1、ITAM：免疫受體酪氨酸活化基序,體內(nèi)一些分子（如CD3）的胞內(nèi)區(qū)有含酪氨酸的易被PTK作用而發(fā)生磷酸化的特定序列。2、APC：抗原提呈細(xì)胞。攝取加工、處理、提呈抗原，將MHC與抗原肽一塊提呈給T細(xì)胞。3、同源限制因子（HRF）：同源限制性能保護(hù)組織細(xì)胞免受自身補(bǔ)體損傷，參與此效應(yīng)的調(diào)節(jié)蛋白稱為同源限制因子。4、AICD（活化誘導(dǎo)細(xì)胞死亡）:激活的T細(xì)胞可高表達(dá)死亡受體Fas及Fas配體，二者結(jié)合后可啟動Caspase酶聯(lián)反應(yīng)而導(dǎo)致細(xì)胞凋亡。5、簡述免疫系統(tǒng)具有雙重功能（防御、致?。┑睦碚摶A(chǔ)。免疫系統(tǒng)由介導(dǎo)和參與免疫應(yīng)答的各種免疫器官、免疫細(xì)胞和免疫分子組成。所謂免疫指的是機(jī)體接觸抗原性異物后所產(chǎn)生的一種特異性生理反應(yīng)，其作用是識別和排除抗原性異物，以維持機(jī)體的生理平衡和穩(wěn)定。免疫系統(tǒng)包括三大基本功能：免疫防御：是機(jī)體防御病原微生物和外來抗原性異物侵襲的一種免疫保護(hù)功能，即通常指的抗感染免疫。在異常情況下，如果防御反應(yīng)過分強(qiáng)烈可引發(fā)超敏反應(yīng)，反應(yīng)過低（或缺如）則表現(xiàn)為易受感染或免疫缺陷??；免疫自穩(wěn)：是機(jī)體免疫系統(tǒng)維持內(nèi)環(huán)境穩(wěn)定的一種生理功能。正常情況下，免疫系統(tǒng)能及時清除體內(nèi)損傷、衰老、變性的細(xì)胞或抗原抗體復(fù)合物，而對自身不發(fā)生免疫應(yīng)答，處于免疫耐受狀態(tài)，若免疫耐受功能失調(diào)，則可導(dǎo)致自身免疫性疾?。幻庖弑O(jiān)視是機(jī)體免疫系統(tǒng)及時識別、清除體內(nèi)出現(xiàn)的突變細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞的一種生理保護(hù)作用，若免疫監(jiān)視功能失調(diào)，則可發(fā)生腫瘤或病毒持續(xù)性感染。6、簡述固有免疫（非特異性免疫）和適應(yīng)性免疫（特異性免疫）的概念及作用。固有免疫即非特異性免疫，是機(jī)體出生時就具有的天然免疫，通過遺傳獲得，不針對特定抗原，是機(jī)體在長期種系發(fā)育和進(jìn)化過程中逐漸形成的防御功能。具有無特異性、無記憶性、作用快而弱等特點(diǎn)。是機(jī)體免疫防御的第一道防線，在感染早期起防御作用。適應(yīng)性免疫是機(jī)體出生后受抗原刺激而產(chǎn)生的特異性免疫應(yīng)答。具有特異性、記憶性、作用慢而強(qiáng)等特點(diǎn)。其執(zhí)行者主要是T和B淋巴細(xì)胞。適應(yīng)性免疫是繼固有性免疫之后發(fā)揮效應(yīng)的，在清除病原體、促進(jìn)疾病治愈及防止再感染中起主導(dǎo)作用。7、特異性免疫應(yīng)答的基本特點(diǎn)：特異性記憶性多樣性耐受性8、免疫系統(tǒng)的三大功能：免疫預(yù)防免疫監(jiān)視免疫自穩(wěn)功能生理性表現(xiàn)病理性表現(xiàn)免疫防御防御病原微生物侵害超敏反應(yīng)/免疫缺陷免疫自穩(wěn)清除損傷或衰老細(xì)胞自身免疫病免疫監(jiān)視清除復(fù)制錯誤/突變細(xì)胞細(xì)胞癌變、持續(xù)感染9、免疫器官的結(jié)構(gòu)和功能：中樞外周中樞胸腺T細(xì)胞分化、成熟的場所骨髓各類免疫細(xì)胞發(fā)生的場所B細(xì)胞分化成熟的場所再次體液免疫應(yīng)答中抗體產(chǎn)生的主要場所外周淋巴結(jié)①T、B定居的場所②免應(yīng)答的場所③參與淋巴細(xì)胞再循環(huán)④過濾脾臟黏膜免疫系統(tǒng)10、特異性免疫細(xì)胞：T、B、抗原提呈（樹突狀、巨噬細(xì)胞）11、非特異性免疫：中性粒、嗜酸性、嗜堿性12、免疫分子：抗體、細(xì)胞因子、CD分子、黏附分子、MHC、PRR13、免疫分子膜性：CD、黏附分子、MHC14、建立了克隆選擇學(xué)說的是Burnet15、抗原：指所有能啟動、激發(fā)和誘導(dǎo)免疫應(yīng)答的物質(zhì)，其可被T、B細(xì)胞表面特異性抗原受體識別及結(jié)合，激活并與之發(fā)生特異性反應(yīng)。16、簡述決定抗原免疫原性的因素。

