慢性腎臟病（CKD）患者高鉀血癥的防治要點高鉀血癥是慢性腎臟?。–KD）患者最常見的電解質(zhì)紊亂之一，血鉀>5.0mmol/L即可定義為高鉀血癥[1]。隨著腎功能下降，腎臟排鉀能力受損，高鉀血癥發(fā)生率顯著升高。流行病學數(shù)據(jù)顯示，CKD患者的高鉀血癥發(fā)生率高達22.89%，遠高于普通人群的3.86%[1]。尤其在合并糖尿病、心力衰竭或正在使用腎素-血管緊張素-醛固酮系統(tǒng)抑制劑（RAASi）的患者中，風險進一步增加[1]。嚴重高鉀血癥可導致心肌電生理異常，表現(xiàn)為T波高尖、QRS波增寬，甚至引發(fā)致命性心律失?；蛐呐K驟停[1]。因此，及時識別、有效干預和長期管理高鉀血癥對改善CKD患者預后至關(guān)重要。高鉀血癥的病理生理機制鉀離子主要通過腎臟排泄，占總排鉀量的90%以上。在CKD早期，盡管腎小球濾過率（GFR）下降，但殘余腎單位可通過增加每單位腎小管的鉀分泌來代償，維持鉀平衡。這一過程依賴于醛固酮活性、遠端腎小管鈉流速及血鉀濃度本身的反饋調(diào)節(jié)[2]。當GFR降至15–20mL/min以下時，代償機制逐漸失效，鉀排泄能力顯著下降[2]。此外，腸道排鉀在CKD中起著越來越重要的作用，可承擔高達50%的鉀清除，尤其是在透析患者中[3]。因此，腸道功能（如便秘）也成為影響血鉀水平的重要因素[4]。多種因素可破壞鉀的內(nèi)外平衡。代謝性酸中毒促使氫離子進入細胞，鉀離子外移，導致血鉀升高[5]。胰島素缺乏或抵抗（如糖尿?。p弱Na?-K?-ATP酶活性，減少細胞攝鉀[5]。低醛固酮狀態(tài)（如糖尿病腎病中的低腎素性低醛固酮血癥）抑制腎小管鉀分泌[5]。此外，β受體阻滯劑可抑制β?受體介導的細胞攝鉀途徑，亦為常見誘因[6]。高鉀血癥的危險因素識別識別高鉀血癥的可逆性誘因是管理的第一步。主要包括：藥物因素：RAASi（ACEI、ARB、MRA）、保鉀利尿劑（如螺內(nèi)酯、氨苯蝶啶）、非甾體抗炎藥（NSAIDs）、鈣調(diào)磷酸酶抑制劑、肝素、β受體阻滯劑等均可干擾鉀排泄或促進鉀外移[7]。其中，RAASi雖具心腎保護作用，但其高鉀風險限制了臨床應用[1]。飲食因素：傳統(tǒng)認為高鉀飲食是主要誘因，但近年證據(jù)表明，膳食鉀攝入量與血鉀水平無明確線性關(guān)系[5]。一項橫斷面研究顯示，膳食鉀僅解釋2%的血鉀變異[5]。然而，含鉀添加劑的加工食品（如低鈉鹽、加工肉類）中鉀吸收率高達90%，顯著高于天然食物，應重點規(guī)避[8]。代謝紊亂：代謝性酸中毒是CKD患者高鉀的重要驅(qū)動因素，低血清碳酸氫鹽水平與高鉀顯著相關(guān)[5]。便秘減少腸道排鉀，亦為獨立危險因素[4]。其他：高血糖狀態(tài)導致滲透性利尿和細胞脫水，促進鉀外移；急性或慢性腎功能惡化直接削弱排鉀能力[5]。高鉀血癥的臨床管理策略急性期處理對于血鉀>6.0mmol/L或伴有心電圖改變者，需立即干預：穩(wěn)定心肌細胞膜：靜脈注射10%葡萄糖酸鈣或氯化鈣，拮抗高鉀對心肌的毒性，起效迅速但不降血鉀[1]。促進鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移：胰島素+葡萄糖：常規(guī)使用10U胰島素+50mL50%葡萄糖，30–60分鐘內(nèi)起效，持續(xù)4–6小時[1]。β?受體激動劑（如沙丁胺醇霧化）：可降低血鉀0.5–1.5mmol/L，尤其適用于合并糖尿病者[1]。碳酸氫鈉：僅推薦用于合并代謝性酸中毒者，通過堿化促進鉀內(nèi)移[2]。促進鉀排出：利尿劑：袢利尿劑（如呋塞米）適用于容量負荷過重者，增強尿鉀排泄[2]。鉀離子結(jié)合劑：聚磺苯乙烯鈉（SPS）傳統(tǒng)使用，但胃腸道安全性差，與腸壞死相關(guān)[3]。新型結(jié)合劑如環(huán)硅酸鋯鈉（SZC）和帕替羅默（patiromer）起效快、耐受性好，可長期使用[9]。透析：對于嚴重高鉀、藥物無效或腎功能極差者，血液透析是最有效的清除方式[1]。慢性期管理與預防長期管理目標是維持血鉀在4.0–5.0mmol/L，避免反復發(fā)作，同時保障心腎保護藥物的持續(xù)使用。藥物優(yōu)化：RAASi不應輕易停用：多項研究證實，RAASi減量或停用與心血管事件和死亡風險增加相關(guān)[8]?！禟DIGO慢性腎臟病評估與管理臨床實踐指南（2024版）》強調(diào)，RAASi/MRA減量或停用應為最后手段，優(yōu)先使用口服鉀離子結(jié)合劑控制血鉀[8]。糾正可逆因素：停用非必要的高鉀風險藥物，治療便秘，糾正酸中毒[8]。飲食管理：個體化營養(yǎng)干預至關(guān)重要。建議由注冊營養(yǎng)師介入，進行個性化評估與教育[8]。