2025年大學(xué)《神經(jīng)科學(xué)》專業(yè)題庫——神經(jīng)元突觸信號傳遞的分子生物學(xué)機(jī)制考試時間：______分鐘總分：______分姓名：______一、選擇題（每題2分，共20分）1.下列哪種離子通道是谷氨酸能突觸后受體中主要的興奮性離子通道？A.乙酰膽堿受體B.GABA-A受體C.N-甲基-D-天冬氨酸受體（NMDAR）D.5-羥色胺受體2.神經(jīng)遞質(zhì)從突觸前末梢釋放主要依賴于：A.電壓門控Na?通道的激活B.電壓門控K?通道的失活C.Ca2?依賴性的胞吐作用D.突觸后膜受體與遞質(zhì)的結(jié)合3.下列哪種酶參與乙酰膽堿的合成？A.膽堿乙酰轉(zhuǎn)移酶B.乙酰膽堿酯酶C.谷氨酸脫羧酶D.多巴胺β-羥化酶4.G蛋白偶聯(lián)受體（GPCR）激活后，不直接打開的離子通道是：A.瞬時外向鉀電流（IKACh）通道B.鈣離子通道C.鈉離子通道D.氯離子通道5.長時程增強(qiáng)（LTP）的形成與下列哪種分子的活化密切相關(guān)？A.磷酸二酯酶（PDE）B.蛋白激酶A（PKA）C.鈣/鈣調(diào)蛋白依賴性蛋白激酶II（CaMKII）D.乙酰膽堿酯酶6.突觸后膜上，能被谷氨酸激活并允許Ca2?內(nèi)流的受體是：A.AMPA受體B.K?-Cl?共轉(zhuǎn)運(yùn)體C.NMDA受體D.GABA-A受體7.下列哪種物質(zhì)是去甲腎上腺素的最終代謝產(chǎn)物？A.腎上腺素B.多巴胺C.3,4-二羥基苯乙酸（DOPAC）D.腎上腺素和去甲腎上腺素都能被兒茶酚-O-甲基轉(zhuǎn)移酶（COMT）代謝8.突觸囊泡內(nèi)神經(jīng)遞質(zhì)的裝載通常依賴于：A.轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的被動擴(kuò)散B.ATP依賴性的主動轉(zhuǎn)運(yùn)C.離子梯度驅(qū)動的簡單擴(kuò)散D.突觸后膜的酶促反應(yīng)9.下列哪種分子屬于抑制性神經(jīng)遞質(zhì)？A.腎上腺素B.5-羥色胺C.GABAD.多巴胺10.能促進(jìn)突觸前遞質(zhì)釋放的神經(jīng)調(diào)節(jié)肽是：A.降鈣素基因相關(guān)肽（CGRP）B.血管升壓素（AVP）C.生長抑素（SOM）D.促腎上腺皮質(zhì)激素釋放激素（CRH）二、填空題（每空1分，共15分）1.突觸前末梢釋放神經(jīng)遞質(zhì)的過程稱為__________，主要依賴于突觸前膜上電壓門控Ca2?通道的開放。2.神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后受體結(jié)合后，通過__________或__________機(jī)制終止其作用。3.GABA是主要的__________性神經(jīng)遞質(zhì)，其受體（GABA-A）屬于__________型受體。4.第二信使cAMP是由腺苷酸環(huán)化酶（AC）催化ATP生成__________，它能激活__________蛋白，進(jìn)而調(diào)節(jié)下游信號通路。5.長時程增強(qiáng)（LTP）是指突觸在持續(xù)強(qiáng)化刺激下，其傳遞效能發(fā)生__________性的、持久的增強(qiáng)。6.位于突觸間隙，能逆濃度梯度將突觸前釋放的谷氨酸重攝取回突觸前末梢的轉(zhuǎn)運(yùn)體是__________。7.蛋白激酶A（PKA）的活性形式是由其regulatory（調(diào)節(jié)）亞基和catalytic（催化）亞基組成的__________復(fù)合物。8.突觸后膜上直接門控離子通道的受體稱為__________受體。9.