答：第一是抗原的異物性，一般來講，異物性越強(qiáng)，免疫原性越強(qiáng)；第二是抗原的理化性質(zhì)，包括化學(xué)性質(zhì)、分子量、結(jié)構(gòu)復(fù)雜性、分子構(gòu)象與易接近性、物理狀態(tài)等因素。一般而言，蛋白質(zhì)是良好的免疫原，分子量越大，含有的芳香族氨基酸越多，結(jié)構(gòu)越復(fù)雜，其免疫原性越強(qiáng)。第三是宿主的遺傳因素、年齡、性別與健康狀態(tài)。第四是抗原進(jìn)入機(jī)體的劑量、途徑、次數(shù)以及佐劑都明顯影響抗原的免疫原性，免疫途徑以皮內(nèi)最佳，皮下次之。17、epitope（表位）：是抗原分子表面一些特殊的化學(xué)基團(tuán)，其性質(zhì)、數(shù)目和空間構(gòu)型決定了Ag的特異性。18、蛋白質(zhì)是良好的抗原糖類脂類的免疫抗原性要差一些19、超抗原：只需極低濃度產(chǎn)生極強(qiáng)免疫應(yīng)答，需要CD4，不具有MHC限制性20、絲裂原：可致細(xì)胞發(fā)生有絲分裂。T：ConA、PHA、PWMB：LPS、SPA21、表位T細(xì)胞表位和B細(xì)胞表位的區(qū)別：TB識別表位受體TCRBCRMHC需不表位性質(zhì)多肽多肽、多糖、LPS表位大小8-18個氨基酸5-15個氨、單糖表位類型序列表位構(gòu)象表位或序列表位表位位置抗原任意部位抗原分子表面22、共同抗原/異嗜性抗原：一類存在于人、動物及微生物等不同種屬之間的抗原23、交叉反應(yīng)：某些抗原誘生的特異性抗體或活性細(xì)胞，不僅可與自身抗原表位特異性結(jié)合，還可與其他抗原中相同或相似的表位反應(yīng)。24、交叉抗原：在兩種不同的抗原之間可以存在有相同或相似的抗原決定基，抗體對具有相同或相似的抗原決定基可發(fā)生交叉反應(yīng)。25、試述TD－Ag和TI－Ag引起免疫應(yīng)答的區(qū)別？答：TD-Ag：即胸腺依賴性抗原，是指需在抗原提呈細(xì)胞參與及T細(xì)胞輔助下，才能刺激B細(xì)胞產(chǎn)生抗體的抗原性物質(zhì)。天然抗原大多為TD-Ag，如病原微生物及其代謝產(chǎn)物、血細(xì)胞和血清蛋白等。這類抗原分子較大，結(jié)構(gòu)復(fù)雜，表位種類繁多且分布不規(guī)則。所引起免疫應(yīng)答的特點(diǎn)：①能引起體液免疫應(yīng)答和細(xì)胞免疫應(yīng)答②產(chǎn)生的抗體以IgG為主，也可產(chǎn)生其他類別抗體③可產(chǎn)生免疫記憶，能引起再次應(yīng)答。TI-Ag：即胸腺非依賴性抗原，是指產(chǎn)生抗體無需T細(xì)胞輔助的抗原性物質(zhì)。天然TI-Ag種類較少，主要有細(xì)菌脂多糖、肺炎球菌莢膜多糖和聚合鞭毛素等。該類抗原結(jié)構(gòu)簡單，同一表位重復(fù)出現(xiàn)，排列密集有序，能與B細(xì)胞表面相應(yīng)抗原受體牢固結(jié)合，引起受體交聯(lián)導(dǎo)致B細(xì)胞活化。所引起免疫應(yīng)答的特點(diǎn)：①只能引起體液免疫應(yīng)答②只能刺激B細(xì)胞產(chǎn)生IgM類抗體，不能產(chǎn)生其他類別抗體③無免疫記憶（包括不能誘導(dǎo)抗體類別轉(zhuǎn)換、抗體親和力成熟和記憶性B細(xì)胞形成），不能引起再次應(yīng)答。26、簡述TD-Ag誘導(dǎo)的體液免疫應(yīng)答的規(guī)律。其一般規(guī)律有：①機(jī)體是初次或再次接觸此抗原，機(jī)體分泌的抗體性質(zhì)有所不同，由此可將針對某種抗原的體液免疫應(yīng)答分為初次應(yīng)答和再次應(yīng)答；②在免疫應(yīng)答中每個B細(xì)胞首先分泌IgM，但隨后即可表達(dá)和產(chǎn)生IgG、IgA或IgE。會發(fā)生Ig類別轉(zhuǎn)換。Ig類別轉(zhuǎn)換受T細(xì)胞分泌的細(xì)胞因子調(diào)節(jié)；③T、B細(xì)胞可對特定抗原產(chǎn)生再次應(yīng)答即T、B細(xì)胞具免疫記憶功能，潛伏期短、抗體含量高，維持的時間長，以高親和力的IgG為主。再次免疫應(yīng)答更迅速、更強(qiáng)烈、更有效。27、以TD抗原為例，試述CD8+Tc細(xì)胞介導(dǎo)的免疫應(yīng)答基本過程CD8+Tc細(xì)胞通過介導(dǎo)對靶細(xì)胞的特異性殺傷作用參與細(xì)胞免疫應(yīng)答，其過程分為Tc識別，活化增殖分化與效應(yīng)三個階段。靶細(xì)胞將內(nèi)源性抗原加工處理成抗原肽∶MHCI類分子復(fù)合物，并表達(dá)在靶細(xì)胞上供Tc識別。Tc通過TCR識別靶細(xì)胞上內(nèi)源性抗原肽∶MHCI類分子復(fù)合物，產(chǎn)生第1活化信號；其它AM與靶細(xì)胞上相應(yīng)配體結(jié)合，產(chǎn)生第2活化信號；同時在Th1產(chǎn)生的IL-2、TNF、IFN-γ作用下，Tc活化、增殖、分化為效應(yīng)Tc。效應(yīng)Tc一方面釋放穿孔素導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解，另一方面分泌細(xì)胞毒素顆粒酶和表達(dá)FasL導(dǎo)致靶細(xì)胞凋亡。CD8+Tc細(xì)胞免疫的效應(yīng)：特異性細(xì)胞免疫應(yīng)答在清除胞內(nèi)病原體感染、抗腫瘤、移植排斥反應(yīng)中起重要作用。