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文檔簡介
老年主動脈瓣狹窄TAVI術后抗栓治療調整方案演講人01老年主動脈瓣狹窄TAVI術后抗栓治療調整方案02引言:TAVI術后抗栓治療的臨床意義與挑戰(zhàn)03TAVI術后血栓形成的病理生理機制與風險因素04TAVI術后抗栓治療的循證醫(yī)學證據(jù)與指南推薦05老年TAVI術后抗栓治療的個體化調整策略06TAVI術后抗栓治療的監(jiān)測與管理07典型病例分析08總結與展望目錄01老年主動脈瓣狹窄TAVI術后抗栓治療調整方案02引言:TAVI術后抗栓治療的臨床意義與挑戰(zhàn)引言:TAVI術后抗栓治療的臨床意義與挑戰(zhàn)經(jīng)導管主動脈瓣置換術(TranscatheterAorticValveReplacement,TAVI)已成為老年重度主動脈瓣狹窄(SevereAorticStenosis,AS)患者的重要治療手段,尤其對于手術高危或無法耐受傳統(tǒng)開胸手術的患者,TAVI顯著改善了患者癥狀和生活質量,降低了死亡率。然而,TAVI術后抗栓治療方案的制定一直是臨床實踐中的難點與核心問題:一方面,人工瓣膜表面材料、瓣膜置入后血流動力學改變及患者自身高凝狀態(tài)可能導致瓣膜血栓(ProstheticValveThrombosis,PVT)、瓣膜血栓形成(ValveThrombosis,VT)或血栓栓塞事件(如腦卒中、外周動脈栓塞);另一方面,抗栓治療本身伴隨的出血風險(尤其是顱內出血、消化道出血等嚴重出血事件)可能抵消TAVI的獲益。引言:TAVI術后抗栓治療的臨床意義與挑戰(zhàn)老年主動脈瓣狹窄患者常合并多種基礎疾病(如冠狀動脈粥樣硬化性心臟病、心房顫動、高血壓、糖尿病、慢性腎功能不全等),且年齡相關的生理功能減退(如肝腎功能下降、藥物代謝減慢、血管脆性增加)進一步增加了抗栓治療的復雜性。因此,基于患者個體特征、瓣膜類型、合并癥及圍術期情況,制定科學、個體化的抗栓治療方案,平衡血栓與出血風險,是優(yōu)化TAVI術后長期預后的關鍵。本文將從TAVI術后血栓形成的病理生理機制、抗栓治療的循證證據(jù)、個體化調整策略及臨床管理要點等方面,系統(tǒng)闡述老年主動脈瓣狹窄TAVI術后抗栓治療的優(yōu)化方案。03TAVI術后血栓形成的病理生理機制與風險因素血栓形成的核心機制TAVI術后血栓形成是多重因素共同作用的結果,主要包括以下三個方面:1.人工瓣膜表面的血栓源性:目前TAVI瓣膜多為生物瓣(如豬心包、牛心包),其表面材料缺乏內皮細胞覆蓋,置入初期(術后1-3個月)血液接觸異物后可激活血小板和凝血系統(tǒng),形成血小板-纖維蛋白血栓;此外,瓣膜支架的金屬結構可能引起局部湍流,進一步促進血栓聚集。2.血流動力學異常:-瓣膜功能異常:瓣膜置入后可能出現(xiàn)瓣周漏(ParavalvularLeak,PVL)、瓣膜狹窄或反流,導致瓣周血流紊亂,形成“渦流”或“瘀滯”,為血栓提供沉積環(huán)境;-左心室重構:長期主動脈瓣狹窄導致左心室肥厚,TAVI術后跨瓣壓差驟降,左心室容積及形態(tài)快速改變,可能引起心內膜下微循環(huán)障礙,增加左心腔內血栓風險。血栓形成的核心機制3.患者自身高凝狀態(tài):老年患者常合并“易栓狀態(tài)”,如慢性炎癥反應(高敏C反應蛋白、白細胞介素-6水平升高)、內皮功能損傷、血小板活性增高及凝血因子(如纖維蛋白原、凝血因子Ⅷ)水平升高,這些因素共同構成血栓形成的基礎。血栓形成的高危風險因素結合臨床研究與實踐,TAVI術后血栓形成的高危因素可歸納為以下幾類:1.