2025年高考真題江蘇卷生物含答案1.單選題（每題2分，共40分）1.1研究發(fā)現(xiàn)，擬南芥葉片在持續(xù)弱光下生長時，葉綠體基粒片層數(shù)顯著增加。若將植株轉(zhuǎn)入連續(xù)強(qiáng)光環(huán)境，最先可觀測到的亞細(xì)胞變化是A.基質(zhì)中淀粉粒體積增大B.類囊體腔中pH值下降C.每個基粒的直徑縮小D.線粒體外膜電位升高【答案】B【解析】強(qiáng)光瞬間提高類囊體電子傳遞速率，質(zhì)子泵入腔，腔內(nèi)pH最先下降；淀粉粒增大需長時間碳同化積累；基粒直徑縮小屬長期光抑制表現(xiàn)；線粒體膜電位與光強(qiáng)無直接瞬時關(guān)聯(lián)。1.2下列關(guān)于“DNA復(fù)制執(zhí)照”機(jī)制的敘述，正確的是A.執(zhí)照因子在M期被Cdk1磷酸化而激活B.執(zhí)照因子在G1期與復(fù)制起點(diǎn)結(jié)合，防止重復(fù)復(fù)制C.執(zhí)照因子在S期被泛素化降解，終止復(fù)制D.執(zhí)照因子在G2期重新進(jìn)入胞核，為下一輪做準(zhǔn)備【答案】B【解析】執(zhí)照因子（如ORC、Cdc6、Cdt1）僅在G1期無Cdk活性時組裝于起點(diǎn)，形成預(yù)復(fù)制復(fù)合體；S期Cdk活性升高，Cdc6、Cdt1被磷酸化或泛素化而失活或降解，防止重復(fù)制；M期Cdk1活性最高，執(zhí)照因子不組裝；G2期執(zhí)照因子仍被排除在核外。1.3某單基因遺傳病家系中，Ⅱ-3為患者，其父母Ⅰ-1、Ⅰ-2正常，Ⅱ-2與Ⅱ-4亦正常。若Ⅲ-1為男性且已患病，致病基因最可能屬于A.常染色體顯性B.常染色體隱性C.X連鎖顯性D.X連鎖隱性【答案】D【解析】雙親正常卻生出患病兒子，且女性攜帶者未發(fā)病，符合X連鎖隱性；常隱需雙親均為攜帶者，但無法排除；常顯與X顯均會出現(xiàn)患病親代，與題不符。1.4將小鼠胚胎干細(xì)胞（mESC）在含LIF+2i培養(yǎng)基中維持多能性，若撤去LIF僅保留2i，則mESC最可能A.向原始內(nèi)胚層分化B.向滋養(yǎng)外胚層分化C.維持多能性但增殖減緩D.迅速凋亡【答案】C【解析】2i（MEK抑制劑+GSK3抑制劑）可阻斷分化信號并維持多能性網(wǎng)絡(luò)，但LIF通過Stat3促進(jìn)增殖；撤LIF后細(xì)胞仍保持多能性標(biāo)志，但分裂速度下降。1.5在“碳中和”背景下，某湖泊通過投放濾食性鰱鳙控制藻類。若監(jiān)測發(fā)現(xiàn)水體CO?分壓不降反升，其生態(tài)學(xué)原因最不可能是A.浮游動物被大量捕食，微食物網(wǎng)縮短B.魚類排泄物礦化速率高于浮游植物光合速率C.水溫升高導(dǎo)致沉積物甲烷厭氧氧化增強(qiáng)D.水體透明度提高，底棲沉水植物光合貢獻(xiàn)增大【答案】D【解析】沉水植物光合固定CO?，降低分壓；A、B、C均導(dǎo)致CO?凈釋放或外部碳源輸入增加。1.6某植物花青苷合成關(guān)鍵結(jié)構(gòu)基因B的啟動子區(qū)存在一段50bp的MITE轉(zhuǎn)座子插入，導(dǎo)致B在花瓣中沉默。若利用CRISPR/Cas9精確刪除該MITE，下列設(shè)計最合理的是A.單切口酶Cas9n+一對sgRNA，靶向MITE兩端B.