28、ADCC：抗體依賴性細(xì)胞介導(dǎo)的細(xì)胞毒作用，抗體IgG的Fab段與抗原結(jié)合，F(xiàn)c段與NK細(xì)胞、巨噬細(xì)胞、中性粒細(xì)胞和嗜酸粒細(xì)胞的FcR結(jié)合，介導(dǎo)效應(yīng)細(xì)胞殺傷攜帶特異性抗原的靶細(xì)胞，此為ADCC作用。29、免疫球蛋白的結(jié)構(gòu)：Ig分子基本結(jié)構(gòu)是一“Y”字型四肽鏈結(jié)構(gòu)，由兩條完全相同的重鏈和兩條完全相同的輕鏈以二硫鍵連接而成。30、簡述抗體的免疫調(diào)節(jié)作用。(1)正調(diào)：IgM可以促進(jìn)免疫應(yīng)答，其機(jī)制：促進(jìn)調(diào)理作用(2)負(fù)調(diào)：IgG可以抑制免疫應(yīng)答，其機(jī)制：抗體封閉作用：抗原被抗體封閉。受體交聯(lián)：BCR-Ag-Ab-FcR31、HVR/CDR(決定基互補(bǔ)區(qū))：輕鏈和重鏈可變區(qū)各有三個區(qū)域的氨基酸組成和排列順序高度可變，共同組成Ig的抗原結(jié)合部位，稱為超變區(qū)或決定基互補(bǔ)區(qū)。32、抗體每一個區(qū)的功能？這些功能區(qū)有哪些生物學(xué)效應(yīng)？Ig的H鏈和L鏈可進(jìn)一步分為多個功能區(qū)，每個功能區(qū)大約由110個氨基酸殘基組成，IgG的L鏈有兩個功能區(qū)，命名為VL和CL，H鏈有4個功能區(qū)，命名為VH，CH1，CH2，CH3它們的功能為：VL和VH免疫球蛋白的超變區(qū)位于這兩個功能區(qū)，它們是和抗原決定基結(jié)合部位；VH和CH1是Ig同種異型遺傳標(biāo)記所在的功能區(qū)；CH2是補(bǔ)體結(jié)合的位點(diǎn)，和血清中補(bǔ)體的激活有關(guān)，能從母體通過胎盤至胎兒血循環(huán)中；CH3是IgGFc段結(jié)合到組織細(xì)胞的肽段。機(jī)體很多細(xì)胞具有IgGFc段的受體(FcR)，IgG結(jié)合到細(xì)胞上后表現(xiàn)為：調(diào)理作用，IgG的Fab特異結(jié)合抗原(吞噬物如細(xì)菌)，F(xiàn)c連接吞噬細(xì)胞(單核巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞)，促進(jìn)吞噬細(xì)胞對吞噬物的吞噬作用；ADCC作用，IgG的Fab特異結(jié)合抗原(靶細(xì)胞如腫瘤細(xì)胞)，F(xiàn)c連接非特異效應(yīng)細(xì)胞(NK細(xì)胞、單核巨噬細(xì)胞和中性粒細(xì)胞等)，促進(jìn)非特異效應(yīng)細(xì)胞對靶細(xì)胞的殺傷作用。33、單體抗體：IgG、IgD、IgE二聚體：IgA五聚體：IgM34、抗體含量排序：IgG、IgM、IgA、IgD、IgE有J鏈的抗體:IgM、A有分泌片的抗體:IgA35、木瓜蛋白酶水解免疫球蛋白的產(chǎn)物：2個Fab段、1個Fc段36、胃蛋白酶水解免疫球蛋白的產(chǎn)物：1個大的Fab片段和很多小的Fc片段37、抗體的作用：(1)特異性識別、結(jié)合抗原。(2)激活補(bǔ)體。(3)結(jié)合靶細(xì)胞。(4)參與粘膜免疫38、各類抗體/每一種免疫球蛋白的功能：（1）IgG：是再次免疫應(yīng)答產(chǎn)生的主要抗體；是唯一能通過胎盤屏障的抗體，在新生兒抗感染免疫中起重要作用；可與吞噬細(xì)胞和NK細(xì)胞表面的Fc受體結(jié)合，發(fā)揮調(diào)理作用和ADCC效應(yīng)；（2）IgM：為五聚體，分子量最大；激活補(bǔ)體能力最強(qiáng)；是初次體液免疫應(yīng)答中最早出現(xiàn)的抗體，可用于感染的早期診斷；個體發(fā)育中最早合成的抗體，臍帶血中檢出提示胎兒宮內(nèi)感染；（3）IgA：分泌型IgA（SIgA）為二聚體，主要存在于呼吸道、消化道、泌尿生殖道黏膜表面和乳汁中，在黏膜免疫中發(fā)揮主要作用；（4）IgD：是B細(xì)胞發(fā)育分化成熟的標(biāo)志；（5）IgE：正常人血清中含量最少，具有很強(qiáng)的親細(xì)胞性，與肥大細(xì)胞、嗜堿性粒細(xì)胞等具有高度親和力，可介導(dǎo)Ⅰ型超敏反應(yīng)的發(fā)生。39、區(qū)分抗體的類的亞類：根據(jù)重鏈的恒定區(qū),分為γαμδε,分型：輕鏈的恒定區(qū),分κλ40、單抗（mAb）：由單一抗原表位特異性B細(xì)胞克隆經(jīng)融合、篩選和克隆化而獲得的單克隆雜交瘤細(xì)胞，其所產(chǎn)生的同源抗體稱為單克隆抗體。41、補(bǔ)體(C)：補(bǔ)體是存在于人和脊椎動物血清與組織液中一組與免疫有關(guān)、經(jīng)活化后具有酶活性的蛋白質(zhì)，由30多種可溶性蛋白與膜結(jié)合蛋白組成。42、簡述補(bǔ)體系統(tǒng)的組成。