神經(jīng)遞質(zhì)合成后儲存在突觸前末梢膜內(nèi)的膜囊泡結(jié)構(gòu)中，稱為__________。10.影響突觸傳遞的突觸前調(diào)節(jié)因素包括遞質(zhì)釋放的__________和__________。三、名詞解釋（每題3分，共15分）1.突觸后電流2.代謝門控受體3.突觸可塑性4.第二信使5.胞吐作用四、簡答題（每題5分，共20分）1.簡述電壓門控Ca2?通道在神經(jīng)遞質(zhì)釋放過程中的作用。2.比較離子門控型突觸后受體和代謝門控型突觸后受體在信號轉(zhuǎn)導(dǎo)方式上的主要區(qū)別。3.簡述谷氨酸能突觸傳遞中，興奮性突觸后電位（EPSP）的形成機(jī)制。4.簡述長時程增強(qiáng)（LTP）與學(xué)習(xí)記憶之間可能存在的聯(lián)系。五、論述題（10分）試述突觸前膜如何調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量，并舉例說明這些調(diào)節(jié)機(jī)制在生理和病理?xiàng)l件下的意義。試卷答案一、選擇題1.C2.C3.A4.A5.C6.C7.C8.B9.C10.A二、填空題1.釋放2.酶促降解，攝取3.抑制，離子門控4.cAMP，蛋白激酶A（PKA）5.穩(wěn)定6.谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體（GLT-1或EAAT）7.四聚體8.離子門控9.囊泡10.數(shù)量，頻率三、名詞解釋1.突觸后電流：指神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜受體，引起離子通道開放或關(guān)閉，導(dǎo)致突觸后膜電位發(fā)生改變而產(chǎn)生的電流。2.代謝門控受體：指神經(jīng)遞質(zhì)與其受體結(jié)合后，不直接開放離子通道，而是激活或抑制G蛋白，進(jìn)而影響下游信號分子（如第二信使）活性，從而改變離子通道開放狀態(tài)或膜電位的一類受體（主要是G蛋白偶聯(lián)受體，GPCR）。3.突觸可塑性：指突觸傳遞效能在經(jīng)歷長期或強(qiáng)烈的經(jīng)驗(yàn)或活動后發(fā)生持久的改變，是學(xué)習(xí)和記憶的神經(jīng)基礎(chǔ)之一，包括長時程增強(qiáng)（LTP）和長時程抑制（LTD）。4.第二信使：指由細(xì)胞內(nèi)受體（如G蛋白偶聯(lián)受體）激活后產(chǎn)生的，能放大第一信使（神經(jīng)遞質(zhì)）信號并傳遞至細(xì)胞內(nèi)效應(yīng)分子的信號分子（如cAMP,cGMP,IP3,DAG,Ca2?,NO等）。5.胞吐作用：指細(xì)胞內(nèi)高爾基體等結(jié)構(gòu)形成囊泡，通過出芽方式與細(xì)胞膜融合，將內(nèi)容物排出細(xì)胞外的過程，在神經(jīng)遞質(zhì)的釋放中起關(guān)鍵作用。四、簡答題1.電壓門控Ca2?通道位于突觸前膜。當(dāng)動作電位到達(dá)突觸前末梢時，會引起這些通道的開放。Ca2?離子順濃度梯度大量內(nèi)流，進(jìn)入突觸前末梢。內(nèi)流的Ca2?作為觸發(fā)信號，引發(fā)突觸囊泡與突觸前膜的融合，進(jìn)而通過胞吐作用將囊泡內(nèi)的神經(jīng)遞質(zhì)釋放到突觸間隙。2.離子門控受體是通道型受體，神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合后直接導(dǎo)致離子通道開放，使特定離子（通常是Na?,K?,Ca2?,Cl?）跨膜流動，從而快速改變突觸后膜電位。