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文檔簡介
醫(yī)學微生物學重點難點速記手冊醫(yī)學微生物學是基礎醫(yī)學與臨床醫(yī)學的橋梁學科,其知識體系繁雜、機制抽象。為幫助醫(yī)學生及備考者高效掌握核心要點,特整理本速記手冊,提煉重點、解析難點并附實用記憶技巧。第一部分細菌學核心要點速記一、細菌形態(tài)與結構(一)重點知識形態(tài):球菌(葡萄、鏈、雙球)、桿菌(大、小、棒狀、分枝)、螺形菌(弧菌、螺菌、螺桿菌)。結構:基本結構:細胞壁(肽聚糖為骨架)、細胞膜(中介體參與呼吸)、細胞質(核糖體、質粒等)、核質(環(huán)狀雙鏈DNA)。特殊結構:莢膜(抗吞噬)、鞭毛(運動)、菌毛(普通菌毛黏附,性菌毛傳遞質粒)、芽孢(抗逆性強,滅菌指標)。革蘭染色:陽性菌染紫色,陰性菌染紅色,差異源于細胞壁結構。(二)難點解析:革蘭陽性菌vs陰性菌細胞壁特征革蘭陽性菌革蘭陰性菌--------------------------------------------------------------------肽聚糖層數(shù)厚(15-50層)?。?-2層)磷壁酸有(抗原性、黏附作用)無外膜無有(含脂多糖LPS,內毒素)周質空間窄寬(含水解酶、結合蛋白)(三)速記技巧口訣:“陽厚肽聚磷壁酸,陰薄外膜脂多糖;陽無外膜陰無磷,染色陽紫陰顯紅?!倍?、細菌生長與代謝(一)重點知識生長曲線:遲緩期(適應環(huán)境)、對數(shù)期(形態(tài)典型,藥敏試驗用)、穩(wěn)定期(芽胞、毒素、色素生成)、衰亡期(形態(tài)畸形)。代謝產物:有害:熱原質(LPS,致熱)、毒素(外毒素蛋白、內毒素LPS)、侵襲性酶(透明質酸酶、血漿凝固酶)。有益:色素(鑒別,如金黃色葡萄球菌)、維生素(大腸埃希菌合成B、K族)、抗生素(放線菌)。(二)難點解析細菌代謝的環(huán)境依賴性:需氧菌(如結核桿菌)、厭氧菌(如破傷風梭菌)的代謝途徑差異,以及發(fā)酵、呼吸的能量產生機制。(三)速記技巧生長曲線四階段:“遲對穩(wěn)衰”(遲緩、對數(shù)、穩(wěn)定、衰亡)。對數(shù)期特點:“形態(tài)典型藥敏佳”(藥敏試驗選此期細菌)。穩(wěn)定期產物:“芽毒色素維生成”(芽胞、毒素、色素、維生素合成)。三、細菌致病性與免疫(一)重點知識毒力因子:侵襲力:莢膜(抗吞噬)、菌毛(黏附)、侵襲性酶(破壞組織)。毒素:外毒素(蛋白質,熱不穩(wěn)定,抗原性強,可制類毒素);內毒素(LPS,熱穩(wěn)定,抗原性弱,致發(fā)熱、休克、DIC)。感染類型:隱性感染(無癥狀,獲免疫力)、顯性感染(急/慢性、局部/全身)、帶菌狀態(tài)(傳染源)。(二)難點解析外毒素與內毒素的鑒別(來源、化學本質、毒性、抗原性等),及細菌免疫逃逸機制(抗原變異、莢膜抗吞噬、IgA蛋白酶降解抗體)。(三)速記技巧外毒素vs內毒素口訣:“外毒蛋白熱不穩(wěn),抗原性強類毒成;內毒脂多熱穩(wěn)定,抗原性弱癥典型(發(fā)熱休克DIC)。”四、消毒與滅菌(一)重點知識術語:消毒(殺病原)、滅菌(殺所有微生物,含芽胞)、防腐(抑制生長)、無菌(無活菌)。方法:物理:熱力(高壓蒸汽滅菌121℃/15-30min,滅菌;巴氏消毒61.1-62.8℃/30min或71.7℃/15s,牛奶消毒)、輻射(紫外線)、濾過(除菌液)?;瘜W:消毒劑(如乙醇、碘伏)、防腐劑(如苯扎溴銨)。(二)難點解析不同滅菌方法的適用范圍(如濾過除菌適用于血清、毒素;紫外線用于空氣、表面消毒),及消毒劑的選擇依據(jù)(微生物種類、環(huán)境有機物、作用時間)。(三)速記技巧高壓滅菌參數(shù):“121度半點鐘,芽胞細菌全滅凈”(121℃,15-30min)。巴氏消毒:“牛奶消毒六十度,三十分鐘或七十,十五秒內也可以”(61.1-62.8℃/30min或71.7℃/15s)。第二部分病毒學核心要點速記一、病毒基本性狀(一)重點知識結構:核心(DNA/RNA,單/雙鏈)+衣殼(蛋白質,保護核酸、抗原性)+包膜(脂質雙層,含糖蛋白刺突,與宿主親和)。增殖周期:吸附(刺突→受體)→穿入(吞飲/融合)→脫殼(釋放核酸)→生物合成(核酸復制+蛋白合成)→裝配+釋放(包膜病毒出芽,無包膜病毒裂解細胞)。