答：補(bǔ)體并非單一的成分，是存在于人和脊椎動物血清與組織液中一組與免疫有關(guān)、經(jīng)活化后具有酶活性的蛋白質(zhì)，由30多種可溶性蛋白與膜結(jié)合蛋白組成，故稱為補(bǔ)體系統(tǒng)。根據(jù)功能，可將補(bǔ)體系統(tǒng)分為三類：1、補(bǔ)體的固有成分存在于體液中，參與補(bǔ)體激活級聯(lián)反應(yīng)。包括：經(jīng)典激活途徑成分；甘露糖結(jié)合凝集素（MBL）激活途徑的成分；旁路激活途徑成分。補(bǔ)體調(diào)節(jié)蛋白以可溶性或膜結(jié)合形式存在，有多種，在補(bǔ)體系統(tǒng)激活中起增強(qiáng)或抑制作用。3、補(bǔ)體受體（CR）存在細(xì)胞膜上，介導(dǎo)補(bǔ)體活性片段或調(diào)節(jié)蛋白生物學(xué)效應(yīng)。43、補(bǔ)體的生物學(xué)作用。

補(bǔ)體旁路途徑在感染早期發(fā)揮作用，經(jīng)典途徑在感染中、晚期發(fā)揮作用。（1）溶解靶細(xì)胞：膜攻擊復(fù)合物可溶解破壞細(xì)菌細(xì)胞、腫瘤細(xì)胞和病毒感染細(xì)胞；（2）調(diào)理作用：C3b、C4b、iC3b與細(xì)菌或其他顆粒性抗原結(jié)合后，可被具有相應(yīng)受體的吞噬細(xì)胞識別結(jié)合，增強(qiáng)吞噬細(xì)胞的吞噬作用；（3）引起炎癥反應(yīng)：C3a、C5a具有趨化作用；能刺激肥大細(xì)胞釋放組胺等，介導(dǎo)炎癥反應(yīng)的發(fā)生；（4）免疫復(fù)合物清除作用：免疫復(fù)合物可借助C3b與紅細(xì)胞表面的補(bǔ)體受體結(jié)合，并通過血液運(yùn)送至肝臟清除；（5）免疫調(diào)節(jié)作用。C3b參加捕捉，固定Ag到易被APC處理、提呈；C3b的裂解產(chǎn)物與B細(xì)胞表面CR2結(jié)合，參與B細(xì)胞的活化；C3b與B細(xì)胞表面CR1結(jié)合到B細(xì)胞增殖分化為漿細(xì)胞。44、比較補(bǔ)體三條激活途經(jīng)的主要特點(diǎn)，三種補(bǔ)體激活途徑的異同經(jīng)典激活途徑旁路激活途徑MBL途徑激活物質(zhì)抗原抗體復(fù)合物（IgM/IgG1/IgG2/IgG3）肽聚糖、酵母多糖、脂多糖、凝聚的IgA/IgG4MBL相關(guān)的絲氨酸蛋白酶（MASP）起始分子C1qC3C2/C4參與的補(bǔ)體成分C1、C4、C2、C3、C5~C9C3、C5~C9、B因子、D因子C2~C9、MASP所需離子Ca2+、Mg2+Mg2+Ca2+C3轉(zhuǎn)化酶C4b2aC3bBbC4b2a、C3bBbC5轉(zhuǎn)化酶C4b2a3bC3bBb3bC4b2a3b、C3bBb3b生物學(xué)作用參與特異性免疫的效應(yīng)階段，感染后期發(fā)揮作用。參與非特異性免疫的效應(yīng)階段，感染早期發(fā)揮作用。參與非特異性免疫的效應(yīng)階段，感染早期發(fā)揮作用。45、什么是細(xì)胞因子？理化性質(zhì)？它們有何生物學(xué)功能？由細(xì)胞合成分泌的具有多種生物學(xué)效應(yīng)的分子量為8～80kDa小分子多肽，主要在細(xì)胞間發(fā)揮作用，稱細(xì)胞因子。理化性質(zhì)：細(xì)胞因子是分泌到細(xì)胞外的小分子量蛋白或多肽，約8~80kD。多樣性：某些細(xì)胞因子可以作用于多種細(xì)胞，并產(chǎn)生多種生物學(xué)效應(yīng)；高效性：pmol水平即可顯示明顯的生物學(xué)效應(yīng)；局部性：以自分泌和旁分泌形式發(fā)揮效應(yīng)。主要作用于產(chǎn)生細(xì)胞本身和鄰近的細(xì)胞。某些細(xì)胞因子在一定條件下可以內(nèi)分泌形式作用于全身；短暫性：半衰期短，合成過程受到嚴(yán)密調(diào)控；復(fù)雜性：重疊性、雙向性、網(wǎng)絡(luò)性、抑制性調(diào)節(jié)。其生物學(xué)作用包括（1）參與免疫應(yīng)答及免疫調(diào)節(jié)，抗感染和抗腫瘤作用刺激造血：各種CSF可刺激相應(yīng)造血細(xì)胞增殖分化。參與炎癥反應(yīng)：IL-1、IL-6、IL-8、TNF-α通過促炎性細(xì)胞聚集、活化和炎性介質(zhì)的釋放引起炎癥，并可刺激發(fā)熱中樞引起發(fā)熱。其它作用：IL-8刺激新生血管形成；IL-1刺激破骨細(xì)胞、軟骨細(xì)胞生長；IL-1、IL-6刺激肝細(xì)胞產(chǎn)生急性期蛋白。46、細(xì)胞因子的類型：白細(xì)胞介素IL、干擾素IFN、腫瘤壞死因子TNF、集落刺激因子CSF、生長因子GF、趨化因子47、IFN干擾素，由病毒或干擾素誘生劑誘導(dǎo)人或動物有核細(xì)胞產(chǎn)生的糖蛋白。干擾素分IFN-α、IFN-β和IFN-γ三類，分別由白細(xì)胞、成纖維細(xì)胞、活化T（尤其Th1）細(xì)胞產(chǎn)生。IFN-α、IFN-β又稱I型IFN，IFN-γ又稱II型IFN。