代謝門控受體是G蛋白偶聯(lián)受體，遞質(zhì)結(jié)合后激活G蛋白，G蛋白再激活或抑制下游的效應(yīng)分子（如AC,PLC），進(jìn)而間接調(diào)節(jié)離子通道（如通過cAMP/PKA或IP3/Ca2?通路）或轉(zhuǎn)運(yùn)蛋白的活動，信號轉(zhuǎn)導(dǎo)速度相對較慢，且效應(yīng)多樣。3.谷氨酸作為興奮性神經(jīng)遞質(zhì)，與突觸后膜上的離子門控型谷氨酸受體（主要是NMDAR和AMPA受體）結(jié)合。NMDAR被激活后，在膜去極化使內(nèi)流通道開放的情況下，允許Ca2?和Na?內(nèi)流，產(chǎn)生強(qiáng)大的去極化電位。AMPA受體被激活后，主要允許Na?內(nèi)流，產(chǎn)生較快的去極化電位。這兩種電流的疊加導(dǎo)致突觸后膜電位去極化，形成興奮性突觸后電位（EPSP），使該突觸后神經(jīng)元興奮性增加。4.LTP是突觸可塑性的一種表現(xiàn)形式，指突觸傳遞效率在持續(xù)、強(qiáng)烈的興奮性刺激下發(fā)生穩(wěn)定、持久的增強(qiáng)。其機(jī)制涉及突觸后受體（如NMDAR）的持續(xù)激活、AMPA受體的插入增加、突觸結(jié)構(gòu)的變化（如樹突棘增大）以及突觸前遞質(zhì)釋放的增加等。學(xué)習(xí)記憶被認(rèn)為是神經(jīng)元網(wǎng)絡(luò)中大量突觸發(fā)生LTP的基礎(chǔ)。通過建立或強(qiáng)化神經(jīng)元之間的連接（突觸），信息得以存儲和提取，表現(xiàn)為學(xué)習(xí)記憶的過程。五、論述題突觸前膜通過多種機(jī)制調(diào)節(jié)神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量，主要包括：1.鈣離子（Ca2?）依賴性調(diào)節(jié)：這是最主要的調(diào)節(jié)方式。突觸前末梢存在電壓門控Ca2?通道和受體門控Ca2?通道。動作電位觸發(fā)這些通道開放，Ca2?內(nèi)流是觸發(fā)囊泡釋放的絕對必要條件。內(nèi)流的Ca2?濃度越高，引發(fā)的囊泡融合和釋放數(shù)量越多，釋放量越大。突觸前膜上Ca2?通道的類型和密度、以及Ca2?敏化蛋白（如synaptotagmin）的存在都會影響Ca2?內(nèi)流與遞質(zhì)釋放的耦聯(lián)效率。2.突觸前抑制（PresynapticInhibition）：突觸后抑制性輸入（如GABA或甘氨酸能輸入）可以通過改變突觸前神經(jīng)元膜電位來抑制遞質(zhì)的釋放。例如，抑制性輸入導(dǎo)致突觸前膜超極化，使電壓門控Ca2?通道的開放概率降低，從而減少Ca2?內(nèi)流和遞質(zhì)釋放。3.突觸前易化（PresynapticFacilitation）：短暫的、高頻的興奮性輸入可以通過產(chǎn)生長時程增強(qiáng)（LTP）樣機(jī)制，使突觸前膜對Ca2?更加敏感，或增加電壓門控Ca2?通道的數(shù)量/開放概率，從而增強(qiáng)遞質(zhì)的釋放。4.遞質(zhì)攝取和再利用：突觸間隙中存在的轉(zhuǎn)運(yùn)體（如谷氨酸轉(zhuǎn)運(yùn)體GLT-1/EAAT1）可以將釋放的遞質(zhì)（如谷氨酸）重攝取回突觸前末梢或鄰近神經(jīng)元，從而降低突觸間隙的遞質(zhì)濃度，間接調(diào)控下游神經(jīng)元的活動，并使遞質(zhì)分子得以再循環(huán)利用。5.代謝調(diào)節(jié)：神經(jīng)遞質(zhì)合成酶、降解酶和轉(zhuǎn)運(yùn)體的活性受細(xì)胞內(nèi)信號通路（如cAMP-PKA,Ca2?信號通路）的調(diào)控，從而影響遞質(zhì)的合成和回收