腫瘤患者全腦放療放射性肺炎預防方案演講人01腫瘤患者全腦放療放射性肺炎預防方案腫瘤患者全腦放療放射性肺炎預防方案作為放療科臨床工作者，我在十余年的職業(yè)生涯中，親歷了無數(shù)腦轉移瘤患者通過全腦放療（WholeBrainRadiotherapy,WBRT）延長生存期、改善神經(jīng)功能的故事。然而，放射性肺炎（RadiationPneumonitis,RP）這一嚴重并發(fā)癥，卻像一把“雙刃劍”——在控制顱內(nèi)腫瘤的同時，也可能對患者的肺組織造成不可逆損傷，甚至危及生命。我曾接診過一位非小細胞肺癌腦轉移患者，WBRT聯(lián)合免疫治療后，雖顱內(nèi)病灶得到有效控制，卻在放療后第8周出現(xiàn)進行性呼吸困難，CT顯示雙肺彌漫性磨玻璃影，最終因急性呼吸衰竭離世。這一案例讓我深刻認識到：放射性肺炎的預防，不僅是技術問題，更是關乎患者治療成敗與生存質(zhì)量的“生命防線”。本文將從病理機制、高危因素、預防策略及監(jiān)測干預四個維度，系統(tǒng)闡述腫瘤患者全腦放療放射性肺炎的預防方案，旨在為臨床實踐提供循證依據(jù)與個體化指導。腫瘤患者全腦放療放射性肺炎預防方案1放射性肺炎的病理生理機制：從“靶區(qū)損傷”到“肺間質(zhì)纖維化”的動態(tài)過程放射性肺炎的本質(zhì)是肺組織受到電離輻射后發(fā)生的炎癥-纖維化級聯(lián)反應，其病理生理過程可分為早期炎癥反應期、晚期纖維化期及免疫微環(huán)境紊亂三個階段，各階段相互交織、動態(tài)演進，為臨床預防提供了干預靶點。021早期炎癥反應期：輻射損傷啟動的“炎癥風暴”1早期炎癥反應期：輻射損傷啟動的“炎癥風暴”肺組織對電離輻射的敏感性較高，即使全腦放療的靶區(qū)位于顱內(nèi)，散射劑量仍可累及雙肺（尤其是下肺野）。當肺泡上皮細胞（尤其是II型肺泡細胞）和肺毛細血管內(nèi)皮細胞受到輻射后，DNA雙鏈斷裂激活p53、ATM等信號通路，誘導細胞凋亡或周期阻滯。受損的肺泡上皮細胞釋放大量炎癥因子，如腫瘤壞死因子-α（TNF-α）、白細胞介素-1β（IL-1β）、白細胞介素-6（IL-6）等，形成“炎癥因子風暴”。這些因子不僅進一步損傷肺泡結構，還激活肺泡巨噬細胞，使其分化為M1型巨噬細胞，釋放更多促炎介質(zhì)，招募中性粒細胞、淋巴細胞等炎性細胞浸潤肺間質(zhì)，導致肺泡毛細血管通透性增加、肺泡腔內(nèi)滲出液積聚，臨床表現(xiàn)為干咳、低熱、乏力等非特異性癥狀。032晚期纖維化期：成纖維細胞異常增殖的“不可逆轉折”2晚期纖維化期：成纖維細胞異常增殖的“不可逆轉折”若早期炎癥反應未得到有效控制，炎癥因子（如轉化生長因子-β1,TGF-β1）持續(xù)刺激肺間質(zhì)中的成纖維細胞轉化為肌成纖維細胞，后者大量分泌膠原纖維、纖維連接蛋白等細胞外基質(zhì)（ECM），導致肺間質(zhì)纖維化。同時，肺泡上皮細胞修復障礙，肺泡結構被纖維組織替代，形成“假腺泡”結構，肺順應性顯著下降，氣體交換功能受損。這一過程通常在放療后3-6個月逐漸顯現(xiàn)，患者可出現(xiàn)進行性呼吸困難、活動耐量下降，甚至發(fā)展為肺動脈高壓、慢性呼吸衰竭。值得注意的是，全腦放療的散射劑量雖低于胸部放療，但肺組織受照體積較大（雙肺V20常達10%-20%），仍可能觸發(fā)晚期纖維化，且與胸部放療序貫時風險疊加。043免疫微環(huán)境紊亂：輻射誘發(fā)的“免疫失衡”3免疫微環(huán)境紊亂：輻射誘發(fā)的“免疫失衡”近年來，免疫微環(huán)境在放射性肺炎中的作用備受關注。