2025年大學《生物科學》專業(yè)題庫——神經生物學在腦功能障礙疾病中的研究進展考試時間：______分鐘總分：______分姓名：______一、選擇題（每題2分，共20分。請將正確選項的首字母填入括號內）1.下列哪種神經遞質的主要功能是促進學習記憶和神經突觸的可塑性？A.腎上腺素B.乙酰膽堿C.多巴胺D.GABA2.阿爾茨海默?。ˋD）病理學上最核心的標志物是：A.線粒體功能障礙B.蛋白質錯誤折疊和聚集C.免疫細胞浸潤D.神經營養(yǎng)因子缺乏3.帕金森?。≒D）的主要病理特征是中腦黑質多巴胺能神經元的進行性丟失，其病因可能與以下哪項因素密切相關？A.乙酰膽堿能神經元過度活躍B.5-羥色胺能通路損傷C.多巴胺氧化酶（特別是MPTP誘導的）活性異常增高D.血管性因素導致的局部缺血4.精神分裂癥的神經生物學假說中，哪一項強調大腦結構和功能的異常？A.單胺類神經遞質失衡假說B.神經免疫假說C.大腦連接異常假說（如背外側前額葉-紋狀體通路）D.表觀遺傳學異常假說5.抑郁癥的發(fā)生可能與下述哪種神經遞質的系統(tǒng)功能失調有關？A.腎上腺素和去甲腎上腺素B.5-羥色胺C.多巴胺D.以上都是6.在神經科學研究中，用于精確控制特定神經元活動以研究其功能的技術是：A.PET掃描B.fMRIC.光遺傳學D.電鏡技術7.轉基因動物模型在腦功能障礙疾病研究中的主要優(yōu)勢是：A.可以直接觀察人類疾病在動物身上的癥狀B.可以模擬特定基因缺陷或表達異常導致的病理生理過程C.可以快速進行大規(guī)模藥物篩選D.無需倫理審查8.神經炎癥在多種腦功能障礙疾病的發(fā)生發(fā)展中扮演著重要角色，其中心臟成纖維細胞相關因子（Chitinase-3-likeprotein3,C3L3）被證明與以下哪種疾病密切相關？A.阿爾茨海默病B.帕金森病C.多發(fā)性硬化D.精神分裂癥9.下述哪種技術能夠提供組織樣本中所有轉錄本的信息，為研究腦功能障礙疾病中的分子變化提供了強大的工具？A.WesternBlotB.RT-PCRC.RNA測序（RNA-seq）D.ELISA10.長時程增強（LTP）和長時程抑制（LTD）被認為是神經元突觸可塑性的兩種主要形式，它們對于以下哪種能力至關重要？A.感覺信息傳遞B.學習和記憶C.神經沖動產生D.血壓調節(jié)二、名詞解釋（每題3分，共15分。請用簡潔、準確的語言解釋下列名詞）1.突觸可塑性2.α-突觸核蛋白3.神經炎癥4.表觀遺傳修飾5.單細胞測序三、簡答題（每題5分，共20分。請簡要回答下列問題）1.簡述阿爾茨海默病中Aβ淀粉樣蛋白產生和聚集的可能機制。2.帕金森病患者常出現(xiàn)的運動遲緩癥狀與其神經生物學機制有何關聯(lián)？3.簡述神經遞質多巴胺在健康大腦功能和帕金森病發(fā)生中的不同作用。4.基因敲除技術（Knockout,KO）如何在腦功能障礙疾病的研究中發(fā)揮作用？四、論述題（每題10分，共30分。請圍繞下列主題進行較為深入的論述）1.論述神經遞質5-羥色胺系統(tǒng)在抑郁癥發(fā)生發(fā)展中的作用及其作為治療靶點的依據。2.結合具體實例，論述一種新興的神經生物學技術在腦功能障礙疾病研究中的應用前景與挑戰(zhàn)。3.比較分析阿爾茨海默病和帕金森病在神經生物學機制、主要癥狀和當前治療策略方面的異同點。---試卷答案一、選擇題1.B2.B3.C4.C5.D6.C7.B8.A9.C10.B二、名詞解釋1.突觸可塑性：指神經元之間連接強度的動態(tài)變化能力，包括突觸傳遞效能的短期和長期改變，是學習和記憶的神經生物學基礎。2.α-突觸核蛋白：一種主要存在于神經元的蛋白質，其異常聚集是帕金森病的重要病理標志物，可能干擾蛋白質降解途徑。3.神經炎癥：中樞神經系統(tǒng)內小膠質細胞、星形膠質細胞等免疫細胞被激活后的炎癥反應，與多種腦功能障礙疾病的發(fā)生發(fā)展有關。4.表觀遺傳修飾：不改變DNA序列本身，但能影響基因表達的可遺傳的生物學過程（如DNA甲基化、組蛋白修飾），在環(huán)境因素影響腦功能障礙疾病中起重要作用。5.單細胞測序：一種能夠對單個細胞中的全部或部分基因組、轉錄組進行測序的技術，可揭示神經組織中細胞異質性和疾病相關細胞變化。三、簡答題1.簡述阿爾茨海默病中Aβ淀粉樣蛋白產生和聚集的可能機制。解析思路：本題考查AD核心病理標志物Aβ的產生過程。需提及APP、β-分泌酶、γ-分泌酶，以及異常加工途徑導致Aβ42聚集。