患者相關因素:-年齡>85歲(年齡每增加10歲,血栓風險增加1.5倍);-合并心房顫動(房顫患者血栓風險增加2-3倍,CHA?DS?-VASc評分≥2分者風險更高);-既往血栓栓塞史(如腦卒中、深靜脈血栓形成);-慢性腎功能不全(eGFR<60ml/min/1.73m2,藥物清除率下降,抗栓藥物蓄積風險增加,同時尿毒癥毒素可損傷內皮功能);-糖尿?。ǜ哐菭顟B(tài)促進血小板活化和凝血系統(tǒng)激活)。血栓形成的高危風險因素2.瓣膜與操作相關因素:-瓣膜類型:自膨脹瓣(如CoreValve、EvolutR)的支架結構較高,可能增加瓣周血流紊亂風險;球囊擴張瓣(如Sapien3、EdwardsLifesciences)的金屬環(huán)設計可能減少PVL,但術后瓣膜功能異常時血栓風險仍存在;-瓣膜置入后功能異常:中重度瓣周漏(PVL≥2級)、瓣膜平均跨瓣壓差>20mmHg或有效瓣口面積<1.2cm2;-瓣膜置入位置異常(如瓣環(huán)鈣化嚴重導致瓣膜置入過深或過淺)。血栓形成的高危風險因素-術中抗栓中斷(如術前停用抗血小板/抗凝藥物導致“反跳”高凝);01-術后抗栓不足(如未規(guī)范使用雙聯(lián)抗血小板治療DAPT或抗凝藥物劑量不足);02-感染或炎癥反應(如瓣膜內膜炎,可激活局部凝血系統(tǒng))。033.圍術期與術后管理因素:04TAVI術后抗栓治療的循證醫(yī)學證據(jù)與指南推薦抗栓治療的類型與選擇目前TAVI術后抗栓治療主要包括以下三類:1.抗血小板治療(AntiplateletTherapy,APT):-阿司匹林(Aspirin):通過不可逆抑制環(huán)氧化酶-1(COX-1)減少血栓烷A?(TXA?)合成,發(fā)揮抗血小板聚集作用;-P2Y12受體抑制劑:如氯吡格雷(不可逆抑制ADP受體)、替格瑞洛(可逆抑制ADP受體)、普拉格雷(不可逆抑制ADP受體,老年患者因出血風險較高較少使用)。2.抗凝治療(AnticoagulationTherapy,AC):-維生素K拮抗劑(VitaminKAntagonists,VKAs):如華法林,通過抑制維生素K依賴的凝血因子(Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ)合成發(fā)揮抗凝作用,需定期監(jiān)測國際標準化比值(INR);抗栓治療的類型與選擇-直接口服抗凝藥(DirectOralAnticoagulants,DOACs):如利伐沙班(直接抑制Ⅹa因子)、達比加群(直接抑制Ⅱa因子)、阿哌沙班(直接抑制Ⅹa因子)、依度沙班(直接抑制Ⅹa因子),無需常規(guī)凝血監(jiān)測,但需注意藥物相互作用及腎功能調整。3.聯(lián)合抗栓治療(CombinedAntiplateletandAnticoagulantTherapy):即“三聯(lián)抗栓”(TripleTherapy,TT,如阿司匹林+氯吡格雷+華法林)或“雙聯(lián)抗栓”(DualTherapy,DT,如阿司匹林+DOACs、P2Y12抑制劑+DOACs),主要用于合并高血栓風險的患者(如房顫、近期PCI術后)。不同抗栓策略的循證證據(jù)近年來,多項隨機對照試驗(RCT)和注冊研究為TAVI術后抗栓策略提供了證據(jù):1.單純抗血小板治療(DAPTvs.單藥APT):-POPularTAVI研究:納入2500例TAVI術后患者,比較DAPT(阿司匹林+氯吡格雷)與單藥APT(阿司匹林或氯吡格雷)的療效,結果顯示DAPT組主要出血事件(BARC3-5型)發(fā)生率顯著高于單藥APT組(8.6%vs.6.6%),而血栓栓塞事件(卒中、心肌梗死、瓣膜血栓)發(fā)生率無顯著差異,提示DAPT不優(yōu)于單藥APT,且增加出血風險。