāo)志清楚,臨床聽力主、客觀測聽示

雙耳感音神經(jīng)性聾,純音平均聽閾右耳65dB,左耳80dB.臨床血液和生

化實驗室檢查:Hb110.0g/L,血清鐵蛋白15.1用/L,血清鐵日間波動為

6.2?6.6pmol/L,血清免疫球蛋白和補(bǔ)體水平正常范圍內(nèi)，確診為慢性

型缺鐵性聾。經(jīng)中西醫(yī)結(jié)合鐵劑療法治療1年后，患者自感右耳聽力顯

著改善,左耳聽力改善,純音聽閾右耳30dB,左耳55dB.臨床血液和生

化實驗室復(fù)查：Hb128g/L,血清鐵蛋白112用/L,血清鐵日間波動為

16.0-22.5umol/L,均在正常范圍內(nèi)。隨訪7個月，雙耳聽力穩(wěn)定。

例4男，4歲。因耳聾，說話不清2年,外院擬行人工耳蝸手術(shù),于

2006年8月來我院門診?；純涸?jīng)電測聽、聲導(dǎo)抗、聽覺ABR等檢

查，診斷為雙側(cè)極重度〃感音神經(jīng)性聾〃。我院體檢發(fā)現(xiàn)，雙耳鼓膜完

整，輕度充血內(nèi)陷，雙側(cè)中鼻道有黏膿涕存留。聲導(dǎo)抗左耳鼓室圖呈積

液曲線，右耳為負(fù)壓曲線。臨床聽力主、客觀測聽示雙耳極重度以感音

神經(jīng)性聾為主的混合性聾。鼻竇冠狀位CT掃描提示雙側(cè)慢性全鼻竇炎。

最后確診為雙側(cè)慢性分泌性中耳炎、全鼻竇炎，患兒于2006年9月開

始接受中西醫(yī)結(jié)合藥物治療,3個月后中耳炎痊愈,7個月后全鼻竇炎痊

愈,雙耳聽力平均改善40dB,經(jīng)家長語言訓(xùn)練,除個別單詞以外,一般語

言發(fā)音較清晰，2009年進(jìn)入普通小學(xué)一年級學(xué)習(xí)，除上課以外，無需借

助助聽器可進(jìn)行人際間溝通交流。至2011年3月，仍在治療隨訪中。

病例3和4的共同特點都是聽力學(xué)檢查均表現(xiàn)為感音神經(jīng)性聾,予

以一般對癥治療，延誤了患者的治療時機(jī)。主要原因與經(jīng)驗教訓(xùn)是：耳

聾診治只參考聽力學(xué)檢測結(jié)果，缺乏必要的進(jìn)一步實驗室檢查或病因?qū)W

分析。病例3在來我院以前的求診過程中，雖然全面的聽力學(xué)檢查可以

確診為感音神經(jīng)性聾，但未進(jìn)一步行必要的實驗室檢查，以致未能發(fā)現(xiàn)

缺鐵性聾。病例4僅根據(jù)聽力學(xué)檢查所提示的雙耳極重度聾，就考慮作

為人工耳蝸的候選病例，忽略了臨床病因?qū)W全面分析，以致未能及時發(fā)

現(xiàn)致聾的直接病因是慢性分泌性中耳炎，而慢性分泌性中耳炎病理基礎(chǔ)

是慢性全鼻竇炎。

三、耳聾治療策略

經(jīng)檢查確診的耳聾，根據(jù)其不同類型選擇相應(yīng)的治療策略。傳導(dǎo)性

聾可根據(jù)病因進(jìn)行相應(yīng)治療。混合性聾應(yīng)分別處理中耳、內(nèi)耳病變。

對于確診的功能性聾患者，如為突然起病且病程很短者，暗示療法較為

有效。查明并去除精神誘因則是暗示療法成功的關(guān)鍵。但對病程長特

別是起病緩慢者,一股暗示療法可能難奏效c可試用2%利多卡因或10%

葡萄糖酸鈣緩慢靜脈注射，同時進(jìn)行語言暗示治療。模擬手術(shù)暗示、催

眠法、麻醉暗示療法均可試用。

本文重點討論感音神經(jīng)性聾的治療策略如下。

1.藥物療法：發(fā)病初期及時正確用藥是治療成功的關(guān)鍵。首先應(yīng)根

據(jù)耳聾病因與類型選擇適當(dāng)藥物。例如：對已在分子水平查明遺傳缺陷

的遺傳性聾可探索相應(yīng)的基因療法，對病毒或細(xì)菌感染致聾的早期可試

用抗病毒、抗細(xì)菌藥物，對自身免疫性聾可出用類固醇激素和免疫抑制

劑，對因某些必需元素代謝障礙引起的感音神經(jīng)性聾可試用補(bǔ)充缺乏元

素或糾正代謝障礙的藥物。

鑒于衰老、老年性聾與祖國醫(yī)學(xué)中的腎虛存在密不可分的聯(lián)系，筆

者試用自擬耳聾基本方劑基礎(chǔ)上改進(jìn)和研制的中成藥鐵必復(fù)顆粒治療

老年性聾取得較好療效，同時通過鐵缺乏誘發(fā)腎虛耳聾大鼠模型，應(yīng)用

鐵必復(fù)顆粒進(jìn)行干預(yù)，以蛋白質(zhì)組技術(shù)檢測實驗動物內(nèi)耳耳蝸膜性組織

蛋白質(zhì)表達(dá)水平的變化，結(jié)果表明，鐵必復(fù)顆粒的治療作用機(jī)制可能與

調(diào)控耳蝸肌動、肌球、細(xì)胞骨架蛋白等蛋白質(zhì)以及46kDaprotein.

48kDaprotein等蛋白的表達(dá)水平有關(guān)。筆者應(yīng)用鐵劑、中藥、西藥

和綜合療法對426例突發(fā)性聾患者進(jìn)行分階段、分層隨機(jī)分組法以及

完全隨機(jī)分組法治療,研究結(jié)果表明：

(1)鐵劑、中藥、西藥和綜合療法對本組病例的有效率分別為

81.70%,70.76%、26.98%和50.00%。

(2)經(jīng)檢測證實機(jī)休鐵代謝障礙與不能證實機(jī)體鐵代謝障礙的患

者治療效果明顯不同前者的有效率和顯效率顯著高于后者。

(3)治療有效者治療后復(fù)查,機(jī)體鐵代謝障礙得到糾正,而治療無

效者治療后復(fù)查,機(jī)體鐵代謝障礙依然存在。

(4)鐵劑療法不僅整體療效明顯優(yōu)于傳統(tǒng)治療，而且是對病程＞3

個月者的惟一有效療法。

耳聾藥物治療成功的關(guān)鍵要素是鼓勵患者堅持連續(xù)按時服藥，治療

一經(jīng)開始，除連續(xù)用藥