答案應包含：APP（淀粉樣前體蛋白）在β-分泌酶和γ-分泌酶作用下切割產生C末端片段（即Aβ），通常在α-分泌酶切割位點切割產生不聚集的Aβ37/40，但當γ-分泌酶切割錯誤時，產生大量易聚集的Aβ42，這些Aβ42聚集形成細胞外老年斑（SenilePlaques）。2.帕金森病患者常出現(xiàn)的運動遲緩癥狀與其神經生物學機制有何關聯(lián)？解析思路：本題考查PD主要癥狀的運動遲緩（Bradykinesia）的機制。需關聯(lián)到黑質多巴胺能神經元丟失和紋狀體多巴胺水平降低。答案應包含：帕金森病中黑質多巴胺能神經元選擇性丟失導致紋狀體內多巴胺含量顯著降低，尤其是直接通路中多巴胺缺乏，使得調控運動的上游腦區(qū)（如前額葉皮層、丘腦）活動減弱，以及直接通路活動相對抑制、間接通路活動相對亢進，共同導致運動執(zhí)行減慢、啟動困難。3.簡述神經遞質多巴胺在健康大腦功能和帕金森病發(fā)生中的不同作用。解析思路：本題考查同一神經遞質在不同生理/病理狀態(tài)下的作用。需分別闡述其在正常運動控制、獎賞、認知等中的作用，以及PD時其缺乏導致的后果。答案應包含：在健康大腦中，多巴胺主要作用于紋狀體，參與調節(jié)運動控制（直接通路促進運動，間接通路抑制運動）、獎賞回路、動機、注意力和認知功能；在帕金森病中，由于黑質多巴胺能神經元變性，導致紋狀體多巴胺水平降低，主要表現(xiàn)為運動遲緩、肌強直、姿勢步態(tài)異常（運動癥狀），也可能影響情緒和認知（非運動癥狀）。4.基因敲除技術（Knockout,KO）如何在腦功能障礙疾病的研究中發(fā)揮作用？解析思路：本題考查基因敲除技術作為一種研究工具的應用。需說明其原理（去除或失活特定基因）以及由此帶來的研究價值（模擬遺傳病、研究基因功能）。答案應包含：基因敲除技術通過將目標基因的編碼序列破壞或替換為無效序列，使其在靶細胞或動物中無法正常表達，從而創(chuàng)建出缺乏該基因功能的“敲除小鼠”等模型；該技術可用于模擬人類單基因遺傳性腦功能障礙疾病，研究特定基因在神經系統(tǒng)發(fā)育、功能維持及疾病發(fā)生中的作用，為理解疾病機制和尋找潛在治療靶點提供重要依據。四、論述題1.論述神經遞質5-羥色胺系統(tǒng)在抑郁癥發(fā)生發(fā)展中的作用及其作為治療靶點的依據。解析思路：本題要求論述一個神經遞質系統(tǒng)與疾病的關系及治療意義。需從5-HT系統(tǒng)功能、與抑郁癥狀關聯(lián)、藥物作用機制三個方面展開。答案應包含：5-羥色胺（5-HT）系統(tǒng)廣泛分布于大腦，參與情緒調節(jié)、睡眠、食欲、認知等多種功能；許多抑郁癥患者存在5-HT功能低下或失調，表現(xiàn)為5-HT轉運體（SERT）表達或活性異常、5-HT受體敏感性改變等；選擇性5-羥色胺再攝取抑制劑（SSRIs）等抗抑郁藥主要通過抑制突觸前SERT，增加突觸間隙5-HT濃度，改善抑郁癥狀；此外，5-HT系統(tǒng)也可能通過調節(jié)神經可塑性、神經炎癥等途徑影響抑郁。因此，5-HT系統(tǒng)是研究抑郁癥的重要靶點。2.結合具體實例，論述一種新興的神經生物學技術在腦功能障礙疾病研究中的應用前景與挑戰(zhàn)。解析思路：本題要求結合實例論述新技術。需選擇一種具體技術（如光遺傳學、類腦智能、單細胞測序等），闡述其原理、在腦功能障礙研究中的具體應用（如模擬疾病、揭示細胞網絡）、優(yōu)勢（精確性、新視角）以及面臨的挑戰(zhàn)（技術限制、倫理、轉化難度）。答案應選擇光遺傳學為例：光遺傳學通過將光敏蛋白（如ChR2）表達于特定神經元，利用光束精確控制其興奮或抑制，從而操縱神經回路功能；應用前景包括：精確激活/抑制特定神經元群體以研究其在正常功能和疾病模型中的作用（如用光遺傳學模擬帕金森病的運動缺陷或抑郁癥的行為學癥狀），揭示神經環(huán)路工作機制；挑戰(zhàn)包括：病毒載體遞送效率與靶向性、光束穿透深度與精度、可能引起的非特異性效應、技術成本與操作復雜性，以及將其從研究模型轉化到臨床治療的倫理與安全考量。3.比較分析阿爾茨海默病和帕金森病在神經生物學機制、主要癥狀和當前治療策略方面的異同點。解析思路：本題要求比較兩種疾病的異同。需分別從核心病理、主要受累神經元/通路、典型癥狀譜、現(xiàn)有治療手段四個方面進行對比。答案應包含：相同點：都是進行性神經退行性疾病，存在神經炎癥反應，部分患者存在遺傳易感性（如APOE4基因），都可能伴隨認知功能下降（晚期）；不同點：核心病理標志物不同（AD主要是Aβ斑塊和神經元纖維纏結，PD主要是α-突觸核蛋