-GALILEO研究:比較TAVI術后利伐沙班(10mgqd)與阿司匹林(75-100mgqd)的療效,結果顯示利伐沙班組主要血栓栓塞事件(卒中、系統(tǒng)性栓塞、瓣膜血栓)發(fā)生率較低,但嚴重出血(包括致死性出血)風險顯著增加,該研究因安全性問題提前終止,提示DOACs單藥抗凝在TAVI術后可能不優(yōu)于抗血小板治療。不同抗栓策略的循證證據(jù)2.抗凝治療(VKAsvs.DOACsvs.APT):-ATLANTIS研究:納入1500例無房顫的TAVI術后患者,比較阿司匹林(100mgqd)+華法林(INR2.0-3.0)與阿司匹林單藥治療的療效,結果顯示華法林+阿司匹林組瓣膜血栓發(fā)生率降低(1.2%vs.3.5%),但主要出血事件增加(5.8%vs.3.2%),提示對于無房顫的高血栓風險患者,短期(3-6個月)抗凝治療可能降低瓣膜血栓風險,但需權衡出血風險。-ENVISAGE-TAVIAF研究:納入1200例合并房顫的TAVI術后患者,比較依度沙班(60mgqd,根據(jù)腎功能調整)與華法林(INR2.0-3.0)的療效,結果顯示依度沙班組主要血栓栓塞事件(卒中、系統(tǒng)性栓塞、死亡)發(fā)生率與華法林組無顯著差異,但主要出血事件(BARC3-5型)發(fā)生率略高(15.3%vs.12.5%),提示DOACs可作為房顫患者TAVI術后抗凝的替代選擇。不同抗栓策略的循證證據(jù)3.聯(lián)合抗栓治療(TTvs.DTvs.單藥):-TWILIGHT-TAVI研究:納入3000例TAVI術后高出血風險患者,比較替格瑞洛+阿司匹林(DAPT)12個月與替格瑞洛單藥治療的療效,結果顯示DAPT組主要出血事件(BARC2-5型)發(fā)生率顯著高于單藥組(12.5%vs.7.4%),而缺血事件無顯著差異,提示高出血風險患者可考慮縮短DAPT療程(如3-6個月)后過渡至P2Y12抑制劑單藥治療。-ENTRUST-AFTAVI研究:納入600例合并房顫的TAVI術后患者,比較阿哌沙班(5mgbid)+P2Y12抑制劑(DT)與華法林+P2Y12抑制劑(TT)的療效,結果顯示DT組主要出血事件(BARC3-5型)發(fā)生率顯著低于TT組(15.3%vs.22.6%),而血栓栓塞事件無顯著差異,提示DT可能是合并房顫患者的優(yōu)選策略。指南推薦的核心要點基于現(xiàn)有證據(jù),國際權威指南(如AHA/ACC、ESC、中國心血管醫(yī)師協(xié)會)對TAVI術后抗栓治療推薦如下:1.無房顫、無冠狀動脈疾病(CAD)或PCI史的患者:-推薦單藥抗血小板治療(阿司匹林75-100mgqd或氯吡格雷75mgqd),療程至少6個月(Ⅰ類推薦,證據(jù)等級B);-若存在高血栓風險因素(如瓣膜功能異常、既往血栓史),可考慮短期抗凝治療(如VKAs或DOACs)3-6個月,后過渡至單藥APT(Ⅱb類推薦,證據(jù)等級C)。指南推薦的核心要點2.合并房顫的患者:-推薦抗凝治療(VKAs或DOACs),無需聯(lián)合抗血小板藥物(Ⅰ類推薦,證據(jù)等級A);-若近期(<12個月)行PCI置入藥物洗脫支架(DES),推薦抗凝+P2Y12抑制劑雙聯(lián)治療(DT)(如DOACs+替格瑞洛),療程根據(jù)PCI風險分層(高缺血風險者≥12個月,高出血風險者6個月)(Ⅱa類推薦,證據(jù)等級B);-禁止三聯(lián)抗栓(TT)(抗凝+雙聯(lián)抗血小板),除非存在急性冠脈綜合征(ACS)或支架內血栓等特殊情況(Ⅲ類推薦,證據(jù)等級A)。指南推薦的核心要點3.