2025臨床醫(yī)學(xué)檢驗(yàn)與技術(shù)（中級(jí)）同步習(xí)題及答案一、選擇題1.下列哪種細(xì)胞在瑞氏染色血涂片上呈藍(lán)色的圓形小體，直徑約1～2μm，存在于嗜多色性或嗜堿性點(diǎn)彩紅細(xì)胞的胞質(zhì)中，可能是核的殘余物（）A.豪焦小體B.卡波環(huán)C.杜勒小體D.嗜堿性點(diǎn)彩顆粒E.瘧原蟲(chóng)答案：A解析：豪焦小體是在瑞氏染色血涂片上呈藍(lán)色的圓形小體，直徑約1～2μm，存在于嗜多色性或嗜堿性點(diǎn)彩紅細(xì)胞的胞質(zhì)中，可能是核的殘余物。卡波環(huán)是在嗜多色性或堿性點(diǎn)彩紅細(xì)胞的胞質(zhì)中出現(xiàn)的紫紅色細(xì)線(xiàn)圈狀結(jié)構(gòu)。杜勒小體是中性粒細(xì)胞因毒性變化而保留的局部嗜堿性區(qū)域。嗜堿性點(diǎn)彩顆粒是在瑞氏染色條件下，成熟紅細(xì)胞或幼紅細(xì)胞的胞質(zhì)內(nèi)出現(xiàn)的大小不一、多少不等的深藍(lán)色顆粒。瘧原蟲(chóng)是寄生于人體紅細(xì)胞內(nèi)的寄生蟲(chóng)。所以答案選A。2.正常成人骨髓象中，原始粒細(xì)胞+早幼粒細(xì)胞不應(yīng)超過(guò)（）A.2%B.5%C.7%D.10%E.15%答案：D解析：正常成人骨髓象中，原始粒細(xì)胞+早幼粒細(xì)胞不應(yīng)超過(guò)10%。故答案為D。3.下列哪種物質(zhì)是血小板膜上的纖維蛋白原受體（）A.GPⅠaB.GPⅠb-Ⅸ復(fù)合物C.GPⅡb-Ⅲa復(fù)合物D.GPⅣE.GPⅤ答案：C解析：GPⅡb-Ⅲa復(fù)合物是血小板膜上的纖維蛋白原受體，在血小板聚集過(guò)程中起重要作用。GPⅠa與膠原結(jié)合。GPⅠb-Ⅸ復(fù)合物是vWF的受體。GPⅣ主要與凝血酶敏感蛋白結(jié)合。GPⅤ的功能尚不完全清楚。所以答案是C。4.血清鐵減低，總鐵結(jié)合力增高及轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度減低見(jiàn)于（）A.海洋性貧血B.感染性貧血C.缺鐵性貧血D.再生障礙性貧血E.鐵粒幼細(xì)胞性貧血答案：C解析：缺鐵性貧血時(shí)，由于體內(nèi)鐵缺乏，血清鐵減低；為了滿(mǎn)足機(jī)體對(duì)鐵的需求，肝臟合成轉(zhuǎn)鐵蛋白增加，導(dǎo)致總鐵結(jié)合力增高；而轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度（血清鐵/總鐵結(jié)合力）則減低。海洋性貧血是珠蛋白生成障礙性貧血，血清鐵和鐵蛋白常增高。感染性貧血血清鐵減低，但總鐵結(jié)合力正?；驕p低。再生障礙性貧血主要是造血干細(xì)胞受損，血清鐵可正?；蛟龈摺ｈF粒幼細(xì)胞性貧血血清鐵增高，總鐵結(jié)合力減低。所以答案選C。5.下列關(guān)于血型物質(zhì)的敘述錯(cuò)誤的是（）A.血型物質(zhì)能中和天然抗體B.測(cè)定唾液中的血型物質(zhì)有助于鑒定血型C.血型物質(zhì)可存在于尿液、汗液、乳汁中D.分泌型人的唾液中存在血型物質(zhì)E.血型物質(zhì)不存在于淋巴細(xì)胞、血小板中答案：E解析：血型物質(zhì)不僅存在于紅細(xì)胞膜上，也存在于淋巴細(xì)胞、血小板及其他組織細(xì)胞上。血型物質(zhì)能中和天然抗體，分泌型人的唾液中存在血型物質(zhì)，測(cè)定唾液中的血型物質(zhì)有助于鑒定血型，而且血型物質(zhì)還可存在于尿液、汗液、乳汁等多種體液中。