2025年大學(xué)《生物科學(xué)》專(zhuān)業(yè)題庫(kù)——細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)在生物科學(xué)中的作用考試時(shí)間：______分鐘總分：______分姓名：______一、選擇題（每小題2分，共20分）1.下列哪種分子通常不作為細(xì)胞間信號(hào)傳導(dǎo)的第一信使？A.胰島素B.乙酰膽堿C.細(xì)胞外基質(zhì)蛋白D.甲狀腺激素2.G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）激活后，能夠直接激活的是：A.酪氨酸激酶B.腺苷酸環(huán)化酶（AC）C.磷脂酰肌醇特異性磷脂酶C（PLC）D.蛋白激酶A（PKA）3.在經(jīng)典的環(huán)腺苷酸（cAMP）信號(hào)通路中，最終導(dǎo)致cAMP水平升高的直接原因是：A.蛋白激酶A（PKA）的激活B.腺苷酸環(huán)化酶（AC）的抑制C.腺苷酸環(huán)化酶（AC）的激活D.腺苷酸環(huán)化酶（AC）的失活4.下列信號(hào)通路中，主要由生長(zhǎng)因子等調(diào)節(jié)，涉及受體酪氨酸激酶（RTK）的是：A.G蛋白偶聯(lián)受體通路B.離子通道型受體通路C.受體酪氨酸激酶（RTK）通路D.鈣離子信號(hào)通路5.細(xì)胞內(nèi)第二信使鈣離子（Ca2+）的濃度變化主要通過(guò)以下哪種機(jī)制實(shí)現(xiàn)？A.受體直接結(jié)合B.跨膜離子泵的主動(dòng)轉(zhuǎn)運(yùn)C.細(xì)胞外鈣庫(kù)的釋放或攝取D.蛋白激酶A（PKA）的催化6.信號(hào)整合是指：A.單一信號(hào)分子激活單一通路B.細(xì)胞同時(shí)接受多種信號(hào)并產(chǎn)生協(xié)調(diào)的應(yīng)答C.信號(hào)分子在細(xì)胞膜上的聚集D.第二信使的合成過(guò)程7.能夠使靶蛋白磷酸化的酶是：A.蛋白激酶A（PKA）B.蛋白酪氨酸磷酸酶C.蛋白激酶C（PKC）D.腺苷酸環(huán)化酶（AC）8.細(xì)胞凋亡過(guò)程中，信號(hào)傳導(dǎo)通路通常涉及：A.細(xì)胞增殖信號(hào)B.細(xì)胞存活信號(hào)C.細(xì)胞死亡信號(hào)（如Fas通路）D.細(xì)胞分化信號(hào)9.下述哪項(xiàng)技術(shù)常用于檢測(cè)細(xì)胞內(nèi)特定蛋白質(zhì)的磷酸化水平？A.免疫熒光技術(shù)B.WesternBlottingC.RT-PCRD.流式細(xì)胞術(shù)10.信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中的負(fù)反饋調(diào)節(jié)主要目的是：A.放大信號(hào)B.延長(zhǎng)信號(hào)持續(xù)時(shí)間C.防止信號(hào)過(guò)度放大或持續(xù)激活，維持細(xì)胞穩(wěn)態(tài)D.引導(dǎo)信號(hào)向特定方向傳導(dǎo)二、填空題（每空2分，共20分）1.信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)是指細(xì)胞外信號(hào)通過(guò)一系列分子__________和__________，最終在細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生特定生物學(xué)效應(yīng)的過(guò)程。2.許多信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中存在__________，如蛋白激酶A（PKA）可磷酸化并滅活__________。3.磷脂酰肌醇信號(hào)通路中，由磷脂酰肌醇特異性磷脂酶C（PLC）水解產(chǎn)生的第二信使是__________和__________。4.