合并CAD或PCI史的患者:-若未合并房顫,推薦DAPT(阿司匹林+P2Y12抑制劑)3-6個月,后過渡至單藥APT(阿司匹林或P2Y12抑制劑)(Ⅰ類推薦,證據(jù)等級B);-若合并房顫,推薦DT(抗凝+P2Y12抑制劑),療程同前(Ⅱa類推薦,證據(jù)等級B)。4.高出血風險患者:-優(yōu)先選擇P2Y12抑制劑單藥治療(如替格瑞洛)或DT(抗凝+P2Y12抑制劑),避免DAPT或TT(Ⅱa類推薦,證據(jù)等級C);-定期評估出血風險(如HAS-BLED評分),調整抗栓方案(Ⅰ類推薦,證據(jù)等級A)。05老年TAVI術后抗栓治療的個體化調整策略老年TAVI術后抗栓治療的個體化調整策略老年患者(年齡≥75歲)因生理功能減退、合并癥多、藥物敏感性差異,抗栓治療需更強調“個體化”,以下從常見合并癥、瓣膜特征及特殊人群三方面展開:基于合并癥的個體化方案1.合并心房顫動(房顫):-核心原則:以抗凝治療為基礎,避免不必要的抗血小板藥物;-CHA?DS?-VASc評分≥2分:必須啟動抗凝治療(首選DOACs,如利伐沙班、阿哌沙班;若機械瓣膜或嚴重腎功能不全[eGFR<15ml/min]則選擇華法林);-HAS-BLED評分≥3分:優(yōu)先選擇低劑量DOACs(如利伐沙班10mgqd、阿哌沙班2.5mgbid),避免使用高劑量DOACs;-近期(<3個月)TAVI術后合并房顫:若無高出血風險,可考慮短期(1-3個月)抗凝+P2Y12抑制劑(DT),后過渡至抗凝單藥(因TAVI術后早期血小板活化更明顯,聯(lián)合P2Y12抑制劑可能降低支架內血栓風險,但需嚴格評估出血風險)?;诤喜Y的個體化方案2.合并冠狀動脈疾?。–AD)或PCI史:-未合并房顫:-近期(<12個月)PCI置入DES:DAPT(阿司匹林+P2Y12抑制劑)6-12個月,后單藥APT(阿司匹林或P2Y12抑制劑);老年患者(>75歲)P2Y12抑制劑首選氯吡格雷(替格瑞洛出血風險較高);-穩(wěn)定性CAD:單藥APT(阿司匹林或氯吡格雷)長期治療;-合并房顫:-抗凝+P2Y12抑制劑(DT),療程同前;-禁止三聯(lián)抗栓(抗凝+阿司匹林+P2Y12抑制劑),除非ACS急性期(如ST段抬高型心肌梗死,需三聯(lián)抗栓1-3個月,后過渡至DT)?;诤喜Y的個體化方案3.合并慢性腎功能不全(CKD):-eGFR30-60ml/min/1.73m2:DOACs需減量(如利伐沙班10mgqd、阿哌沙班2.5mgbid),華法林無需調整劑量,但需密切監(jiān)測INR(目標2.0-2.5);-eGFR15-30ml/min/1.73m2:避免使用DOACs(達比加群、依度沙班禁用,利伐沙班、阿哌沙班需謹慎),首選華法林(INR目標2.0-2.5);-eGFR<15ml/min或透析患者:優(yōu)先選擇阿司匹林(75-100mgqd),若必須抗凝,需謹慎評估(華法林出血風險高,DOACs證據(jù)不足,可考慮低分子肝素橋接,但需定期監(jiān)測抗Xa活性)?;诤喜Y的個體化方案4.合并既往出血史:-消化道出血史:避免使用阿司匹林(增加黏膜損傷風險),優(yōu)先選擇氯吡格雷;若必須抗凝,首選DOACs(華法林胃腸道出血風險較高),聯(lián)合質子泵抑制劑(PPI,如奧美拉唑20mgqd);-顱內出血史:抗栓治療需極其謹慎,優(yōu)先單藥APT(氯吡格雷),若必須抗凝,需與神經(jīng)科共同評估(DOACs顱內出血風險不優(yōu)于華法林,需權衡血栓與再出血風險)?;诎昴づc操作特征的個體化方案1.