2025年大學(xué)《神經(jīng)科學(xué)》專(zhuān)業(yè)題庫(kù)——神經(jīng)系統(tǒng)信號(hào)傳遞的分子機(jī)制考試時(shí)間：______分鐘總分：______分姓名：______一、選擇題（每題2分，共20分）1.下列哪種離子在靜息電位的維持中起主要作用？A.Na+B.K+C.Ca2+D.Cl-2.動(dòng)作電位的“全或無(wú)”定律是指：A.動(dòng)作電位只能在高強(qiáng)度刺激下產(chǎn)生B.動(dòng)作電位的幅度與刺激強(qiáng)度成正比C.動(dòng)作電位要么不產(chǎn)生，要么就以最大的幅度產(chǎn)生D.動(dòng)作電位只能在特定類(lèi)型的神經(jīng)元中產(chǎn)生3.神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合后，可以引起：A.突觸后膜離子通道開(kāi)放或關(guān)閉B.突觸前膜釋放更多的神經(jīng)遞質(zhì)C.突觸間隙的神經(jīng)遞質(zhì)被快速降解D.以上都是4.下列哪種神經(jīng)遞質(zhì)屬于抑制性遞質(zhì)？A.腎上腺素B.多巴胺C.GABAD.乙酰膽堿5.突觸后膜上的受體屬于離子通道型受體，其特點(diǎn)是：A.直接調(diào)節(jié)離子通道的開(kāi)放或關(guān)閉B.通過(guò)G蛋白間接調(diào)節(jié)離子通道C.只能被特定的神經(jīng)遞質(zhì)結(jié)合D.以上都是6.第二信使cAMP的作用機(jī)制是：A.激活蛋白激酶A（PKA）B.開(kāi)放離子通道C.降解神經(jīng)遞質(zhì)D.以上都是7.長(zhǎng)時(shí)程增強(qiáng)（LTP）是指：A.短暫的突觸potentiationB.長(zhǎng)時(shí)間的突觸抑制C.長(zhǎng)時(shí)間、持續(xù)的突觸potentiationD.突觸后膜電位的變化8.神經(jīng)可塑性是指：A.神經(jīng)元結(jié)構(gòu)和功能的改變B.神經(jīng)遞質(zhì)釋放的增強(qiáng)C.突觸后膜受體數(shù)量的增加D.以上都是9.阿爾茨海默病是一種：A.神經(jīng)退行性疾病B.神經(jīng)元凋亡C.突觸可塑性障礙D.以上都是10.精神分裂癥可能與以下哪種神經(jīng)遞質(zhì)失衡有關(guān)？A.多巴胺B.GABAC.5-羥色胺D.以上都是二、填空題（每題2分，共20分）1.神經(jīng)元產(chǎn)生靜息電位的主要原因是__________________________。2.神經(jīng)遞質(zhì)從突觸前膜釋放的過(guò)程稱(chēng)為_(kāi)_________________________。3.神經(jīng)遞質(zhì)與受體結(jié)合后，可以通過(guò)__________________________或__________________________機(jī)制發(fā)揮作用。4.cAMP通過(guò)激活__________________________發(fā)揮作用。5.LTP的分子機(jī)制涉及__________________________和__________________________的改變。6.神經(jīng)元之間的連接點(diǎn)稱(chēng)為_(kāi)_________________________。7.神經(jīng)遞質(zhì)GABA主要作用于__________________________受體。8.神經(jīng)信號(hào)傳遞包括__________________________和__________________________兩個(gè)階段。9.第二信使是神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜后產(chǎn)生的__________________________。10.帕金森病是一種與__________________________能神經(jīng)元減少相關(guān)的神經(jīng)退行性疾病。三、簡(jiǎn)答題（每題5分，共20分）1.簡(jiǎn)述動(dòng)作電位的產(chǎn)生過(guò)程。2.簡(jiǎn)述突觸傳遞的過(guò)程。3.簡(jiǎn)述MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的基本過(guò)程。4.簡(jiǎn)述神經(jīng)可塑性在學(xué)習(xí)記憶中的作用。四、論述題（每題10分，共20分）1.論述離子通道在神經(jīng)信號(hào)傳遞中的作用。2.結(jié)合具體例子，說(shuō)明神經(jīng)系統(tǒng)疾病的分子機(jī)制研究進(jìn)展。試卷答案一、選擇題1.B2.C3.A4.C5.D6.A7.C8.D9.D10.D二、填空題1.K+外流2.胞吐作用3.離子通道開(kāi)放或關(guān)閉，G蛋白偶聯(lián)4.蛋白激酶A（PKA）5.離子通道，基因表達(dá)6.突觸7.GABA8.突觸前傳遞，突觸后傳遞9.