所以答案是E。二、填空題1.血細(xì)胞比容是指一定體積的全血中____所占的百分比。答案：紅細(xì)胞2.凝血過(guò)程可分為_(kāi)、_和____三個(gè)階段。答案：凝血活酶形成；凝血酶形成；纖維蛋白形成3.骨髓增生程度通常采用五級(jí)分類(lèi)法，分別為_(kāi)、_、____、____和____。答案：增生極度活躍；增生明顯活躍；增生活躍；增生減低；增生極度減低4.尿蛋白定性試驗(yàn)中，常用的方法有_和_。答案：試帶法；加熱乙酸法5.補(bǔ)體激活的途徑主要有_、_和____。答案：經(jīng)典途徑；旁路途徑；MBL途徑三、判斷題1.網(wǎng)織紅細(xì)胞是晚幼紅細(xì)胞脫核后到完全成熟紅細(xì)胞之間的過(guò)渡細(xì)胞，屬于未完全成熟的紅細(xì)胞。（）答案：√解析：網(wǎng)織紅細(xì)胞是晚幼紅細(xì)胞脫核后到完全成熟紅細(xì)胞之間的過(guò)渡細(xì)胞，由于其胞質(zhì)中尚殘留有核糖體等嗜堿性物質(zhì)，經(jīng)煌焦油藍(lán)或新亞甲藍(lán)活體染色后，可被染成藍(lán)色網(wǎng)狀或顆粒狀結(jié)構(gòu)，屬于未完全成熟的紅細(xì)胞。所以該說(shuō)法正確。2.血小板的主要功能是參與止血和凝血過(guò)程，其數(shù)量減少或功能異常都會(huì)導(dǎo)致出血傾向。（）答案：√解析：血小板在止血和凝血過(guò)程中起著至關(guān)重要的作用。當(dāng)血管受損時(shí)，血小板首先黏附、聚集在損傷部位形成血小板血栓，初步止血；同時(shí)血小板還可釋放多種凝血因子，參與凝血過(guò)程，形成纖維蛋白血栓，達(dá)到永久性止血。因此，血小板數(shù)量減少或功能異常都會(huì)導(dǎo)致出血傾向。所以該說(shuō)法正確。3.血清中IgM是個(gè)體發(fā)育過(guò)程中最早合成和分泌的抗體，也是初次體液免疫應(yīng)答中最早出現(xiàn)的抗體。（）答案：√解析：在個(gè)體發(fā)育過(guò)程中，IgM是最早合成和分泌的抗體。當(dāng)機(jī)體初次接觸抗原時(shí)，體液免疫應(yīng)答中最早產(chǎn)生的抗體也是IgM。它在抗感染的早期發(fā)揮重要作用。所以該說(shuō)法正確。4.尿糖定性試驗(yàn)陽(yáng)性就一定意味著患有糖尿病。（）答案：×解析：尿糖定性試驗(yàn)陽(yáng)性并不一定意味著患有糖尿病。除了糖尿病可導(dǎo)致尿糖陽(yáng)性外，還有很多其他原因，如腎性糖尿（由于腎小管重吸收葡萄糖功能減退，腎糖閾降低所致）、應(yīng)激性糖尿（在應(yīng)激狀態(tài)下，如顱腦外傷、急性心肌梗死等，可出現(xiàn)一過(guò)性血糖升高和尿糖陽(yáng)性）、食后糖尿（短時(shí)間內(nèi)攝入大量糖類(lèi)食物，可引起血糖短暫升高，超過(guò)腎糖閾而出現(xiàn)尿糖陽(yáng)性）等。所以該說(shuō)法錯(cuò)誤。5.直接抗人球蛋白試驗(yàn)主要用于檢測(cè)血清中游離的不完全抗體，間接抗人球蛋白試驗(yàn)主要用于檢測(cè)紅細(xì)胞表面結(jié)合的不完全抗體。（）答案：×解析：直接抗人球蛋白試驗(yàn)主要用于檢測(cè)紅細(xì)胞表面結(jié)合的不完全抗體，間接抗人球蛋白試驗(yàn)主要用于檢測(cè)血清中游離的不完全抗體。所以該說(shuō)法錯(cuò)誤。四、簡(jiǎn)答題1.簡(jiǎn)述缺鐵性貧血的實(shí)驗(yàn)室檢查特點(diǎn)。(1).血象：呈小細(xì)胞低色素性貧血。