(二)難點解析RNA病毒的復制多樣性:正鏈RNA(如脊髓灰質炎病毒)可直接翻譯;負鏈RNA(如流感病毒)需先合成正鏈;逆轉錄病毒(如HIV)需逆轉錄酶合成DNA。(三)速記技巧增殖周期口訣:“吸穿脫殼合成裝,釋放感染再起航”。病毒結構:“核心核酸衣殼蛋,包膜刺突糖蛋白,有無包膜看釋放(出芽/裂解)”。二、病毒致病與免疫(一)重點知識致病機制:直接損傷:殺細胞效應(如腺病毒)、包涵體形成(如狂犬病病毒)、基因整合(致癌,如HPV)、細胞轉化(惡變)。免疫病理:體液免疫(抗體→抗原抗體復合物損傷)、細胞免疫(CTL→靶細胞損傷)。持續(xù)性感染:慢性感染(HBV)、潛伏感染(HSV、VZV)、慢發(fā)病毒感染(HIV、朊粒?。?。(二)難點解析病毒基因整合與細胞轉化的關系(如HPV整合后E6/E7蛋白抑制p53、Rb,致細胞惡變),及IFN的抗病毒機制(誘導細胞產生抗病毒蛋白,抑制病毒復制)。(三)速記技巧病毒致病機制:“直接損傷四類型,殺包整合加轉化;免疫病理體液細,持續(xù)感染慢潛慢。”IFN作用:“IFN誘導抗病毒,蛋白抑制復制妙。”三、常見病毒特性速記(一)流感病毒結構:分節(jié)段RNA(甲型易變異,抗原漂移/轉變),包膜含HA(血凝素,黏附)、NA(神經氨酸酶,釋放)。致病性:飛沫傳播,繼發(fā)細菌感染;抗原變異致大流行。速記:“流感甲變乙丙穩(wěn),HANA是刺突,飛沫傳播易繼發(fā),抗原漂移大流行。”(二)乙型肝炎病毒(HBV)結構:部分雙鏈DNA,包膜含HBsAg,核心含HBcAg、HBeAg、DNA多聚酶??乖贵w系統(tǒng):HBsAg(感染標志)、抗-HBs(保護性抗體);HBcAg(感染標志,血中難測)、抗-HBc(感染標志,IgM提示急性);HBeAg(復制活躍,傳染性強)、抗-HBe(復制減弱,傳染性低)。速記:“表面抗原感染標,表面抗體保護好;核心抗原血中少,核心抗體感染兆;e抗原復制旺,e抗體傳性降?!保ㄈ┤祟惷庖呷毕莶《荆℉IV)結構:逆轉錄RNA病毒,包膜含gp120(結合CD4+T細胞)、gp41(融合),核心含逆轉錄酶、整合酶、蛋白酶。致病性:攻擊CD4+T細胞,致免疫缺陷,繼發(fā)機會性感染(如肺孢子菌肺炎)、腫瘤(如卡波西肉瘤)。速記:“HIV是逆轉錄,gp120結CD4,T細胞被破壞,免疫缺陷病來赴?!钡谌糠终婢鷮W與其他微生物要點一、真菌學基礎(一)重點知識形態(tài):酵母型(單細胞,如隱球菌)、絲狀型(多細胞,菌絲+孢子,如皮膚癬菌)、雙相型(25℃絲狀,37℃酵母,如莢膜組織胞漿菌)。致病性:淺部感染:皮膚、毛發(fā)、指甲(如癬,皮膚癬菌);深部感染:內臟(如隱球菌性腦膜炎,隱球菌);條件致?。喊准俳z酵母菌(免疫力低下時感染,如鵝口瘡)。實驗室檢查:直接鏡檢(KOH處理)、培養(yǎng)(沙保弱培養(yǎng)基)、血清學(隱球菌莢膜抗原檢測)。(二)難點解析雙相真菌的溫度依賴性轉換(25℃環(huán)境下為菌絲相,37℃宿主體內為酵母相,毒力更強),及白假絲酵母菌的定植與感染(正常菌群,免疫力低下時致?。?。(三)速記技巧真菌形態(tài):“酵母單細胞,絲狀多細胞,雙相溫變株(25絲37酵)”。致病性:“淺部癬深部腦,條件致病白假絲”。檢查方法:“KOH鏡檢沙保培,隱球抗原血清測”。二、其他微生物(支原體、衣原體、立克次體、螺旋體)(一)支原體重點:無細胞壁(對青霉素不敏感),能在無生命培養(yǎng)基生長(油煎蛋樣菌落),致支原體肺炎(原發(fā)性非典型肺炎)、泌尿生殖道感染(解脲脲原體)。速記:“無壁支原油煎蛋,肺炎泌尿感染源,青霉素無效,培養(yǎng)需膽甾?!保ǘ┮略w重點:獨特發(fā)育周期(原體:小,感染性強;始體:大,繁殖期,無感染性),致沙眼(沙眼衣原體)、肺炎(肺炎衣原體)、性病(沙眼衣原體血清型D-K)。速記:“衣原體有周期,原體小染強,始體大繁忙,沙眼肺炎性病源?!保ㄈ┝⒖舜误w重點:細胞內寄生,傳播媒介為節(jié)肢動物(虱、蚤、蜱、螨),致病物質為內毒素,致斑疹傷寒(普氏、莫氏)、恙蟲?。οx病立克次體)。速記:“立克次體細胞內,節(jié)肢動物來傳播,內毒素致病,斑疹恙蟲多?!保ㄋ模┞菪w重點:梅毒螺旋體(蒼白密螺旋體):致梅毒(一期硬下疳,二期梅毒疹,三期樹膠腫)。鉤端螺旋體(問
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