常用搶救藥品藥理機(jī)制演講人：日期:目錄CATALOGUE02抗心律失常藥物03血管活性藥物04呼吸系統(tǒng)急救藥物05解毒劑類(lèi)藥物06其他急救藥品01腎上腺素類(lèi)藥物01腎上腺素類(lèi)藥物PART腎上腺素受體激動(dòng)機(jī)制腎上腺素能受體受體選擇性受體亞型腎上腺素類(lèi)藥物主要激動(dòng)α和β兩類(lèi)腎上腺素能受體。α受體激動(dòng)導(dǎo)致血管收縮、血壓升高、虹膜輻射狀肌收縮等；β受體激動(dòng)導(dǎo)致心臟興奮、支氣管擴(kuò)張、糖原分解等。α受體有α?和α?兩種亞型，β受體有β?、β?、β?三種亞型，不同亞型受體分布于不同組織，介導(dǎo)不同的生理效應(yīng)。腎上腺素類(lèi)藥物對(duì)不同受體亞型的選擇性不同，導(dǎo)致臨床效應(yīng)差異。如去甲腎上腺素主要激動(dòng)α受體，引起血管收縮；異丙腎上腺素主要激動(dòng)β受體，引起心臟興奮。心血管系統(tǒng)作用優(yōu)先級(jí)腎上腺素類(lèi)藥物作用于心肌、傳導(dǎo)系統(tǒng)和竇房結(jié)的β?和β?受體，加強(qiáng)心肌收縮性，加速傳導(dǎo)，加快心率，提高心肌的興奮性。心臟血管血壓激動(dòng)血管平滑肌的α受體，使血管收縮，外周阻力增加，血壓升高；同時(shí)激動(dòng)β?受體使血管擴(kuò)張，降低外周阻力，但總體效應(yīng)以血壓升高為主。腎上腺素類(lèi)藥物對(duì)血壓的影響因劑量、給藥途徑和受體分布不同而異。小劑量時(shí)，由于心臟興奮，收縮壓升高；大劑量時(shí)，由于血管收縮，舒張壓也升高。過(guò)敏休克急救應(yīng)用原理阻斷過(guò)敏介質(zhì)釋放腎上腺素通過(guò)激動(dòng)α受體，收縮小血管和毛細(xì)血管前括約肌，減少過(guò)敏介質(zhì)的釋放和擴(kuò)散，減輕過(guò)敏癥狀。松弛支氣管平滑肌激動(dòng)β?受體，使支氣管平滑肌松弛，緩解支氣管痙攣，改善通氣功能。擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈激動(dòng)β受體，使冠狀動(dòng)脈擴(kuò)張，增加心肌供血，改善心臟功能。興奮心臟加強(qiáng)心肌收縮性，加快心率，提高心輸出量，逆轉(zhuǎn)過(guò)敏性休克時(shí)的低血壓。02抗心律失常藥物PART鈉通道阻滯劑作用靶點(diǎn)作用機(jī)制通過(guò)阻滯鈉離子通道，降低心肌細(xì)胞動(dòng)作電位0期去極化速度，延長(zhǎng)動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期。代表藥物利多卡因、普魯卡因胺、美西律等。適應(yīng)癥室上性心動(dòng)過(guò)速、室性心動(dòng)過(guò)速、心室纖顫等。不良反應(yīng)頭暈、嗜睡、震顫、心臟傳導(dǎo)阻滯等。β受體阻滯劑心率調(diào)控作用機(jī)制通過(guò)阻斷β腎上腺素能受體，降低心肌細(xì)胞興奮性，減慢心率，降低心肌耗氧量。01代表藥物美托洛爾、阿替洛爾、比索洛爾等。02適應(yīng)癥高血壓、心絞痛、心肌梗死、心律失常等。03不良反應(yīng)心動(dòng)過(guò)緩、乏力、呼吸困難、低血壓等。