IFN具有抗病毒、抗腫瘤、抗細(xì)胞增殖和免疫調(diào)節(jié)作用。IFN-γ還能促進(jìn)Th0分化為Th1細(xì)胞，并抑制Th2細(xì)胞增殖；促進(jìn)多種細(xì)胞表達(dá)MHC-I類和II類分子。48、γ干擾素的作用——調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答的功能、誘導(dǎo)Th0向Th1分化。α干擾素、β干擾素——抑制病毒的功能。IL-4、IL10——誘導(dǎo)Th0向Th2分化。抑制機(jī)體免疫應(yīng)答的細(xì)胞因子——IL-10、TGFβ49、細(xì)胞因子和哪些疾病相關(guān)？①內(nèi)毒素休克：TNF-α、IL-1等參與革蘭陰性菌感染所致內(nèi)毒素性休克②淋巴樣及髓樣腫瘤：骨髓瘤細(xì)胞表面高表達(dá)IL-6R并分泌大量IL-6③器官移植排斥反應(yīng)、免疫缺陷病、超敏反應(yīng)、自身免疫病50、CD分子：是一大類由單克隆抗體所鑒定、表達(dá)于細(xì)胞表面的跨膜分子，具有重要細(xì)胞生物學(xué)功能。多數(shù)CD分子行參與免疫識別、免疫應(yīng)答、免疫效應(yīng)、免疫調(diào)節(jié)。51、Th細(xì)胞：輔助性T細(xì)胞，CD4+（陽性）T細(xì)胞52、Tc細(xì)胞：細(xì)胞毒型T細(xì)胞，CD8+（陽性）T細(xì)胞，也稱CTL53、T、B細(xì)胞分別有哪一些特異性的表面標(biāo)志？表達(dá)哪些特異性的CD分子？表面標(biāo)志信號傳遞者受體共受體表達(dá)的CD分子TCD3、TCR、CD2CD3TCRCD4、CD8CD2、CD3、CD4、CD8、CD28BBCR、CD19/CD21/CD81復(fù)合物、CD79a/CD79bCD79a/CD79bBCRCD19/CD21/CD81復(fù)合物CD19、CD21、CD4054、簡述B細(xì)胞活化的條件。（雙信號）（1）活化信號1(抗原識別信號)；BCR特異性結(jié)合抗原的B細(xì)胞表位；共受體：CD21/CD19/CD81識別抗原分子上的C3d；Igα/Igβ：信號轉(zhuǎn)導(dǎo)；（2）活化信號2(共刺激信號)；(效應(yīng)Th細(xì)胞與B細(xì)胞的特異性結(jié)合：Th細(xì)胞的TCR識別B細(xì)胞遞呈的抗原，Th-B細(xì)胞特異性結(jié)合；)；共刺激信號：活化Th細(xì)胞的CD40L與B細(xì)胞的CD40結(jié)合，向B細(xì)胞提供共刺激信號；（3）細(xì)胞因子：IL-1/APC、IL-4/Th促進(jìn)B細(xì)胞活化。55、T細(xì)胞活化的雙信號系統(tǒng)：TCR－CD3識別抗原肽：MHC復(fù)合物（第一信號）；CD28與B7形成的分子對是主要的第二信號。56、粘附分子adhesionmolecules(AM)：粘附分子，介導(dǎo)細(xì)胞間或細(xì)胞與基質(zhì)間相互接觸和結(jié)合的一類分子，多為糖蛋白質(zhì)，分布于細(xì)胞表面或細(xì)胞外基質(zhì)，以配體—受體形式發(fā)揮作用。57、黏附分子哪些生物學(xué)作用？（1）參與炎癥反應(yīng)（2）參與免疫細(xì)胞活化和效應(yīng)（3）參與淋巴細(xì)胞歸巢（4）其他作用58、何謂MHC分子？MHC/HLA的生物學(xué)作用？答：MHC分子即主要組織相容性抗原，是MHC復(fù)合體基因編碼的產(chǎn)物，因能迅速引起強(qiáng)烈排斥反應(yīng)而得名。主要組織相容性抗原廣泛分布于人或動物有核細(xì)胞的表面，其化學(xué)成分為糖蛋白。不同動物的主要組織相容性抗原有不同的命名，小鼠的稱為H-2抗原，人的稱為人類白細(xì)胞抗原（HLA）。MHC/HLA的生物學(xué)作用如下：（1）處理并提呈抗原肽，形成抗原肽-HLA分子復(fù)合體，轉(zhuǎn)運(yùn)至APC膜表面，分別供CD8＋T細(xì)胞和CD4＋T細(xì)胞識別結(jié)合，啟動特異性免疫應(yīng)答；參與未成熟T細(xì)胞在胸腺中的陽/陰性選擇過程，使體內(nèi)能夠識別自身抗原的T細(xì)胞克隆消除，引起中樞免疫耐受；參與T細(xì)胞分化和特異免疫應(yīng)答的調(diào)節(jié)；誘導(dǎo)產(chǎn)生同種異基因排斥反應(yīng)。參與調(diào)節(jié)NK細(xì)胞活性59、HLA-Ⅰ類與Ⅱ類分子的基本結(jié)構(gòu)：特征HLA-IHLA-II多肽鏈α鏈、β2mα、β鏈與CD8、CD4結(jié)合位點(diǎn)α3結(jié)合CD8β2結(jié)合CD4表達(dá)有核細(xì)胞DC、Mφ、B細(xì)胞等功能提呈內(nèi)源性抗原，激發(fā)CD8+T細(xì)胞應(yīng)答提呈外源性抗原，激發(fā)CD4+T細(xì)胞應(yīng)答60、HLA的遺傳特性——高度多態(tài)性、單原形遺傳（單特異性遺傳）、連鎖不平衡61、陰性選擇：CD4+CD8-T細(xì)胞或CD4-CD8+T細(xì)胞TCRαβ能與局部樹突狀細(xì)胞或巨噬細(xì)胞表面的自身肽-MHC分子復(fù)合物高親和力結(jié)合，即被誘導(dǎo)凋亡；反之則繼續(xù)分化、發(fā)育。