不盲目限制水果蔬菜：植物性食物雖含鉀，但其鉀吸收率較低，且具凈堿化作用，有助于改善酸中毒，促進鉀向細胞內(nèi)轉(zhuǎn)移[8]。多項觀察性研究顯示，較高水果蔬菜攝入與全因死亡率下降相關(guān)[5]。重點規(guī)避高生物利用度鉀源：加工食品中的鉀添加劑（如磷酸鉀、檸檬酸鉀）吸收率高，應盡量避免[8]。鉀鹽替代品（如“低鈉鹽”）含鉀高達10–13mmol/g，嚴禁用于CKD患者[4]。烹飪技巧：蔬菜經(jīng)浸泡、沸水煮并棄去湯水，可去除部分鉀離子[4]。新型鉀結(jié)合劑的應用：環(huán)硅酸鋯鈉（SZC）和帕替羅默為新型鉀結(jié)合劑，可在腸道選擇性結(jié)合鉀離子，隨糞便排出，安全性優(yōu)于SPS[9]。真實世界研究顯示，>80%使用SZC或帕替羅默的患者可維持RAASi治療[10]。監(jiān)測與隨訪定期監(jiān)測血鉀是預防高鉀復發(fā)的關(guān)鍵。建議在啟動或調(diào)整RAASi、MRA、利尿劑或鉀結(jié)合劑時，以及存在急性疾病或飲食改變時加強監(jiān)測。血鉀應控制在4.0–5.0mmol/L為宜，避免“U型曲線”風險（即低鉀與高鉀均增加死亡風險）[11]。CKD患者高鉀血癥的管理應從多維度入手，優(yōu)先優(yōu)化藥物治療，個體化調(diào)整飲食，合理使用新型鉀結(jié)合劑，避免因過度限鉀而犧牲飲食質(zhì)量?！禟DIGO慢性腎臟病評估與管理臨床實踐指南（2024版）》明確指出，RAASi的持續(xù)使用優(yōu)于因高鉀而減停，應通過綜合策略實現(xiàn)血鉀控制與心腎保護的平衡[8]。參考文獻慢性腎臟病患者高鉀血癥的防與治,劉章鎖,中華醫(yī)學雜志.2021;101(42):3443-3446.Pathophysiologyandclinicalmanagementofhyperkalemiainchronickidneydisease.PalmerBF,CleggDJ.MinervaMed.2023Oct;114(5):719-735.ManagementofChronicHyperkalemiainPatientsWithChronicKidneyDisease:AnOldProblemWithNewsOptions.MoralesE,CravediP,ManriqueJ.FrontMed(Lausanne).2021Jun4:8:653634.HyperkalemiainChronicKidneyDiseaseintheNewEraofKidneyProtectionTherapies.ValdivielsoJM,BalafaO,EkartRetal.Drugs.2021Sep;81(13):1467-1489.Doesdietarypotassiumintakeassociatewithhyperkalemiainpatientswithchronickidneydisease?.RamosCI,González-OrtizA,Espinosa-CuevasAetal.NephrolDialTransplant.2021Nov9;36(11):2049-2057.Re-ThinkingHyperkalaemiaManagementinChronicKidneyDisease-BeyondFoodTablesandNutritionMyths:AnEvidence-BasedPracticeReview.MacLaughlinHL,McAuleyE,FryJetal.Nutrients.2023Dec19;16(1):3.RecentProgressesinNon-DialysisChronicKidneyDiseasePatientswithHyperkalemia:OutcomesandTherapeuticStrategies.TianR,LiR,ZhouX.Medicina(Kaunas).2023Feb13;59(2):353.指南《KDIGO慢性腎臟病評估與管理臨床實踐指南（2024版）》解讀,2024-08HyperkalemiainCKD:anoverviewofavailabletherapeuticstrategies.CostaD,PatellaG,ProvenzanoMetal.FrontMed(Lausanne).2023Jul31:10:1178140.HyperkalemiaRecurrenceFollowingMedicalNutritionTherapyinPatientswithStage3-4ChronicKidneyDisease:TheREVOLUTIONIZEIReal-WorldStudy.RowanCG,AgiroA,ChanKAetal.AdvTher.2024Jun;41(6):238