04鉀通道阻滯延長(zhǎng)復(fù)極機(jī)制作用機(jī)制適應(yīng)癥代表藥物不良反應(yīng)通過(guò)阻滯鉀離子通道，延長(zhǎng)心肌細(xì)胞動(dòng)作電位時(shí)程和有效不應(yīng)期，從而延長(zhǎng)復(fù)極時(shí)間。胺碘酮、索他洛爾、伊布利特等。各種室上性與室性快速性心律失常，包括房顫和房撲等。甲狀腺功能異常、肺纖維化、肝臟損害等。03血管活性藥物PART硝普鈉一氧化氮釋放途徑硝普鈉進(jìn)入血管平滑肌細(xì)胞硝普鈉進(jìn)入血管平滑肌細(xì)胞后，通過(guò)激活細(xì)胞內(nèi)的鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶，促使細(xì)胞內(nèi)的環(huán)磷酸鳥(niǎo)苷（cGMP）水平升高。cGMP介導(dǎo)的蛋白激酶激活硝普鈉的代謝和排泄cGMP激活蛋白激酶G（PKG），PKG進(jìn)而使血管平滑肌細(xì)胞內(nèi)的鈣離子濃度降低，導(dǎo)致血管舒張。硝普鈉在體內(nèi)迅速被代謝為氰化物和硫氰酸鹽，主要通過(guò)腎臟排泄，其中氰化物在肝臟內(nèi)轉(zhuǎn)化為硫氰酸鹽，最終以硫氰酸鹽的形式排出體外。123在低劑量下，多巴胺主要激動(dòng)多巴胺D?受體和D?受體，導(dǎo)致血管擴(kuò)張和腎臟血流增加，同時(shí)增加心肌收縮力和心輸出量。多巴胺劑量依賴(lài)性受體選擇低劑量多巴胺受體激動(dòng)在中等劑量下，多巴胺主要激動(dòng)β?受體，增強(qiáng)心肌收縮力和增加心輸出量，同時(shí)收縮外周血管，增加外周阻力，升高血壓。中等劑量β受體激動(dòng)在高劑量下，多巴胺主要激動(dòng)α?受體，導(dǎo)致血管收縮和外周阻力增加，進(jìn)一步升高血壓。高劑量α受體激動(dòng)硝酸甘油血管舒張級(jí)聯(lián)反應(yīng)硝酸甘油在平滑肌細(xì)胞內(nèi)被谷胱甘肽等還原物質(zhì)轉(zhuǎn)化為NO，NO激活鳥(niǎo)苷酸環(huán)化酶，使cGMP水平升高。硝酸甘油轉(zhuǎn)化為NOcGMP激活PKG，PKG使平滑肌細(xì)胞內(nèi)的鈣離子濃度降低，導(dǎo)致血管舒張。cGMP介導(dǎo)的蛋白激酶激活硝酸甘油通過(guò)擴(kuò)張冠狀動(dòng)脈和外周血管，減少心臟前后負(fù)荷，降低心肌耗氧量，緩解心絞痛。同時(shí)，它也可通過(guò)擴(kuò)張腦血管，緩解血管神經(jīng)性頭痛。硝酸甘油的藥理作用04呼吸系統(tǒng)急救藥物PART氨茶堿磷酸二酯酶抑制機(jī)理抑制磷酸二酯酶活性氨茶堿通過(guò)抑制細(xì)胞內(nèi)磷酸二酯酶的活性，減少cAMP的降解，從而使細(xì)胞內(nèi)cAMP水平升高。01舒張支氣管平滑肌細(xì)胞內(nèi)cAMP水平升高可激活蛋白激酶，使支氣管平滑肌舒張，從而緩解支氣管痙攣。02抗炎作用氨茶堿還具有抗炎作用，能夠減輕呼吸道黏膜水腫和分泌物增多，改善呼吸功能。03沙丁胺醇β2受體特異性激活抗炎作用沙丁胺醇能抑制肥大細(xì)胞、嗜酸性粒細(xì)胞等炎癥細(xì)胞的活性，減輕呼吸道炎癥反應(yīng)。03沙丁胺醇還可增強(qiáng)纖毛運(yùn)動(dòng)，促進(jìn)痰液排出，改善呼吸功能。02增強(qiáng)纖毛運(yùn)動(dòng)激活β2受體沙丁胺醇可選擇性地激動(dòng)氣道平滑肌的β2受體，使氣道平滑肌松弛，從而緩解支氣管痙攣。