紅細(xì)胞體積減小，中心淡染區(qū)擴(kuò)大。MCV、MCH、MCHC均低于正常。(2).骨髓象：增生活躍或明顯活躍，以紅系增生為主，幼紅細(xì)胞體積小，核染色質(zhì)致密，胞質(zhì)少，邊緣不整齊，有“核老質(zhì)幼”現(xiàn)象。(3).鐵代謝檢查：血清鐵降低，總鐵結(jié)合力增高，轉(zhuǎn)鐵蛋白飽和度降低；血清鐵蛋白降低；骨髓鐵染色顯示骨髓小粒可染鐵消失，鐵粒幼紅細(xì)胞減少。(4).紅細(xì)胞內(nèi)卟啉代謝：游離原卟啉增高。2.簡(jiǎn)述血小板的生理特性。(1).黏附：血小板與非血小板表面的黏著稱(chēng)為血小板黏附。血小板黏附需要血小板膜糖蛋白Ⅰb-Ⅸ復(fù)合物、vWF和內(nèi)皮下組織中的膠原纖維等參與。(2).聚集：血小板與血小板之間的相互黏著稱(chēng)為血小板聚集。引起血小板聚集的因素稱(chēng)為致聚劑，如ADP、膠原、凝血酶、腎上腺素等。(3).釋放：血小板受刺激后，將儲(chǔ)存在致密體、α-顆粒或溶酶體內(nèi)的物質(zhì)排出的現(xiàn)象稱(chēng)為血小板釋放。釋放的物質(zhì)有ADP、ATP、5-羥色胺、血小板第4因子等，這些物質(zhì)可進(jìn)一步促進(jìn)血小板的聚集和血管收縮。(4).收縮：血小板具有收縮能力，這與血小板內(nèi)的收縮蛋白有關(guān)。血小板收縮可使血凝塊回縮，有利于止血。(5).吸附：血小板表面可吸附血漿中的多種凝血因子，如凝血因子Ⅰ、Ⅴ、Ⅺ、Ⅻ等，當(dāng)血管破損時(shí)，隨著血小板黏附和聚集于破損處，可使局部凝血因子濃度升高，有利于血液凝固和止血。3.簡(jiǎn)述補(bǔ)體系統(tǒng)的生物學(xué)作用。(1).溶菌、殺菌和細(xì)胞毒作用：補(bǔ)體激活后可在靶細(xì)胞表面形成膜攻擊復(fù)合物，導(dǎo)致靶細(xì)胞溶解，發(fā)揮溶菌、殺菌和溶解靶細(xì)胞的作用。(2).調(diào)理作用：補(bǔ)體激活過(guò)程中產(chǎn)生的C3b、C4b等片段可與細(xì)菌或其他顆粒性抗原結(jié)合，其另一端可與吞噬細(xì)胞表面的相應(yīng)受體結(jié)合，從而增強(qiáng)吞噬細(xì)胞對(duì)靶抗原的吞噬作用。(3).免疫黏附作用：C3b、C4b等可與免疫復(fù)合物結(jié)合，然后通過(guò)與紅細(xì)胞、血小板表面的相應(yīng)受體結(jié)合，形成較大的聚合物，便于被吞噬細(xì)胞吞噬清除。(4).炎癥介質(zhì)作用：補(bǔ)體激活過(guò)程中產(chǎn)生的C3a、C5a等具有過(guò)敏毒素作用，可使肥大細(xì)胞和嗜堿性粒細(xì)胞脫顆粒，釋放組胺等血管活性物質(zhì)，引起血管擴(kuò)張、通透性增加等炎癥反應(yīng)；C5a還具有趨化作用，可吸引中性粒細(xì)胞和單核細(xì)胞等向炎癥部位聚集。(5).參與特異性免疫應(yīng)答：補(bǔ)體可參與免疫細(xì)胞的活化、增殖和分化，調(diào)節(jié)免疫應(yīng)答的強(qiáng)度和類(lèi)型。4.簡(jiǎn)述尿液化學(xué)檢查中尿蛋白定性試驗(yàn)的臨床意義。(1).生理性蛋白尿：(1).功能性蛋白尿：多見(jiàn)于劇烈運(yùn)動(dòng)、發(fā)熱、寒冷、精神緊張等，為暫時(shí)性輕度蛋白尿，誘因去除后蛋白尿可消失。(2).體位性蛋白尿：多見(jiàn)于青少年，直立時(shí)出現(xiàn)蛋白尿，臥位時(shí)消失，一般蛋白質(zhì)排出量＜1g/d。(2).病理性蛋白尿：(1).