限時練20穩(wěn)態(tài)與調(diào)節(jié)相關(guān)實驗設(shè)計與分析1234一、選擇題1.(2025·四川卷)為模擬大腦控制骨骼肌運動的生理過程,科學家將人干細胞誘導(dǎo)分化成三種細胞(圖甲),并分別培養(yǎng)成具有相應(yīng)功能的細胞團,再將不同細胞團組合培養(yǎng)一段時間后,觀察骨骼肌細胞團(簡稱肌)的收縮頻率(圖乙)。下列推斷最合理的是(

)甲乙注:谷氨酸和乙酰膽堿為兩種神經(jīng)元釋放的神經(jīng)遞質(zhì)。

A.若在③培養(yǎng)液中加入谷氨酸,肌收縮頻率不會發(fā)生變化B.若將④中乙酰膽堿受體阻斷,刺激X會增加肌收縮頻率C.分析②③④可知,X需要通過Y與肌發(fā)生功能上的聯(lián)系D.由實驗結(jié)果可知,肌與神經(jīng)元共培養(yǎng)時收縮頻率均增加1234答案

C

1234解析

由圖甲可知,運動神經(jīng)元Y釋放乙酰膽堿,運動神經(jīng)元X釋放谷氨酸,由圖乙中②中X+肌的收縮頻率和①中肌單獨培養(yǎng)時的收縮頻率一致,推斷運動神經(jīng)元X釋放谷氨酸不能直接作用于骨骼肌細胞團,結(jié)合③Y+肌與④X+Y+肌收縮頻率差異推斷,谷氨酸應(yīng)可以作用于運動神經(jīng)元Y,從而提高收縮頻率,故在③培養(yǎng)液中加入谷氨酸,肌收縮頻率應(yīng)發(fā)生變化,A項不合理。由圖乙可知,②培養(yǎng)液中是X+肌,肌收縮頻率較低,而④培養(yǎng)液中是X+Y+肌,肌收縮頻率較高,所以將④中乙酰膽堿受體阻斷,Y釋放的乙酰膽堿無法發(fā)揮作用,刺激X會降低肌收縮頻率,B項不合理。①中肌單獨培養(yǎng),②中是X+肌,②的收縮頻率和①的收縮頻率一致,而③中是Y+肌,④中是X+Y+肌,④中的肌收縮頻率較高,因此說明X需要通過Y與肌發(fā)生功能上的聯(lián)系,C項合理。從圖乙可知,②中X+肌的收縮頻率和①中肌單獨培養(yǎng)時的收縮頻率一致,并沒有增加,所以并不是肌與神經(jīng)元共培養(yǎng)時收縮頻率均增加,D項不合理。1234二、非選擇題2.(11分)(2025·河南卷)生物體的所有活細胞都具有靜息電位,而動作電位僅見于神經(jīng)元、肌細胞和部分腺細胞?；卮鹣铝袉栴}。(1)刺激神經(jīng)元,胞外Na+內(nèi)流使細胞興奮,興奮以

的形式沿細胞膜傳導(dǎo)至軸突末梢,激活Ca2+通道,Ca2+內(nèi)流觸發(fā)突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì)。去除細胞外液中的Ca2+,刺激該神經(jīng)元仍可觸發(fā)Na+內(nèi)流產(chǎn)生動作電位,釋放的神經(jīng)遞質(zhì)

(填“增加”“減少”或“不變”)。

神經(jīng)沖動減少1234圖1(2)最新研究發(fā)現(xiàn)某種腫瘤細胞也可產(chǎn)生動作電位。如圖1所示,刺激腫瘤細胞,記錄該細胞的膜電位和細胞內(nèi)Ca2+濃度變化。結(jié)果顯示隨著刺激強度的增大,動作電位幅度、細胞內(nèi)Ca2+濃度的變化是

。在體外培養(yǎng)條件下,用Na+通道阻斷劑TTX處理該細胞,使該細胞膜兩側(cè)的電位表現(xiàn)為

,進而抑制其增殖生長。根據(jù)以上機制,若降低培養(yǎng)液中的K+濃度,可

(填“促進”或“抑制”)該腫瘤細胞的生長。

動作電位幅度不變,細胞內(nèi)Ca2+濃度逐漸增加

內(nèi)負外正抑制1234(3)若細胞間有突觸結(jié)構(gòu),突觸前細胞興奮,突觸后細胞可記錄到相應(yīng)的膜電位變化,細胞內(nèi)Ca2+濃度變化可作為判斷腫瘤細胞間信息交流的指標。研究證實這種腫瘤細胞間無突觸結(jié)構(gòu),通過體液調(diào)節(jié)方式實現(xiàn)信息交流。為驗證上述研究結(jié)論,應(yīng)選擇圖2中組