此為陰性選擇。62、Positiveselection：陽性選擇，雙陽性T細(xì)胞TCR與胸腺皮質(zhì)內(nèi)上皮細(xì)胞表達(dá)MHC分子有效結(jié)合，該胸腺細(xì)胞繼續(xù)發(fā)育，否則發(fā)生程序性死亡。63、簡述T細(xì)胞的陰性選擇和陽性選擇對免疫功能的影響。T細(xì)胞在胸腺的不同區(qū)域，產(chǎn)生陰性選擇和陽性選擇(這種選擇在外周免疫器官中仍將持續(xù))。陰性選擇使免疫系統(tǒng)具有識別自己的功能建立自身免疫耐受；陽性選擇使機(jī)體對外來抗原產(chǎn)生免疫應(yīng)答具有MHC的限制性。64、成熟的T細(xì)胞一種：CD2、CD3、CD4均陽性，CD8陰性另一種：CD2、CD3陽性，CD4陰性，CD8陽性65、殺傷細(xì)胞免疫球蛋白受體（KIR）66、試述CD4Thl細(xì)胞(TD)和CD8Tc細(xì)胞(CTL)的作用。特異性細(xì)胞免疫的細(xì)胞主要是CD4Thl細(xì)胞(TD)和CD8Tc細(xì)胞(CTL)。CD4Thl細(xì)胞(TD)的作用主要是活化巨噬細(xì)胞引起炎癥：胞內(nèi)寄生病原生物如結(jié)核桿菌可在Mф內(nèi)的吞噬小體中生長繁殖，可躲避抗體和CTL的攻擊，攻擊使Mф成為這些致辭病菌的“避難所”，Mф能吞噬多各胞外細(xì)菌，進(jìn)而在胞內(nèi)分解破壞這些細(xì)菌并提呈抗原給CD4TH1細(xì)胞，反過來又可活化Mф，為Mф活化提供必需的信號，其中重要的是IFN-γ，另一個是活化的TH1細(xì)胞表面表達(dá)CD40L，它與Mф表面的CD40相互作用，對Mф發(fā)出活化信號。從而增強(qiáng)它們殺傷胞內(nèi)吞噬的微生物的能力。CD8Tc細(xì)胞(CTL)的作用：主要在抗病毒感染和對癌細(xì)胞的免疫監(jiān)視功能上起重要作用。其殺傷靶細(xì)胞的的機(jī)制是：（1）穿孔素的溶細(xì)胞作用；（2）顆粒酶引起的細(xì)胞凋亡；（3）FasL誘導(dǎo)的靶細(xì)胞凋亡。67、DC：樹突狀細(xì)胞,是目前所知的機(jī)體內(nèi)功能最強(qiáng)的專職APC，是機(jī)體免疫應(yīng)答的始動者，在免疫應(yīng)答的誘導(dǎo)中具有獨(dú)特的地位。分布在不同組織部位的DC有不同的名稱，并表現(xiàn)出某些特有的生物學(xué)特征。發(fā)育階段：DC前體cell、未成熟DC、成熟DC68、免疫應(yīng)答immuneresponse：是指機(jī)體受抗原刺激后，體內(nèi)抗原特異性淋巴細(xì)胞識別抗原，發(fā)生活化、增值、分化或失能、凋亡，進(jìn)而表現(xiàn)出一定生物學(xué)效應(yīng)的全過程。69、免疫應(yīng)答有哪些基本過程？T、B細(xì)胞識別、粘附及活化有關(guān)的CD分子主要有那些？其主要功能是什么？答：免疫應(yīng)答的基本過程分為三個階段：抗原識別階段；淋巴細(xì)胞活化、增殖、分化階段；效應(yīng)細(xì)胞產(chǎn)生及效應(yīng)階段。T細(xì)胞的識別、粘附及活化有關(guān)的CD分子主要有CD4、CD8；B7、VCAM-1、ICAM-1、、LFA-3與相應(yīng)的受體CD28、VLA-4、LFA-1、CD2；B細(xì)胞的識別、粘附及活化有關(guān)的CD分子主要有CD19、CD21、CD81；CD40、CD40L。主要功能分別為：CD4、CD8及CD19、CD21、CD81分別作為TCR及BCR的共受體，參加對特異性抗原的識別，抗原與其受體的結(jié)合是T、B細(xì)胞活化的第一信號；B7、VCAM-1、ICAM-1、、LFA-3與相應(yīng)的受體CD28、VLA-4、LFA-1、CD2是T細(xì)胞活化的協(xié)同刺激分子，配體與相應(yīng)的受體結(jié)合提供T細(xì)胞活化的第二信號，CD40及其配體CD40L是B細(xì)胞活化的協(xié)同刺激分子，兩者的結(jié)合提供B細(xì)胞活化的第二信號。只有第一信號及第二信號均存在時，T、B細(xì)胞才能充分活化。70、試述注射乙肝蛋白質(zhì)疫苗后機(jī)體免疫應(yīng)答的過程。答:乙肝蛋白質(zhì)疫苗作為外源性的TD-Ag,進(jìn)入機(jī)體后主要是誘導(dǎo)機(jī)體產(chǎn)生保護(hù)性的體液免疫應(yīng)答。外源性的TD-Ag的提呈過程，初次應(yīng)答時的APC主要是樹突狀細(xì)胞和巨噬細(xì)胞，從而激活特異性CD4+T細(xì)胞，為B細(xì)胞的活化提供了必要條件?；罨盘?