瓣膜類型與置入后功能:-自膨脹瓣(如EvolutR):因支架結構較高,若術后存在中重度瓣周漏(PVL≥2級)或跨瓣壓差>20mmHg,推薦短期(3-6個月)抗凝治療(VKAs或DOACs),后過渡至單藥APT;-球囊擴張瓣(如Sapien3):若術后瓣膜功能正常(PVL<1級,跨瓣壓差<15mmHg),無需抗凝,單藥APT即可;若出現(xiàn)瓣膜血栓(經(jīng)胸超聲心動圖[TEE]或心臟CT提示瓣膜增厚、活動度降低),需啟動抗凝治療(VKAs或DOACs),療程至少6個月?;诎昴づc操作特征的個體化方案2.術中并發(fā)癥:-術中冠脈閉塞:若因瓣膜影響導致左主干或前降支閉塞,需緊急PCI置入支架,術后推薦三聯(lián)抗栓(抗凝+阿司匹林+P2Y12抑制劑)1個月,后過渡至DT(抗凝+P2Y12抑制劑)6個月,最后抗凝單藥長期治療;-術中大量出血或需要輸血:術后暫??顾ㄖ委?4-48小時,待血流動力學穩(wěn)定后,根據(jù)出血風險調整方案(如高出血風險者單藥APT,低風險者DAPT)。特殊人群的個體化方案1.高齡(>85歲)患者:-生理特點:肝腎功能減退、藥物清除率下降、血管脆性增加、合并癥多;-抗栓原則:優(yōu)先選擇低出血風險方案(如氯吡格雷單藥、低劑量DOACs抗凝),避免DAPT或TT;-劑量調整:阿司匹林≤100mgqd,氯吡格雷75mgqd(替格瑞洛90mgbid需減量至60mgbid,但證據(jù)不足,慎用);-監(jiān)測頻率:每1-2個月復查血常規(guī)、腎功能、INR(若用華法林),每3-6個月評估出血風險。特殊人群的個體化方案2.極低體重(<50kg)患者:-藥物分布容積減小,血藥濃度升高,出血風險增加;-阿司匹林劑量≤75mgqd,氯吡格雷75mgqd(無需調整),DOACs需減量(如利伐沙班10mgqd改為7.5mgqd,但需個體化評估);-密切監(jiān)測出血癥狀(如牙齦出血、皮膚瘀斑、黑便)。3.癡呆或依從性差的患者:-避免使用需復雜監(jiān)測的藥物(如華法林),優(yōu)先選擇DOACs(固定劑量)或阿司匹林;-加強家屬教育,確保規(guī)律服藥,避免漏服或過量;-可使用藥盒、手機提醒等工具提高依從性。06TAVI術后抗栓治療的監(jiān)測與管理藥物療效與安全性監(jiān)測1.抗血小板治療監(jiān)測:-血小板計數(shù):基線及術后每月復查,若血小板<100×10?/L,警惕藥物性血小板減少(如氯吡格雷相關血栓性血小板減少性紫癜,TTP);-血小板功能檢測:對于高缺血風險患者(如ACS、支架內血栓史),可檢測血小板聚集率(如光比濁法ADP誘導的血小板聚集率),指導P2Y12抑制劑調整(如氯吡格雷抵抗者換用替格瑞洛);-臨床評估:關注有無缺血癥狀(如胸痛、肢體麻木、言語障礙),定期復查心電圖、心肌酶譜、超聲心動圖。藥物療效與安全性監(jiān)測2.抗凝治療監(jiān)測:-VKAs監(jiān)測:初始每周1-2次INR達標(INR2.0-3.0)后,每2-4周1次;若調整劑量、合并用藥(如抗生素、抗真菌藥)或肝腎功能變化,需增加監(jiān)測頻率;-DOACs監(jiān)測:無需常規(guī)凝血監(jiān)測,但以下情況需檢測抗Xa活性(利伐沙班、阿哌沙班)或稀釋凝血酶時間(dTT,達比加群):-急性出血時評估抗凝強度;-過量或疑似中毒時指導逆轉治療;-合用強效P-gp抑制劑(如胺碘酮、維拉帕米)時;-臨床評估:關注有無出血癥狀(如皮下瘀斑、黑便、血尿、嘔血),定期復查血常規(guī)、便潛血、腎功能。并發(fā)癥的識別與處理1.