(填“一”“二”或“三”)的細胞為研究對象設(shè)計實驗,簡要寫出實驗思路及預(yù)期結(jié)果。____________________________________________________________________________________________________________________________。圖2三刺激細胞1或2,檢測到細胞2或1的膜電位無變化;刺激細胞3,檢測到細胞1和2的Ca2+濃度升高,刺激細胞1或2,均檢測到細胞3的Ca2+濃度升高1234解析

(1)興奮在神經(jīng)元上以電信號(神經(jīng)沖動)的形式沿細胞膜傳導(dǎo)。分析題意,Ca2+內(nèi)流觸發(fā)突觸小泡釋放神經(jīng)遞質(zhì),即Ca2+是神經(jīng)遞質(zhì)釋放的關(guān)鍵信號,去除細胞外Ca2+后,突觸小泡無法與突觸前膜融合釋放神經(jīng)遞質(zhì),因此神經(jīng)遞質(zhì)的釋放量減少。(2)據(jù)圖1分析,隨著刺激強度的增大,膜電位都是50

mV左右,說明動作電位幅度不變,而細胞內(nèi)Ca2+濃度不斷升高。動作電位產(chǎn)生與Na+內(nèi)流有關(guān),在體外培養(yǎng)條件下,用Na+通道阻斷劑TTX處理該細胞,則Na+內(nèi)流減少,導(dǎo)致動作電位產(chǎn)生受阻,使該細胞膜兩側(cè)的電位維持內(nèi)負外正的靜息狀態(tài)。靜息電位的產(chǎn)生與K+外流有關(guān),若降低培養(yǎng)液中的K+濃度,會加大細胞內(nèi)外的K+濃度差,從而導(dǎo)致靜息電位絕對值增加,細胞不易興奮,從而抑制腫瘤細胞增殖。1234(3)由題干“研究證實這種腫瘤細胞間無突觸結(jié)構(gòu),通過體液調(diào)節(jié)方式實現(xiàn)信息交流”可知,為驗證上述研究結(jié)論,應(yīng)選擇圖2中組三的細胞為研究對象設(shè)計實驗。若細胞間有突觸結(jié)構(gòu),則突觸前細胞興奮,突觸后細胞可記錄到相應(yīng)的膜電位變化,細胞內(nèi)Ca2+濃度變化可作為判斷腫瘤細胞間信息交流的指標。故實驗思路及預(yù)期結(jié)果見答案。12343.(11分)(2025·陜晉寧青卷)攝食行為受神經(jīng)—體液調(diào)節(jié),長期睡眠不足會影響攝食,易導(dǎo)致體重增加,引發(fā)肥胖等代謝問題。回答下列問題。(1)胃腸道管壁感受器接受食物刺激后,產(chǎn)生興奮,在腦干、脊髓等中樞參與下,胃腸平滑肌收縮,屬于

(填“非條件”或“條件”)反射,該過程也受大腦皮層的調(diào)控,屬于神經(jīng)系統(tǒng)的

調(diào)節(jié)。

非條件分級1234(2)我國科研人員新發(fā)現(xiàn)一種激素R,夜間分泌量高,白天分泌量低,表明激素R分泌具有

性。分別對不同人群、睡眠效率與激素R含量的關(guān)系進行分析,結(jié)果如圖(a),可知__________________________________________________________________________________________(答出2點即可)。

圖(a)周期(節(jié)律)隨睡眠效率的提高,激素R分泌增加;在相同睡眠效率下,肥胖人群比體重正常人群激素R的分泌量少1234(3)利用R基因(控制合成激素R)敲除小鼠開展研究,結(jié)果如圖(b),該實驗的目的是

。

圖(b)圖(c)探究激素R對小鼠體重的影響1234(4)研究人員針對激素R的受體GRM3開展了相關(guān)研究,結(jié)果如圖(c)。與甲組相比,乙組將小鼠下丘腦攝食抑制神經(jīng)元上的GRM3敲除,使突觸前膜以