腎前性蛋白尿：主要是由于血漿中出現(xiàn)大量小分子蛋白質(zhì)，超過(guò)腎小管重吸收能力所致，如多發(fā)性骨髓瘤、巨球蛋白血癥等產(chǎn)生的本周蛋白尿，急性溶血性疾病產(chǎn)生的血紅蛋白尿等。(2).腎性蛋白尿：腎小球性蛋白尿：是最常見(jiàn)的蛋白尿類(lèi)型，由于腎小球?yàn)V過(guò)膜損傷，導(dǎo)致蛋白質(zhì)濾出增多，以清蛋白為主，可伴有大分子蛋白質(zhì)。根據(jù)濾過(guò)膜損傷程度不同，可分為選擇性蛋白尿和非選擇性蛋白尿。腎小管性蛋白尿：是由于腎小管重吸收功能減退所致，以小分子蛋白質(zhì)為主，如β2-微球蛋白、溶菌酶等。常見(jiàn)于腎盂腎炎、間質(zhì)性腎炎等。(3).腎后性蛋白尿：主要是由于泌尿系統(tǒng)的炎癥、結(jié)石、腫瘤等，使尿路黏膜分泌蛋白質(zhì)增多，混入尿液中所致，多為混合性蛋白尿。五、論述題1.論述臨床常見(jiàn)的貧血類(lèi)型及其發(fā)病機(jī)制。(1).缺鐵性貧血：發(fā)病機(jī)制：鐵是合成血紅蛋白的重要原料。當(dāng)鐵攝入不足（如長(zhǎng)期素食、嬰幼兒喂養(yǎng)不當(dāng)?shù)龋㈣F吸收障礙（如胃大部切除術(shù)后、慢性腹瀉等）或鐵丟失過(guò)多（如月經(jīng)過(guò)多、慢性消化道出血等）時(shí)，體內(nèi)鐵缺乏，導(dǎo)致血紅蛋白合成減少，引起缺鐵性貧血。(2).巨幼細(xì)胞貧血：發(fā)病機(jī)制：葉酸和維生素B12是DNA合成過(guò)程中的重要輔酶。當(dāng)葉酸缺乏（如攝入不足、吸收不良、需要量增加等）或維生素B12缺乏（如內(nèi)因子缺乏、吸收障礙、利用障礙等）時(shí)，DNA合成障礙，使細(xì)胞分裂延遲，而RNA合成相對(duì)正常，導(dǎo)致細(xì)胞核發(fā)育落后于細(xì)胞質(zhì)，形成巨幼樣變的細(xì)胞，最終引起巨幼細(xì)胞貧血。(3).再生障礙性貧血：發(fā)病機(jī)制：造血干細(xì)胞缺陷：多種因素（如化學(xué)物質(zhì)、藥物、輻射、病毒感染等）可損傷造血干細(xì)胞，使其數(shù)量減少和功能缺陷，導(dǎo)致造血功能衰竭。造血微環(huán)境異常：造血微環(huán)境為造血干細(xì)胞的增殖、分化提供必要的條件。當(dāng)造血微環(huán)境受到破壞時(shí)，可影響造血干細(xì)胞的生長(zhǎng)和發(fā)育。免疫異常：T淋巴細(xì)胞功能異?？哼M(jìn)，可對(duì)造血干細(xì)胞產(chǎn)生免疫攻擊，導(dǎo)致造血干細(xì)胞損傷和凋亡。(4).溶血性貧血：發(fā)病機(jī)制：紅細(xì)胞內(nèi)在缺陷：紅細(xì)胞膜缺陷：如遺傳性球形紅細(xì)胞增多癥，由于紅細(xì)胞膜骨架蛋白缺陷，使紅細(xì)胞膜的穩(wěn)定性降低，導(dǎo)致紅細(xì)胞呈球形，變形能力減退，容易在單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)內(nèi)被破壞。紅細(xì)胞酶缺陷：如葡萄糖-6-磷酸脫氫酶缺乏癥，由于該酶缺乏，使紅細(xì)胞內(nèi)的抗氧化能力減弱，在某些誘因（如服用氧化性藥物、食用蠶豆等）作用下，紅細(xì)胞容易發(fā)生破裂溶血。珠蛋白異常：如海洋性貧血，由于珠蛋白基因缺陷，導(dǎo)致珠蛋白合成減少或異常，使血紅蛋白的組成和結(jié)構(gòu)發(fā)生改變，紅細(xì)胞的穩(wěn)定性降低，容易被破壞。