細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)的精確性體現(xiàn)在其__________和__________兩個(gè)方面。5.細(xì)胞內(nèi)鈣離子（Ca2+）的濃度變化范圍很小，但具有__________的特點(diǎn)。6.受體酪氨酸激酶（RTK）通路中，受體自身酪氨酸殘基的磷酸化稱(chēng)為_(kāi)_________。7.表皮生長(zhǎng)因子（EGF）通過(guò)激活__________通路發(fā)揮作用。8.信號(hào)傳導(dǎo)異常，如__________的持續(xù)激活，與多種人類(lèi)疾病的發(fā)生發(fā)展密切相關(guān)。9.研究細(xì)胞信號(hào)傳導(dǎo)的經(jīng)典技術(shù)包括__________和__________。10.信號(hào)分子與受體結(jié)合的特異性取決于受體的__________。三、名詞解釋?zhuān)啃☆}3分，共15分）1.第二信使2.信號(hào)級(jí)聯(lián)放大3.受體后修飾4.信號(hào)整合5.細(xì)胞凋亡四、簡(jiǎn)答題（每小題5分，共10分）1.簡(jiǎn)述G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)過(guò)程。2.簡(jiǎn)述鈣離子（Ca2+）作為第二信使的特點(diǎn)及其信號(hào)傳遞方式。五、論述題（每小題10分，共20分）1.論述細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中正反饋調(diào)節(jié)可能出現(xiàn)的生理或病理意義。2.以受體酪氨酸激酶（RTK）通路為例，闡述信號(hào)通路異常（如過(guò)度激活）如何導(dǎo)致細(xì)胞癌變，并簡(jiǎn)述可能的干預(yù)策略。---試卷答案一、選擇題1.C2.B3.C4.C5.C6.B7.A8.C9.B10.C二、填空題1.相互作用；放大2.負(fù)反饋；環(huán)腺苷酸（cAMP）依賴(lài)性蛋白激酶（PKA）3.三磷酸肌醇（IP3）；二?；视停―AG）4.空間；時(shí)間5.靈敏度高6.自動(dòng)磷酸化7.表皮生長(zhǎng)因子（EGF）8.酪氨酸激酶受體（RTK）或其下游關(guān)鍵激酶（如Src）9.免疫熒光技術(shù)；免疫印跡（WesternBlot）10.空間結(jié)構(gòu)（或結(jié)合位點(diǎn)）三、名詞解釋1.第二信使：指由細(xì)胞外信號(hào)分子在細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的，能夠傳遞信號(hào)并介導(dǎo)細(xì)胞應(yīng)答的小分子或離子。**解析思路：*本題考察對(duì)第二信使基本定義的掌握。關(guān)鍵在于理解其來(lái)源（細(xì)胞外信號(hào)分子在細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生）和功能（傳遞信號(hào)、介導(dǎo)應(yīng)答）。2.信號(hào)級(jí)聯(lián)放大：指細(xì)胞外信號(hào)通過(guò)一系列連續(xù)的酶促反應(yīng)，使信號(hào)強(qiáng)度被逐級(jí)放大，從而產(chǎn)生強(qiáng)大的細(xì)胞應(yīng)答。**解析思路：*考察對(duì)信號(hào)放大機(jī)制的理解。關(guān)鍵在于“級(jí)聯(lián)反應(yīng)”和“逐級(jí)放大”的概念。3.受體后修飾：指信號(hào)分子與受體結(jié)合后，發(fā)生在受體本身或鄰近分子的化學(xué)修飾，如磷酸化、乙酰化等，是信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)的關(guān)鍵環(huán)節(jié)。**解析思路：*考察對(duì)受體后事件的理解。關(guān)鍵在于修飾發(fā)生在受體層面，且包括磷酸化等多種形式。