血栓并發(fā)癥:-瓣膜血栓(VT):表現(xiàn)為呼吸困難、心力衰竭加重、瓣膜雜音改變,確診需TEE或心臟CT(可見瓣膜增厚、活動度降低、充盈缺損);治療:啟動抗凝治療(VKAs或DOACs),若伴血流動力學障礙,需急診手術或機械取栓;-系統(tǒng)性栓塞:如腦卒中、肢體動脈栓塞,表現(xiàn)為偏癱、肢體缺血、無脈,治療:立即抗凝(未抗凝者)或調整抗凝強度(已抗凝者),必要時介入取栓;-支架內血栓(PCI術后):表現(xiàn)為急性冠脈綜合征(ACS),治療:急診PCI(藥物洗脫支架植入),三聯(lián)抗栓1個月,后過渡至DT。并發(fā)癥的識別與處理2.出血并發(fā)癥:-輕微出血(BARC1-2型):如牙齦出血、鼻出血、皮膚瘀斑,可局部處理,無需調整抗栓方案;-中度出血(BARC3型):如消化道出血(黑便、血紅蛋白下降>20g/L)、血尿,需暫??顾ㄋ幬铮瑑如R下止血,必要時輸血;-嚴重出血(BARC4-5型):如顱內出血、失血性休克,立即停用所有抗栓藥物,緊急處理(如顱內血腫清除術、液體復蘇),必要時使用逆轉劑:-華法林:維生素K10-20mgiv(緩慢注射)+新鮮冰凍血漿(FFP)10-15ml/kg;并發(fā)癥的識別與處理-DOACs:利伐沙班/阿哌沙班:andexanetalfa(特異性Ⅹa因子逆轉劑);達比加群:idarucizumab(特異性Ⅱa因子逆轉劑);依度沙班:andexanetalfa或PCC(凝血酶原復合物);-抗血小板藥物:血小板輸注(血小板<50×10?/L或活動性出血時)。長期隨訪與患者教育1.隨訪頻率與內容:-術后1-3個月:每2-4周1次,評估抗栓方案依從性、出血/缺血癥狀,復查血常規(guī)、腎功能、INR(若用華法林)、超聲心動圖(評估瓣膜功能);-術后4-12個月:每3個月1次,評估抗栓方案必要性(如房顫CHA?DS?-VASc評分變化、CAD風險分層),復查上述指標;-術后1年以上:每6個月1次,長期監(jiān)測藥物療效與安全性。2.患者教育:-藥物指導:告知患者抗栓藥物的作用、用法、注意事項(如阿司匹林餐后服用減少胃刺激,DOACs避免與葡萄柚同服);長期隨訪與患者教育-癥狀識別:教育患者識別出血(如黑便、血尿、皮膚瘀斑)和缺血(如胸痛、肢體麻木、言語障礙)癥狀,出現(xiàn)時立即就醫(yī);01-生活方式調整:避免劇烈運動、便秘(用力排便增加顱內出血風險)、飲酒(增加出血風險),飲食均衡(富含維生素K的食物如菠菜、西蘭花需穩(wěn)定攝入,華法林患者避免大幅波動);02-多學科協(xié)作:建立心內科、心外科、神經(jīng)內科、消化科、腎內科等多學科團隊,共同處理復雜抗栓問題(如合并多器官功能障礙、難治性出血/血栓)。0307典型病例分析病例1:合并房顫、高出血風險的老年女性患者-病史:女性,82歲,重度主動脈瓣狹窄(瓣口面積0.8cm2,跨瓣壓差80mmHg),合并永久性房顫(CHA?DS?-VASc5分,HAS-BLED4分)、高血壓3級(極高危)、慢性腎功能不全(eGFR45ml/min/1.73m2);-TAVI手術:經(jīng)股動脈路徑植入Sapien3瓣膜(26mm),術后瓣膜功能正常(PVL0級,跨瓣壓差10mmHg);-抗栓方案制定:-合并房顫且CHA?DS?-VASc≥2分,需抗凝治療;-HAS-BLED≥3分,優(yōu)先選擇低劑量DOACs(利伐沙班10mgqd);病例1:合并房顫、高出血風險的老年女性患者-慢性腎功能不全(eGFR30-60ml/min),DOACs無需減量;-無CAD或PCI史,無需聯(lián)合抗血小板藥物;-隨訪:術后6個月復查,無出血或缺血事件,腎功能穩(wěn)定(eGFR42ml/min),超聲心動圖提示瓣膜功能良好。病例2:合并近期PCI的老年
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