雙切口酶Cas9+單sgRNA，靶向MITE內(nèi)部C.單切口酶Cas9n+單sgRNA，靶向MITE5′端D.核酸酶失活Cas9+單sgRNA，靶向MITE3′端【答案】A【解析】兩端雙切口可完整切除MITE并降低脫靶；單切口或內(nèi)部切口易產(chǎn)生Indel而非精確刪除；dCas9無切割功能。1.7將人源腫瘤組織移植到免疫缺陷小鼠（NSG）建立PDX模型，若傳代過程中發(fā)現(xiàn)腫瘤生長速度逐代加快，但全外顯子測序顯示驅(qū)動突變譜基本不變，最可能原因是A.小鼠選擇壓力導(dǎo)致新突變固定B.人源成纖維細(xì)胞污染C.小鼠微環(huán)境選擇高侵襲性克隆D.移植操作誘發(fā)染色體結(jié)構(gòu)變異【答案】C【解析】微環(huán)境免疫壓力缺失，高增殖克隆被正向選擇；突變譜未變提示非新突變驅(qū)動；成纖維細(xì)胞污染不會加快腫瘤生長；操作誘導(dǎo)變異應(yīng)伴隨突變譜改變。1.8下列關(guān)于植物根尖分生區(qū)細(xì)胞周期調(diào)控的敘述，錯誤的是A.生長素通過TIR1/AFB介導(dǎo)降解AUX/IAA，激活A(yù)RF，促進(jìn)CYCD表達(dá)B.細(xì)胞分裂素通過B型ARR激活CYCD3;1，推動G1/S轉(zhuǎn)換C.乙烯通過EIN3抑制WUS表達(dá)，限制干細(xì)胞池D.脫落酸通過SnRK2激活A(yù)PC/C，促進(jìn)M期退出【答案】D【解析】APC/C激活需Cdc20/Cdh1，受ABA-SnRK2通路調(diào)控?zé)o直接證據(jù)；A、B、C均與文獻(xiàn)一致。1.9某細(xì)菌利用CRISPR-Cas系統(tǒng)進(jìn)行RNA引導(dǎo)的轉(zhuǎn)錄抑制（CRISPRi），若將sgRNA的spacer序列設(shè)計為模板鏈互補(bǔ)，則最有可能觀察到A.靶mRNA降解B.靶基因轉(zhuǎn)錄起始受阻C.靶基因轉(zhuǎn)錄延伸受阻D.無顯著抑制效應(yīng)【答案】B【解析】CRISPRi中dCas9結(jié)合模板鏈可物理阻礙RNA聚合酶啟動；非切割模式不降解mRNA；延伸受阻需結(jié)合編碼鏈；spacer與模板鏈互補(bǔ)結(jié)合力弱，效應(yīng)低。1.10在“人工葉綠體”重構(gòu)實(shí)驗中，將菠菜類囊體膜與CbbL-CbbS型RuBisCO共封裝于聚合物微滴，持續(xù)供給ATP、NADPH、HCO??，但碳固定速率仍低于理論值，其限制因素最不可能是A.RuBisCO活化狀態(tài)不足B.微滴內(nèi)CO?/O?比例低C.類囊體膜外pH緩沖過強(qiáng)D.微滴內(nèi)NADPH濃度高于ATP【答案】D【解析】C3途徑中NADPH與ATP消耗比約2:3，適度高于ATP可提升速率；A需RuBisCO活化酶；B需高CO?/O?；C過強(qiáng)緩沖抑制類囊體腔酸化，影響光合磷酸化。1.11某二倍體植物，基因A/a位于常染色體，基因B/b位于X染色體非同源區(qū)。群體隨機(jī)交配，初始頻率A=0.6，B=0.4，若雌、雄比例1:1且無突變遷移選擇，經(jīng)一代交配后，aB配子頻率為A.0.12B.0.18C.0.24D.0.30【答案】A【解析】a頻率=0.4，B在X染色體上雌配子含X，雄配子半含X；雌配子aB=0.4×0.4=0.16；雄配子aB=0.4×0.5×0.4=0.08；群體配子aB=(0.16+0.08)/2=0.12。