中介信號(hào)分子10.多巴胺三、簡(jiǎn)答題1.簡(jiǎn)述動(dòng)作電位的產(chǎn)生過(guò)程。解析：動(dòng)作電位的產(chǎn)生過(guò)程包括：靜息時(shí)，細(xì)胞膜對(duì)K+通透性高，K+外流導(dǎo)致膜內(nèi)負(fù)外正；受到刺激時(shí)，Na+通道開(kāi)放，Na+內(nèi)流導(dǎo)致膜內(nèi)正外負(fù)，產(chǎn)生動(dòng)作電位的上升相；隨后Na+通道失活，K+通道開(kāi)放，K+外流導(dǎo)致膜內(nèi)負(fù)外正，產(chǎn)生動(dòng)作電位的下降相；最后膜電位恢復(fù)到靜息電位水平。動(dòng)作電位是神經(jīng)沖動(dòng)傳導(dǎo)的基礎(chǔ)。2.簡(jiǎn)述突觸傳遞的過(guò)程。解析：突觸傳遞過(guò)程包括：神經(jīng)沖動(dòng)到達(dá)突觸前膜，引起Ca2+內(nèi)流；Ca2+觸發(fā)神經(jīng)遞質(zhì)的胞吐作用，釋放到突觸間隙；神經(jīng)遞質(zhì)與突觸后膜上的受體結(jié)合；受體被激活后，可以引起離子通道開(kāi)放或關(guān)閉，改變突觸后膜電位；最終產(chǎn)生興奮性或抑制性突觸后電位。突觸傳遞是神經(jīng)元之間信息傳遞的橋梁。3.簡(jiǎn)述MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的基本過(guò)程。解析：MAPK信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)通路的基本過(guò)程包括：細(xì)胞外信號(hào)分子與受體結(jié)合，激活下游的信號(hào)分子，如Ras；Ras激活MAPK激酶kinase（MAPKKK），如RAF；MAPKKK激活MAPK激酶（MAPKK），如MEK；MAPKK激活MAPK，如ERK；活化的ERK進(jìn)入細(xì)胞核，調(diào)節(jié)基因表達(dá)。MAPK通路在細(xì)胞增殖、分化、凋亡等方面發(fā)揮重要作用。4.簡(jiǎn)述神經(jīng)可塑性在學(xué)習(xí)記憶中的作用。解析：神經(jīng)可塑性是指神經(jīng)元結(jié)構(gòu)和功能的改變，是學(xué)習(xí)記憶的基礎(chǔ)。LTP和LTD是兩種主要的神經(jīng)可塑性形式。LTP是指長(zhǎng)期、持續(xù)的突觸增強(qiáng)，與學(xué)習(xí)記憶的鞏固有關(guān)；LTD是指長(zhǎng)期、持續(xù)的突觸抑制，與學(xué)習(xí)記憶的消退有關(guān)。神經(jīng)可塑性涉及離子通道變化、基因表達(dá)變化、突觸結(jié)構(gòu)變化等多種機(jī)制。四、論述題1.論述離子通道在神經(jīng)信號(hào)傳遞中的作用。解析：離子通道在神經(jīng)信號(hào)傳遞中起著至關(guān)重要的作用。首先，離子通道是神經(jīng)元產(chǎn)生靜息電位和動(dòng)作電位的基礎(chǔ)。靜息時(shí)，細(xì)胞膜對(duì)K+通透性高，K+外流形成靜息電位；受到刺激時(shí)，電壓門(mén)控Na+通道開(kāi)放，Na+內(nèi)流產(chǎn)生動(dòng)作電位的上升相；隨后K+通道開(kāi)放，K+外流產(chǎn)生動(dòng)作電位的下降相。其次，離子通道是神經(jīng)遞質(zhì)作用于突觸后膜的主要機(jī)制。離子通道型受體被神經(jīng)遞質(zhì)激活后，可以引起離子跨膜流動(dòng)，改變突觸后膜電位，從而產(chǎn)生興奮性或抑制性突觸后電位。此外，離子通道還參與神經(jīng)信號(hào)傳遞的調(diào)節(jié)，如突觸可塑性、神經(jīng)遞質(zhì)的釋放等過(guò)程?？傊x子通道是神經(jīng)信號(hào)產(chǎn)生、傳遞和調(diào)節(jié)的關(guān)鍵分子。2.結(jié)合具體例子，說(shuō)明神經(jīng)系統(tǒng)疾病的分子機(jī)制研究進(jìn)展。解析：神經(jīng)系統(tǒng)疾病的分子機(jī)制研究取得了顯著進(jìn)展，為疾病的診斷和治療提供了新的思路。例如，阿爾茨海默病是一種神經(jīng)退行性疾病，其病理特征是淀粉樣斑塊和神經(jīng)纖維纏結(jié)的形成。研究發(fā)現(xiàn)，淀粉樣斑塊主要由β-淀粉樣蛋白（Aβ）沉積而成，Aβ的過(guò)度產(chǎn)生和清除障礙是導(dǎo)致淀粉樣斑塊形成的重要原因。此外，神經(jīng)纖維纏結(jié)的形成與Tau蛋白的過(guò)度磷酸化有關(guān)。針對(duì)這些機(jī)制，研究人員開(kāi)發(fā)了針對(duì)Aβ的單克隆抗體和Tau蛋白磷酸化抑制劑等藥物，并在臨床試驗(yàn)中取得了一定的效果。帕金森病是一種與多巴胺能神經(jīng)元減少相關(guān)的神經(jīng)退行性疾病。研究發(fā)現(xiàn)，多巴胺能神經(jīng)元的減少與路易小體的形成有關(guān)，路易小體主要由α-突觸核蛋白（α-synucle