4.信號(hào)整合：指細(xì)胞同時(shí)接收多種不同的信號(hào)，并將這些信號(hào)整合起來(lái)，產(chǎn)生協(xié)調(diào)一致或相互拮抗的細(xì)胞應(yīng)答的過(guò)程。**解析思路：*考察對(duì)多信號(hào)處理能力的理解。關(guān)鍵在于“同時(shí)接收多種信號(hào)”和“整合產(chǎn)生應(yīng)答”。5.細(xì)胞凋亡：又稱(chēng)程序性細(xì)胞死亡，是指細(xì)胞在生理或病理?xiàng)l件下，通過(guò)激活內(nèi)源性死亡程序，主動(dòng)、有序地自我消亡的過(guò)程。**解析思路：*考察對(duì)細(xì)胞凋亡基本概念和特點(diǎn)的理解。關(guān)鍵在于其主動(dòng)性、有序性和與疾病的關(guān)系。四、簡(jiǎn)答題1.簡(jiǎn)述G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）介導(dǎo)的信號(hào)傳導(dǎo)過(guò)程。*解答要點(diǎn)：1.配體與GPCR結(jié)合，引起受體構(gòu)象變化。2.激活與之偶聯(lián)的G蛋白（由α、β、γ亞基組成），導(dǎo)致G蛋白的GDP與GTP交換。3.G蛋白激活狀態(tài)（GTP結(jié)合態(tài)）的α亞基解離，并轉(zhuǎn)移到下游效應(yīng)分子。4.α亞基激活下游效應(yīng)分子，如腺苷酸環(huán)化酶（AC）、磷脂酰肌醇特異性磷脂酶C（PLC）或鉀/鈣離子通道等。5.效應(yīng)分子產(chǎn)生第二信使（如cAMP、IP3、DAG、Ca2+）或直接改變離子流。6.第二信使激活下游信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白（如蛋白激酶A/PKA、蛋白激酶C/PKC、鈣調(diào)蛋白/鈣依賴(lài)性蛋白激酶等），引發(fā)細(xì)胞應(yīng)答。7.信號(hào)終止：G蛋白α亞基上的GTP水解為GDP，G蛋白重新與β、γ亞基結(jié)合，回到非激活狀態(tài)，信號(hào)通路關(guān)閉。**解析思路：*考察對(duì)GPCR通路核心步驟的掌握。要求能按順序、清晰地描述從配體結(jié)合到信號(hào)終止的完整過(guò)程，并提及關(guān)鍵分子和事件。2.簡(jiǎn)述鈣離子（Ca2+）作為第二信使的特點(diǎn)及其信號(hào)傳遞方式。*解答要點(diǎn)：1.特點(diǎn)：*靈敏度高：微摩爾級(jí)別的Ca2+濃度變化即可產(chǎn)生顯著效應(yīng)。*空間信息：細(xì)胞內(nèi)Ca2+濃度分布不均，具有“鈣庫(kù)”（如內(nèi)質(zhì)網(wǎng)、線粒體）和細(xì)胞質(zhì)游離鈣兩個(gè)水平，能提供精確的空間信號(hào)。*靈活多變：Ca2+信號(hào)持續(xù)時(shí)間可長(zhǎng)可短，且易于與其他信號(hào)分子（如CaM、CaMK）整合。2.傳遞方式：*細(xì)胞外Ca2+通過(guò)離子通道（如配體門(mén)控通道、電壓門(mén)控通道）或泵（如Ca2+-ATPase）進(jìn)入細(xì)胞。*細(xì)胞內(nèi)儲(chǔ)存Ca2+（如內(nèi)質(zhì)網(wǎng)）通過(guò)鈣釋放通道（如IP3受體、ryanodine受體）釋放到細(xì)胞質(zhì)。*細(xì)胞質(zhì)Ca2+濃度升高，與鈣結(jié)合蛋白（如鈣調(diào)蛋白CaM）結(jié)合，形成CaM復(fù)合物。*CaM復(fù)合物作為效應(yīng)分子，激活鈣依賴(lài)性蛋白激酶（如CaMKs）或其他鈣信號(hào)通路下游分子。*這些下游分子參與調(diào)控多種細(xì)胞功能，如肌肉收縮、神經(jīng)遞質(zhì)釋放、酶活性調(diào)節(jié)、細(xì)胞凋亡等。