1.12將人iPSC誘導(dǎo)為胰島β樣細(xì)胞，若檢測發(fā)現(xiàn)胰島素分泌對KCl去極化反應(yīng)正常，但對葡萄糖刺激反應(yīng)弱，其缺陷最可能位于A.GLUT2表達(dá)量B.K_ATP通道SUR1亞基C.胰島素基因啟動子甲基化D.前胰島素原mRNA剪接【答案】A【解析】GLUT2為葡萄糖感受器，表達(dá)低導(dǎo)致葡萄糖進(jìn)入不足，無法關(guān)閉K_ATP；K_ATP缺陷則KCl反應(yīng)亦異常；甲基化與剪接影響表達(dá)量而非刺激反應(yīng)。1.13下列關(guān)于真核mRNA出核轉(zhuǎn)運(yùn)的敘述，正確的是A.5′帽結(jié)合蛋白CBP80在胞質(zhì)中被置換為eIF4E后方可翻譯B.外顯子連接復(fù)合體EJC在出核前被TREX復(fù)合體移除C.長鏈非編碼RNA無需TREX即可出核D.出核受體TAP與polyA結(jié)合蛋白PABPC1直接互作【答案】A【解析】CBP80/CBP20介導(dǎo)早期出核，胞質(zhì)中eIF4E取代啟動翻譯；EJC留在mRNA上直至首次翻譯；lncRNA出核亦需TREX或替代受體；TAP與PABPC1無直接高親和力。1.14某湖泊沉積物中，藍(lán)藻固氮基因nifH的轉(zhuǎn)錄活性與Fe、Mo濃度呈正相關(guān)，但添加過量PO?3?后活性下降，其機(jī)制最可能是A.PO?3?抑制固氮酶合成B.PO?3?促進(jìn)藍(lán)藻異速生長，稀釋固氮酶C.PO?3?與Fe、Mo形成難溶沉淀，降低有效濃度D.PO?3?誘導(dǎo)藍(lán)藻向非固氮生態(tài)型演替【答案】C【解析】PO?3?與Fe3?形成FePO?沉淀，與MoO?2?共沉淀，降低微量元素有效性；A無直接證據(jù)；B生長稀釋效應(yīng)弱；D需長期選擇。1.15在“基因驅(qū)動”蚊子防控瘧疾策略中，若驅(qū)動元件含Cas9+gRNA靶向野生型基因，且通過同源修復(fù)復(fù)制自身，其擴(kuò)散動力學(xué)符合A.哈迪-溫伯格平衡B.費(fèi)雪自然選擇基本定理C.漢密爾頓親緣選擇D.超孟德爾遺傳【答案】D【解析】基因驅(qū)動以>50%頻率傳遞，屬超孟德爾；A為隨機(jī)交配中性；B、C與驅(qū)動機(jī)制無關(guān)。1.16下列關(guān)于植物遠(yuǎn)紅光受體phyA的敘述，錯誤的是A.紅光吸收型Pr在胞質(zhì)中合成B.遠(yuǎn)紅光誘導(dǎo)Pr→Pfr轉(zhuǎn)位入核C.Pfr與FHY1/FHL互作促進(jìn)核輸入D.持續(xù)遠(yuǎn)紅光導(dǎo)致phyA蛋白泛素化降解【答案】B【解析】遠(yuǎn)紅光使Pfr→Pr，Pr為胞質(zhì)型；Pfr為核輸入型；A、C、D正確。1.17某病毒RNA基因組5′端無帽，其翻譯起始依賴IRES，若將IRES序列插入宿主mRNA5′UTR，最可能導(dǎo)致A.宿主mRNA降解B.雙順反子表達(dá)C.移碼突變D.核糖體停滯【答案】B【解析】IRES允許核糖體內(nèi)部進(jìn)入，形成雙順反子；A需降解信號；C、D為異常翻譯事件。