方式釋放的神經(jīng)遞質(zhì)減少,興奮傳遞效率降低,小鼠食欲增加;丙組將小鼠胃運動神經(jīng)元上的GRM3敲除,胃運動神經(jīng)元釋放的________

(填“興奮性”或“抑制性”)遞質(zhì)減少,使胃平滑肌收縮增強。據(jù)此推測激素R緩解肥胖的機制是________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________________。胞吐抑制性

激素R與下丘腦攝食抑制神經(jīng)元上的GRM3受體結(jié)合,促進神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,提高興奮傳遞效率,使機體的食欲減退;激素R與胃運動神經(jīng)元上的GRM3受體結(jié)合,促進抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,抑制胃腸蠕動,減少攝食1234解析

(1)胃腸道管壁感受器接受食物刺激后,產(chǎn)生興奮,在腦干、脊髓等中樞參與下,胃腸平滑肌收縮,屬于生來就具有的反射,為非條件反射。高級中樞大腦皮層對低級中樞腦干、脊髓的調(diào)控屬于神經(jīng)系統(tǒng)的分級調(diào)節(jié)。(2)據(jù)題干信息可知,激素R夜間分泌量高,白天分泌量低,表明激素R分泌具有周期(節(jié)律)性。由圖(a)可知,隨著睡眠效率的提高,激素R分泌增加;在相同睡眠效率下,肥胖人群的血漿激素R含量低于體重正常人群的,說明肥胖人群比體重正常人群激素R的分泌量少。(3)據(jù)圖(b)可知,該實驗探究了是否敲除R基因以及敲除后是否添加激素R不同處理條件下小鼠的體重隨時間的變化,可推測該實驗的目的是探究激素R對小鼠體重的影響。1234(4)突觸前膜以胞吐的方式釋放神經(jīng)遞質(zhì)。據(jù)題干信息可知,丙組將小鼠胃運動神經(jīng)元(傳出神經(jīng)元)上的GRM3(激素R受體)敲除,使激素R無法起作用,導(dǎo)致胃平滑肌收縮增強,說明胃運動神經(jīng)元釋放的抑制性神經(jīng)遞質(zhì)減少。據(jù)圖(c)可知,敲除激素R的受體GRM3,乙、丙兩組小鼠的攝食量均增加,說明激素R會使小鼠減少攝食。激素R分別通過:①與下丘腦攝食抑制神經(jīng)元上的GRM3受體結(jié)合,促進神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,提高興奮傳遞效率,使機體的食欲減退;②與胃運動神經(jīng)元上的GRM3受體結(jié)合,促進抑制性神經(jīng)遞質(zhì)的釋放,抑制胃腸蠕動,減少攝食。12344.(11分)(2025·福建莆田二模)油菜素內(nèi)酯(BRs)和脫落酸(ABA)調(diào)控著植物的生長發(fā)育以及逆境響應(yīng)(應(yīng)對干旱、寒冷等不良環(huán)境的系列反應(yīng))?？蒲腥藛T以番茄植株為實驗材料,對BRs和ABA在應(yīng)對低溫脅迫中的關(guān)系展開研究?；卮鹣铝袉栴}。(1)BRs和ABA均作為

分子,通過與靶細胞上的_______________

結(jié)合實現(xiàn)調(diào)節(jié)植物的生命活動。

信息特異性受體1234(2)研究發(fā)現(xiàn),植物在低溫脅迫下,體內(nèi)的BRs含量會升高?？蒲腥藛T檢測了野生型植株(WT)、BRs合成缺失突變株(dwf)及BRs合成過量突變株(OE)在常溫(23℃)和低溫(4℃)下處理24h后的ABA含量,結(jié)果如圖所示。圖示結(jié)果表明:低溫下,

。

BRs促進番茄植株中ABA含量的增加1234(3)已知NCED1蛋白是ABA合成的關(guān)鍵酶?？蒲腥藛T推測低溫下,BRs通過促進NCED1基因的表達影響番茄植株中ABA的含量。請在上述實驗基礎(chǔ)上增設(shè)一組實驗(M組),驗證推測。實驗思路:_____________________________________________________________________________________________________________________________。預(yù)期結(jié)果:若

,則推測成立。

(4)科研人員通過實驗證實了上述推測。綜合以上研究,表明植物生長發(fā)育的調(diào)控是由

共同完成的。

取OE植株(或WT植株),抑制NCED1基因的表達,在低溫(4℃)下處理24h后檢測ABA