**解析思路：*考察對(duì)Ca2+作為第二信使的雙重理解：一是其物理化學(xué)特性帶來(lái)的信號(hào)特點(diǎn)，二是其通過(guò)不同途徑濃度變化后如何引發(fā)細(xì)胞內(nèi)級(jí)聯(lián)反應(yīng)的具體機(jī)制。五、論述題1.論述細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路中正反饋調(diào)節(jié)可能出現(xiàn)的生理或病理意義。*解答要點(diǎn)：1.正反饋定義：指信號(hào)通路的某個(gè)產(chǎn)物或下游信號(hào)進(jìn)一步增強(qiáng)了初始信號(hào)的效應(yīng)。2.生理意義：*加速信號(hào)傳遞和應(yīng)答的建立：使細(xì)胞能快速對(duì)刺激做出反應(yīng)，如神經(jīng)遞質(zhì)的釋放、肌肉收縮的觸發(fā)等。*確保信號(hào)效應(yīng)的徹底性：如激素分泌的級(jí)聯(lián)放大，確保達(dá)到足夠的生理效應(yīng)。*參與細(xì)胞分化的特定階段：在細(xì)胞命運(yùn)決定過(guò)程中，正反饋可確保分化方向的穩(wěn)定性。3.病理意義：*導(dǎo)致信號(hào)過(guò)度激活：正反饋失控可能導(dǎo)致細(xì)胞過(guò)度增殖、存活信號(hào)異常增強(qiáng)等，是腫瘤發(fā)生的重要機(jī)制之一。*引發(fā)細(xì)胞功能亢進(jìn)：如某些慢性炎癥狀態(tài)下，信號(hào)正反饋可能加劇炎癥反應(yīng)。*加劇細(xì)胞損傷：在某些應(yīng)激條件下，正反饋可能促進(jìn)細(xì)胞凋亡或損傷放大。**解析思路：*考察對(duì)正反饋機(jī)制及其雙重影響的理解。要求能清晰定義，并分別從生理和病理兩個(gè)角度，結(jié)合具體例子闡述其意義，體現(xiàn)知識(shí)的深度和廣度。2.以受體酪氨酸激酶（RTK）通路為例，闡述信號(hào)通路異常（如過(guò)度激活）如何導(dǎo)致細(xì)胞癌變，并簡(jiǎn)述可能的干預(yù)策略。*解答要點(diǎn)：1.RTK通路簡(jiǎn)介：闡述RTK的基本結(jié)構(gòu)（跨膜酪氨酸激酶域）和激活方式（配體誘導(dǎo)二聚化及自身酪氨酸磷酸化），以及下游信號(hào)（如MAPK/ERK、PI3K/AKT）及其調(diào)控細(xì)胞增殖、分化和存活的功能。2.過(guò)度激活導(dǎo)致癌變機(jī)制：*基因突變：RTK基因突變（如點(diǎn)突變、缺失）導(dǎo)致受體持續(xù)激活，即使沒(méi)有配體也能傳遞增殖信號(hào)。例如，表皮生長(zhǎng)因子受體（EGFR）的突變。*基因擴(kuò)增：RTK基因數(shù)量增加（擴(kuò)增），導(dǎo)致受體在細(xì)胞表面表達(dá)量過(guò)高，信號(hào)持續(xù)增強(qiáng)。例如，HER2基因在乳腺癌中的擴(kuò)增。*信號(hào)通路下游突變：在RTK通路下游的關(guān)鍵激酶（如Src、Ras、Bcr-Abl）或效應(yīng)分子（如PI3K、mTOR）發(fā)生突變，導(dǎo)致信號(hào)通路即使在受體正常時(shí)也持續(xù)活躍。*效應(yīng)分子異常表達(dá)：下游信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)蛋白或靶基因（如c-Myc）表達(dá)異常增高，放大或延長(zhǎng)細(xì)胞增殖信號(hào)。*結(jié)果：這些異常導(dǎo)致細(xì)胞獲得不受控制的增殖能力、抵抗凋亡、侵襲轉(zhuǎn)移等惡性表型，最終發(fā)展為癌癥。3.可能的干預(yù)策略：*針對(duì)RTK本身：*RTK抑制劑：如小分子酪氨酸激酶抑制劑（TKIs），如吉非替尼（針對(duì)EGFR）、伊馬替尼（針對(duì)BCR-Abl）等，能特異性抑制異常激活的RTK。*抗體封閉：如曲妥珠單抗（針對(duì)HER2），利用抗體與受體結(jié)合，阻止配體結(jié)合或受體二聚化。*針對(duì)下游信號(hào)分子：