紅細(xì)胞外部因素：免疫因素：如自身免疫性溶血性貧血，由于機(jī)體產(chǎn)生自身抗體，與紅細(xì)胞表面的抗原結(jié)合，激活補(bǔ)體，導(dǎo)致紅細(xì)胞溶解破壞。物理因素：如大面積燒傷、人造心臟瓣膜等，可使紅細(xì)胞受到機(jī)械性損傷而發(fā)生溶血。化學(xué)因素：如某些化學(xué)物質(zhì)（如苯、鉛等）可直接損傷紅細(xì)胞膜，導(dǎo)致溶血。生物因素：如瘧疾、蛇毒等，瘧原蟲(chóng)可寄生在紅細(xì)胞內(nèi)，破壞紅細(xì)胞；蛇毒中的磷脂酶可水解紅細(xì)胞膜上的磷脂，使紅細(xì)胞膜破裂。(5).慢性病性貧血：發(fā)病機(jī)制：常見(jiàn)于慢性感染、炎癥和惡性腫瘤等疾病。主要與單核-巨噬細(xì)胞系統(tǒng)對(duì)鐵的攝取和釋放障礙、紅細(xì)胞生成素產(chǎn)生減少、骨髓對(duì)紅細(xì)胞生成素的反應(yīng)性降低以及紅細(xì)胞壽命縮短等因素有關(guān)。2.論述凝血與抗凝血平衡的調(diào)節(jié)機(jī)制。(1).血管的調(diào)節(jié)作用：血管收縮：當(dāng)血管受損時(shí)，局部血管可發(fā)生收縮，使血流減慢，減少出血。血管收縮主要是通過(guò)神經(jīng)反射和局部體液因素（如內(nèi)皮素、血栓素A2等）的作用來(lái)實(shí)現(xiàn)的。血管內(nèi)皮細(xì)胞的抗凝作用：屏障作用：血管內(nèi)皮細(xì)胞可作為一種屏障，阻止血小板和凝血因子與內(nèi)皮下組織接觸，從而防止凝血系統(tǒng)的激活。合成和分泌抗凝物質(zhì)：血管內(nèi)皮細(xì)胞可合成和分泌前列環(huán)素、一氧化氮等，這些物質(zhì)具有抑制血小板聚集和舒張血管的作用；還可合成和分泌血栓調(diào)節(jié)蛋白、組織因子途徑抑制物等抗凝物質(zhì)，參與抗凝過(guò)程。合成和分泌纖溶物質(zhì)：血管內(nèi)皮細(xì)胞可合成和分泌組織型纖溶酶原激活物，促進(jìn)纖溶系統(tǒng)的激活，溶解已形成的血栓。(2).血小板的調(diào)節(jié)作用：血小板的激活與聚集：當(dāng)血管受損時(shí)，血小板迅速黏附、聚集在損傷部位，形成血小板血栓，參與止血過(guò)程。但血小板的激活和聚集是一個(gè)受到嚴(yán)格調(diào)控的過(guò)程，防止過(guò)度激活導(dǎo)致血栓形成。血小板的促凝作用：血小板可提供磷脂表面，促進(jìn)凝血因子的活化和凝血酶的生成。同時(shí)，血小板還可釋放多種凝血因子，進(jìn)一步促進(jìn)凝血過(guò)程。(3).凝血系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用：凝血因子的激活與抑制：凝血過(guò)程是一系列凝血因子依次激活的級(jí)聯(lián)反應(yīng)。但在正常情況下，凝血因子的激活受到多種因素的調(diào)節(jié)。例如，抗凝血酶Ⅲ可與凝血酶及其他凝血因子（如Ⅸa、Ⅹa、Ⅺa、Ⅻa等）結(jié)合，形成復(fù)合物，使其失去活性；蛋白C系統(tǒng)可在凝血酶-血栓調(diào)節(jié)蛋白復(fù)合物的作用下被激活，激活的蛋白C可水解凝血因子Ⅴa和Ⅷa，使其失去活性，從而抑制凝血過(guò)程。凝血過(guò)程的負(fù)反饋調(diào)節(jié)：凝血過(guò)程中產(chǎn)生的凝血酶可激活蛋白C系統(tǒng)，發(fā)揮抗凝作用，同時(shí)還可激活纖溶系統(tǒng)，溶解已形成的血栓，防止凝血過(guò)程的過(guò)度發(fā)展。(4).纖溶系統(tǒng)的調(diào)節(jié)作用：纖溶酶原的激活：