01尼可剎米中樞興奮作用通路尼可剎米可直接作用于呼吸中樞，通過(guò)刺激呼吸中樞化學(xué)感受器，使呼吸加深加快。作用于呼吸中樞提高呼吸敏感性改善通氣尼可剎米能提高呼吸中樞對(duì)二氧化碳的敏感性，使呼吸頻率增加，潮氣量增大。尼可剎米還能改善通氣，增加肺泡通氣量，糾正呼吸性酸中毒，提高血氧分壓。05解毒劑類(lèi)藥物PART阿托品膽堿能受體拮抗抑制副交感神經(jīng)過(guò)度興奮阿托品通過(guò)阻斷乙酰膽堿與膽堿能受體的結(jié)合，抑制副交感神經(jīng)過(guò)度興奮，從而緩解平滑肌痙攣、減少腺體分泌、加快心率、散大瞳孔等。拮抗有機(jī)磷中毒改善微循環(huán)阿托品能與有機(jī)磷中毒時(shí)產(chǎn)生的乙酰膽堿競(jìng)爭(zhēng)膽堿能受體，從而拮抗有機(jī)磷中毒引起的癥狀，如呼吸困難、支氣管痙攣、瞳孔縮小等。阿托品可擴(kuò)張血管，改善微循環(huán)，從而增加組織器官的供血和供氧，有助于緩解休克等癥狀。123納洛酮阿片受體逆轉(zhuǎn)機(jī)制逆轉(zhuǎn)阿片類(lèi)藥物作用納洛酮能與阿片類(lèi)藥物競(jìng)爭(zhēng)性地結(jié)合阿片受體，從而逆轉(zhuǎn)阿片類(lèi)藥物的鎮(zhèn)痛、鎮(zhèn)靜、呼吸抑制等作用。01促進(jìn)神經(jīng)傳導(dǎo)納洛酮能增加神經(jīng)傳導(dǎo)物質(zhì)的釋放，促進(jìn)神經(jīng)傳導(dǎo)的恢復(fù)，從而改善阿片類(lèi)藥物引起的神經(jīng)抑制癥狀。02減輕腦水腫納洛酮具有抗腦水腫的作用，能降低顱內(nèi)壓，減輕腦水腫引起的頭痛、惡心、嘔吐等癥狀。03氟馬西尼能與苯二氮?類(lèi)藥物競(jìng)爭(zhēng)性地結(jié)合苯二氮?受體，從而抑制苯二氮?類(lèi)藥物的鎮(zhèn)靜、催眠、抗焦慮等作用。氟馬西尼苯二氮?競(jìng)爭(zhēng)性抑制競(jìng)爭(zhēng)性抑制苯二氮?類(lèi)藥物作用氟馬西尼能加速苯二氮?類(lèi)藥物在體內(nèi)的代謝和排泄，從而縮短其半衰期，使其作用迅速消失?？s短苯二氮?類(lèi)藥物半衰期氟馬西尼能迅速透過(guò)血腦屏障，逆轉(zhuǎn)苯二氮?類(lèi)藥物引起的意識(shí)障礙，如嗜睡、昏迷等。逆轉(zhuǎn)苯二氮?類(lèi)藥物引起的意識(shí)障礙06其他急救藥品PART地米松抗炎免疫抑制機(jī)理地塞米松通過(guò)抑制炎癥反應(yīng)，減輕充血、降低毛細(xì)血管通透性，抑制炎癥細(xì)胞浸潤(rùn)和吞噬，從而發(fā)揮抗炎作用?？寡鬃饔妹庖咭种谱饔每剐菘俗饔玫厝姿赡軌蛞种泼庖呒?xì)胞的增殖和分化，減少抗體產(chǎn)生，降低免疫反應(yīng)強(qiáng)度，從而發(fā)揮免疫抑制作用。地塞米松能夠穩(wěn)定溶酶體膜，減少心肌抑制因子的形成，擴(kuò)張痙攣收縮的血管和興奮心臟，從而起到抗休克作用。甘露醇滲透利尿降顱壓原理滲透性利尿抗氧化作用脫水作用甘露醇可通過(guò)提高血漿滲透壓，使組織間液向血漿轉(zhuǎn)移，進(jìn)而增加腎小球?yàn)V過(guò)率，減少腎小管對(duì)水的重吸收，從而產(chǎn)生利尿作用。甘露醇的利尿作用可迅速降低顱內(nèi)壓和眼內(nèi)壓，用于治療腦水腫和青光眼等疾病。甘露醇可以清除自由基，減輕氧化應(yīng)激損傷，保護(hù)細(xì)胞結(jié)構(gòu)和功能。利尿作用呋塞米通過(guò)抑制腎小管髓