1.18在“人工合成生命”實(shí)驗中，將支原體基因組替換為人工合成DNA，若移植后菌落生長延緩，其原因最不可能是A.密碼子使用偏倚改變B.非必需基因缺失C.甲基化模式異常D.啟動子區(qū)GC含量升高【答案】D【解析】支原體基因組GC%本低，升高啟動子GC可能增強(qiáng)穩(wěn)定性；A影響翻譯效率；B或致未知缺陷；C影響基因表達(dá)調(diào)控。1.19下列關(guān)于腫瘤免疫微環(huán)境的敘述，正確的是A.M1型巨噬細(xì)胞通過PD-L1抑制T細(xì)胞B.調(diào)節(jié)性T細(xì)胞分泌IL-2促進(jìn)CD8?增殖C.髓系抑制細(xì)胞MDSC通過Arg1耗竭精氨酸抑制T細(xì)胞D.腫瘤相關(guān)成纖維細(xì)胞分泌CXCL9招募Treg【答案】C【解析】MDSC高表達(dá)Arg1與iNOS，耗竭微環(huán)境精氨酸；M1型低表達(dá)PD-L1；Treg分泌IL-10、TGF-β；CXCL9為Th1趨化因子。1.20將大腸桿菌在含乳糖+葡萄糖培養(yǎng)基中生長，其lac操縱子表達(dá)水平較僅含乳糖時低，其主要原因是A.葡萄糖抑制腺苷酸環(huán)化酶，cAMP低，CAP無法激活B.乳糖通透酶被葡萄糖競爭性抑制C.葡萄糖誘導(dǎo)lacI阻遏蛋白表達(dá)D.乳糖異構(gòu)化受阻【答案】A【解析】葡萄糖降低cAMP，CAP-cAMP復(fù)合物無法結(jié)合啟動子，轉(zhuǎn)錄水平下降；B、C、D無直接證據(jù)。2.多選題（每題3分，共15分；每題有2~3個正確選項，多選少選均不得分）2.1關(guān)于組蛋白甲基化修飾，正確的是A.H3K4me3富集于活躍啟動子B.H3K27me3由PRC2復(fù)合體催化C.H3K9me3招募HP1形成異染色質(zhì)D.組蛋白甲基化可被TET酶逆轉(zhuǎn)【答案】A、B、C【解析】TET酶氧化5mC，不直接去甲基化組蛋白；A、B、C均正確。2.2下列實(shí)驗可驗證“RNA世界”假說的是A.體外篩選獲得可催化RNA復(fù)制的核酶B.在酵母中合成可自我剪接的GroupII內(nèi)含子C.原核CRISPR-Cas系統(tǒng)靶向RNAD.體外組裝可形成脂質(zhì)體的單鏈RNA【答案】A、B【解析】A直接證明RNA催化RNA；B為自我催化RNA；C為RNA靶向蛋白；D為結(jié)構(gòu)功能，非催化。2.3某植物葉片在干旱初期，下列生理指標(biāo)變化符合ABA信號通路激活的是A.保衛(wèi)細(xì)胞胞質(zhì)Ca2?升高B.葉片溫度下降C.根尖H?-ATPase活性增強(qiáng)D.木質(zhì)部pH升高【答案】A、C、D【解析】Ca2?、ROS激活慢陰離子通道；H?-ATPase激活促進(jìn)根吸水；木質(zhì)部堿化促進(jìn)ABA釋放；葉片蒸騰下降溫度應(yīng)升高。2.4下列關(guān)于“腦-腸軸”的敘述，正確的是A.迷走神經(jīng)可感知腸道5-HTB.短鏈脂肪酸通過血腦屏障抑制組蛋白去乙酰化酶C.腸道菌群可合成多巴胺前體酪氨酸D.抗生素清除菌群可降低海馬BDNF表達(dá)【答案】A、B、D【解析】5-HT作用于迷走感覺末梢；丁酸抑制HDAC；菌群合成酪氨酸但非多巴胺直接前體；菌群缺失降低BDNF。2.5在“單細(xì)胞ATAC-seq”數(shù)據(jù)分析中，可用于鑒定細(xì)胞類型的特征包括A.