(抗原識別信號)，BCR特異性結(jié)合抗原的B細(xì)胞表位；共受體：CD21/CD19/CD81識別抗原分子上的C3d；Igα/Igβ：信號轉(zhuǎn)導(dǎo)；活化信號2(共刺激信號)(效應(yīng)Th細(xì)胞與B細(xì)胞的特異性結(jié)合：Th細(xì)胞的TCR識別B細(xì)胞遞呈的抗原，Th-B細(xì)胞特異性結(jié)合；)共刺激信號：活化Th細(xì)胞的CD40L與B細(xì)胞的CD40結(jié)合，向B細(xì)胞提供共刺激信號；細(xì)胞因子：IL-1/APC、IL-4/Th促進(jìn)B細(xì)胞活化。初次免疫應(yīng)答過程（B細(xì)胞識別，活化和效應(yīng)過程）活化的B細(xì)胞一部分分化為記憶B細(xì)胞，參與再次免疫應(yīng)答。隨著抗原的刺激，特異性B細(xì)胞在生發(fā)中心繼續(xù)分化，發(fā)生受體的編輯，抗體親和力成熟和Ig類別轉(zhuǎn)換等過程。再次免疫應(yīng)答過程，記憶B細(xì)胞既作為APC激活Th細(xì)胞，激活的Th細(xì)胞直接輔助記憶B細(xì)胞激活，使之增殖與分化，最終分化為產(chǎn)生IgG類抗體的漿細(xì)胞初次免疫應(yīng)答與再次免疫應(yīng)答各有特點(diǎn)產(chǎn)生的抗體發(fā)揮生物學(xué)作用。71、什么是免疫耐受，簡述免疫耐受在臨床治療中的應(yīng)用。免疫耐受的形成與哪些因素有關(guān)?答：免疫耐受是指免疫活性細(xì)胞接觸抗原物質(zhì)時所表現(xiàn)的對該抗原特異性免疫無應(yīng)答狀態(tài)。應(yīng)用：對于超敏反應(yīng)性疾病、自身免疫病及移植排斥反應(yīng)，誘導(dǎo)機(jī)體對相應(yīng)變應(yīng)原、自身抗原或移植器官的耐受，有可能從根本上解決免疫應(yīng)答對組織器官的損害。而對某些感染性疾病及腫瘤，有可能通過解除耐受，激發(fā)機(jī)體產(chǎn)生針對靶抗原的免疫應(yīng)答，從而有助于病原體的清除及腫瘤的控制。影響因素：（1）抗原因素性質(zhì)：一般而言，可溶性抗原比顆粒性Ag更易誘導(dǎo)免疫耐受。劑量：T細(xì)胞耐受所需抗原量較B細(xì)胞要小100－1000倍，且發(fā)生快（24h內(nèi)），持續(xù)時間長（數(shù)月）；而B細(xì)胞耐受所需抗原量大，發(fā)生慢（1－2周），持續(xù)時間短（數(shù)周）。途徑：愈易吸收的途徑，愈易產(chǎn)生耐受。抗原經(jīng)靜脈注射最易誘導(dǎo)耐受，腹腔注射次之，皮下及肌肉注射最難。機(jī)體因素a．年齡：年齡愈小，免疫系統(tǒng)愈不成熟，愈易誘導(dǎo)耐受。b．遺傳：不同種屬、或同種屬不同品系的動物，誘發(fā)耐受的難易程度不同。c．免疫抑制的作用：機(jī)體在免疫抑制狀態(tài)有利誘導(dǎo)耐受。成年機(jī)體單獨(dú)用抗原不易誘導(dǎo)耐受，但與免疫抑制措施聯(lián)合應(yīng)用則可誘導(dǎo)耐受。72、病原相關(guān)分子模式（PAMP）：一類或一群特定的微生物病原體（及其產(chǎn)物）共有的某些非特異性、高度保守的分子結(jié)構(gòu)，可被非特異性免疫細(xì)胞所識別。包括：脂多糖（LPS）、磷壁酸（LTA）、肽聚糖（PGN）、甘露糖、細(xì)菌DNA、雙鏈RNA和葡聚糖等。73、模式識別受體（PRR）：固有免疫細(xì)胞識別分子模式稱為模式識別，其為介導(dǎo)識別的受體74、參與的固有免疫應(yīng)答的分子：補(bǔ)體、溶菌酶、細(xì)胞因子、抗菌肽、75、免疫調(diào)節(jié)性T細(xì)胞（Treg）：可分為天然Treg及誘導(dǎo)性Treg兩種,二者可通過細(xì)胞直接接觸或釋放抑制性細(xì)胞因子而抑制免疫細(xì)胞活化和增殖，在維持機(jī)體自身穩(wěn)定中發(fā)揮重要作用。76、群體水平的調(diào)節(jié)中注意MHC具有多態(tài)性77、I、II、III、IV型超敏反應(yīng)的機(jī)制，參與的分子和細(xì)胞是什么，有哪些典型的疾病參與反應(yīng)的成分發(fā)生機(jī)制疾病舉例I型速發(fā)型IgE、肥大、嗜酸性粒、嗜堿性粒變應(yīng)原與肥大、嗜堿性粒表面IgE結(jié)合，使細(xì)胞釋放活性介質(zhì)，引起毛細(xì)血管擴(kuò)張、通透性增加、平滑肌收縮、腺體分泌增強(qiáng)過敏性休克、過敏性哮喘、食物過敏、蕁麻疹、青霉素皮II型細(xì)胞毒型IgG、IgM、補(bǔ)體、巨噬、NK抗體與靶細(xì)胞表面抗原結(jié)合，在補(bǔ)體、吞噬、NK參與下導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解新生兒溶血癥、ABO血型不合輸血反應(yīng)III型免疫復(fù)合物型IgG、IgM、補(bǔ)體、中性粒、肥大、嗜堿性粒、血小板中等大小IC沉積于血管基膜，吸引中性粒、肥大、嗜堿性粒、血小板等，引起炎癥免疫復(fù)合物型腎小球炎、血清病、類風(fēng)濕性關(guān)節(jié)炎IV型遲發(fā)型致敏淋巴細(xì)胞、單核/巨噬致敏T細(xì)胞再次與抗原相遇，直接殺傷靶細(xì)胞或產(chǎn)生多種細(xì)胞因子，引起以單個核細(xì)胞浸潤為主的炎癥反應(yīng)接觸性皮炎、急性移植排斥反應(yīng)、傳染性變態(tài)反應(yīng)78、Hypersensitivity，超敏反應(yīng)：指致敏機(jī)體再次接觸同一抗原所表現(xiàn)出的異常免疫反應(yīng)，由此導(dǎo)致組織損傷或生理功能紊亂。超敏反應(yīng)也稱變態(tài)反應(yīng)，是一種異常的免疫反應(yīng)。d79、四型超敏反應(yīng)的概念：

Ⅰ型超敏反應(yīng)：（1）概念：主要由IgE介導(dǎo)，以生理功能紊亂為主的速發(fā)型超敏反應(yīng)（2）防治原則：①變應(yīng)原皮膚試驗(yàn)；②脫敏治療；③藥物治療。

Ⅱ型超敏反應(yīng)：（1）概念：是由抗體（IgG或IgM）與靶細(xì)胞表面的相應(yīng)抗原結(jié)合后，在補(bǔ)體、巨噬細(xì)胞、NK細(xì)胞等參與下，引起以細(xì)胞溶解或組織損傷為主的免疫病理反應(yīng)；Ⅲ型超敏反應(yīng)：（1）概念：是由免疫復(fù)合物沉積于毛細(xì)血管基底膜等組織，通過激活補(bǔ)體，并在血小板、肥大細(xì)胞、中性粒細(xì)胞等的參與下，引起以充血水腫、局部壞死和中性粒細(xì)胞浸潤為特征的炎癥反應(yīng)和組織損傷；Ⅳ型超敏反應(yīng)：（1）概念：又稱遲發(fā)型超敏反應(yīng)，是由效應(yīng)（致敏）T細(xì)胞再次接觸相同抗原后，引起以單核-巨噬細(xì)胞和淋巴細(xì)胞浸潤和組織損傷為主的炎癥反應(yīng)80、自身免疫：自身耐受遭到破壞，機(jī)體免疫系統(tǒng)針對自身抗原產(chǎn)生免疫應(yīng)答，體內(nèi)可檢出自身抗體或自身反應(yīng)性B/T細(xì)胞。81、自身免疫?。喝糇陨砟褪軝C(jī)制遭受破壞，自身免疫應(yīng)答的質(zhì)和量發(fā)生異常，則自身抗體和自身反應(yīng)性淋巴細(xì)胞可攻擊并破壞自身組織細(xì)胞，機(jī)體出現(xiàn)病理改變和相應(yīng)臨床表現(xiàn)，此即自身免疫病。82、自身免疫病的基本特征：①患者血液可檢測出高滴度自身抗體或自身反應(yīng)性致敏T細(xì)胞；②自身抗體或自身致敏淋巴細(xì)胞作用于表達(dá)把抗原的組織細(xì)胞，造成相應(yīng)組織器官病理性損傷和功能障礙。83、自身免疫病的防治原則自身免疫病的常規(guī)治療：1、對癥治療，2、非特異性免疫抑制治療，選擇性或特異性免疫抑制的實(shí)驗(yàn)性治療：1、T細(xì)胞疫苗，2、阻斷TCR與自身抗原肽-MHC分子特異性結(jié)合的多肽3、單克隆抗體治療4、阻斷共刺激信號5、細(xì)胞因子治療6、口服自身抗原誘導(dǎo)耐受7、同種異體造血干細(xì)胞移植84、抗感染免疫中參與體液免疫和細(xì)胞免疫的成分是體液免疫IgG、IgM、IgA細(xì)胞免疫Th1/CTL分泌IFN、CTL、NK、巨噬85.獲得性免疫缺陷綜合征（AIDS）的特征性免疫學(xué)異常及其機(jī)制。

是因感染人類免疫缺陷病毒所致繼發(fā)性免疫缺陷病，表現(xiàn)為細(xì)胞免疫缺陷嚴(yán)重、機(jī)會性感染、惡性腫瘤和神經(jīng)系統(tǒng)病變等。免疫學(xué)異常：由于CD4分子是HIV受體，AIDS特征性免疫學(xué)異常是CD4+細(xì)胞數(shù)量減少和功能下降。CD4+細(xì)胞包括CD4+T細(xì)胞、巨噬細(xì)胞和樹突狀細(xì)胞。

發(fā)生機(jī)制：免疫細(xì)胞表面是CD4分子是HIV外膜糖蛋白的主要受體，故病毒主要侵犯宿主CD4+T細(xì)胞和表達(dá)CD4分子的單核/巨噬細(xì)胞、DC和神經(jīng)膠質(zhì)細(xì)胞。HIV入侵靶細(xì)胞有賴于靶細(xì)胞表面某些輔助受體（CXCR4和CCR5）參與，其機(jī)制為：HIV外膜gp120與靶細(xì)胞表面CD4分子結(jié)合，同時與靶細(xì)胞表面CXCR4和CCR5結(jié)合，繼而fp41插入細(xì)胞膜，使病毒包膜與靶細(xì)胞膜融合，病毒得以入侵。臨床特點(diǎn)：急性期，無癥狀潛伏期，癥狀期，AIDS期（機(jī)會感染、惡性腫瘤、神經(jīng)系統(tǒng)異常）診斷：主要依據(jù)病原體的生物學(xué)。CD4/CD8比例倒置。86、試述機(jī)體抗腫瘤的免疫學(xué)效應(yīng)機(jī)制。答:宿主的免疫系統(tǒng)可針對腫瘤抗原產(chǎn)生抗腫瘤的細(xì)胞免疫和體液免疫效應(yīng)。但一般認(rèn)為抗腫瘤免疫是以細(xì)胞免疫為主的，體液免疫在某些情況下起協(xié)同作用。細(xì)胞免疫機(jī)制：（1）T細(xì)胞：CD8+CTL可識別腫瘤細(xì)胞表面腫瘤抗原肽－MHC－I類分子復(fù)合物，被激活后可直接殺傷腫瘤細(xì)胞或誘導(dǎo)腫瘤細(xì)胞凋亡,