轉(zhuǎn)錄起始位點(diǎn)開放峰B.增強(qiáng)子開放強(qiáng)度C.線粒體DNA拷貝數(shù)D.TSS近端核小體缺失區(qū)寬度【答案】A、B、D【解析】線粒體拷貝數(shù)與細(xì)胞周期相關(guān)，非類型特征；A、B、D反映調(diào)控差異。3.實(shí)驗題（共20分）3.1（10分）為探究“光周期途徑”是否參與水稻抽穗，研究者構(gòu)建Hd1敲除突變體（hd1-CR）與野生型（WT），分別在長日照（LD,14h光）與短日照（SD,10h光）下觀察抽穗天數(shù)，結(jié)果如下：|組別|LD抽穗天數(shù)|SD抽穗天數(shù)||------|------------|------------||WT|85|55||hd1-CR|65|58|（1）根據(jù)結(jié)果，Hd1在LD條件下對抽穗起____作用，在SD條件下起____作用。（2分）（2）已知Hd1蛋白可結(jié)合Hd3a啟動子并抑制其表達(dá)。試解釋LD下hd1-CR抽穗提前的分子機(jī)制。（4分）（3）若將hd1-CR與Hd3a過表達(dá)株雜交，預(yù)測LD下抽穗天數(shù)并說明理由。（4分）【答案】（1）抑制；輕微促進(jìn)（2）LD下Hd1抑制Hd3a，Hd3a為成花素，抑制抽穗；敲除Hd1解除抑制，Hd3a表達(dá)上升，抽穗提前。（3）抽穗天數(shù)進(jìn)一步縮短至約50天；Hd3a過表達(dá)可繞過Hd1抑制，疊加hd1-CR背景，Hd3a水平更高，成花信號更強(qiáng)。3.2（10分）為驗證“乳酸化修飾”是否調(diào)控巨噬細(xì)胞M2極化，研究者采用以下策略：①用IL-4誘導(dǎo)THP-1為M2型；②ChIP-qPCR檢測Arg1啟動子區(qū)H3K18la水平；③敲除組蛋白乳酸化轉(zhuǎn)移酶KAT8，重復(fù)①②；④加入乳酸脫氫酶抑制劑FX11，降低胞內(nèi)乳酸。結(jié)果：②顯示H3K18la富集3倍；③④均導(dǎo)致Arg1表達(dá)下降50%。（1）本實(shí)驗設(shè)置“加入FX11”的目的是排除____對乳酸化的貢獻(xiàn)。（2分）（2）若補(bǔ)充“外源乳酸鈉”可挽救Arg1表達(dá)，說明乳酸化修飾具有____性。（2分）（3）請設(shè)計一項進(jìn)一步實(shí)驗，證明H3K18la直接促進(jìn)Arg1轉(zhuǎn)錄。（6分）【答案】（1）內(nèi)源乳酸（2）可逆/劑量依賴（3）構(gòu)建Arg1啟動子驅(qū)動的熒光報告基因，分別轉(zhuǎn)染野生型與KAT8-/-巨噬細(xì)胞，比較IL-4誘導(dǎo)后熒光強(qiáng)度；再使用dCas9-KAT8融合蛋白靶向Arg1啟動子，觀察是否恢復(fù)熒光，確認(rèn)位點(diǎn)特異性乳酸化激活。4.遺傳計算題（共10分）某自花授粉植物，花色由兩對獨(dú)立基因A/a、B/b控制，A_B_為紫花，A_bb為紅花，aaB_為藍(lán)花，aabb為白花。初始群體僅紫花與白花，比例1:1，隨機(jī)自交三代，求F3中紅花比例?！敬鸢浮砍跏迹鹤匣?AABB,AABb,AaBB,AaBb)占1/2，白花(aabb)占1/2。自交三代，白花純合，僅紫花群體分離。紫花中基因型頻率：A