輻射可改變肺組織免疫細胞組成：調(diào)節(jié)性T細胞（Treg）數(shù)量增加，抑制抗炎免疫應答；CD8+T細胞浸潤異常，介導細胞毒性損傷；樹突狀細胞（DC）功能紊亂，促進Th17/Treg失衡，加重炎癥反應。此外，腫瘤患者本身存在的免疫抑制狀態(tài)（如T細胞耗竭、NK細胞活性降低）與輻射誘導的免疫損傷相互作用，形成“免疫-炎癥-纖維化”惡性循環(huán)，進一步增加放射性肺炎的發(fā)生風險。放射性肺炎的高危因素識別：個體化預防的“風險預警模型”放射性肺炎的發(fā)生是“輻射劑量-患者自身狀態(tài)-治療模式”共同作用的結果，準確識別高危因素是制定個體化預防方案的前提?；谂R床研究及大數(shù)據(jù)分析，可將高危因素分為患者相關因素、放療相關因素及治療相關因素三大類。051患者相關因素：基礎狀態(tài)決定“肺儲備能力”1.1基礎肺疾病慢性阻塞性肺疾病（COPD）、間質(zhì)性肺炎（如特發(fā)性肺纖維化）、塵肺等基礎肺疾病是放射性肺炎的獨立危險因素。這類患者肺組織已存在結構性損傷及肺功能下降，放療后肺儲備代償能力顯著降低。研究顯示，合并COPD的患者放射性肺炎發(fā)生率較無基礎肺疾病者高2-3倍，且更易發(fā)展為重度肺炎。例如，我曾遇到一位合并重度COPD的肺腺癌腦轉移患者，WBRT僅完成30Gy/10f時即出現(xiàn)急性放射性肺炎，不得不終止放療，最終因顱內(nèi)進展合并呼吸衰竭死亡。1.2年齡與性別老年患者（≥65歲）肺組織修復能力下降、免疫功能減退，且常合并多種基礎疾病，放射性肺炎風險增加。此外，女性患者（尤其絕經(jīng)后女性）因雌激素水平降低對肺組織的保護作用減弱，風險較男性升高約40%。1.3吸煙史與肺功能長期吸煙者肺泡巨噬細胞功能異常、抗氧化能力下降，放射性肺炎發(fā)生率顯著高于非吸煙者。而放療前肺功能指標（如FEV1、DLCO）是預測放射性肺炎的重要依據(jù)：DLCO＜70%預計值者，重度放射性肺炎風險增加3倍。1.4合并系統(tǒng)性疾病糖尿?。ㄑ强刂撇患颜撸⒆陨砻庖咝约膊。ㄈ珙愶L濕關節(jié)炎、系統(tǒng)性紅斑狼瘡）及肝腎功能不全患者，因代謝紊亂、免疫失衡及藥物清除率下降，放射性肺炎風險升高。062放療相關因素：物理參數(shù)決定“輻射損傷程度”2.1肺受照劑量-體積參數(shù)肺受照劑量是放射性肺炎的核心預測因素。多項研究證實，平均肺劑量（MLD）＞8Gy、V20＞30%、V30＜20%（部分研究認為V30＞20%為風險因素，需結合分割方式調(diào)整）時，放射性肺炎發(fā)生率顯著升高。全腦放療雖靶區(qū)在顱內(nèi)，但通過散射可使肺組織受照，MLD通常為3-7Gy，若聯(lián)合立體定向放療（SRS）或胸部放療，劑量疊加將使風險倍增。2.2分割方式與總劑量傳統(tǒng)全腦放療分割方案為30Gy/10f或40Gy/20f，研究顯示，大分割方案（如20Gy/5f）雖縮短治療時間，但MLD升高，放射性肺炎風險增加1.5-2倍。此外，放療前曾接受胸部放療、化療或靶向治療者，肺組織“輻射記憶效應”明顯，即使WBRT劑量較低，仍可能誘發(fā)放射性肺炎。2.3放療技術優(yōu)化不足傳統(tǒng)二維放療（2D-CRT）因缺乏劑量分布精準性，肺組織受照體積較大；而三維適形放療（3D-CRT）、調(diào)強放療（IMRT）及容積旋轉調(diào)強放療（VMAT）可通過多葉光柵調(diào)整劑量分布，減少肺受照體積。若計劃設計時未充分考慮肺shielding或呼吸運動（如呼吸動度＞1cm），導致實際肺受照劑量超過計劃值，風險將顯著增加。073治療相關因素：聯(lián)合治療加劇“肺毒性疊加”3.1化療藥物鉑類（順鉑、卡鉑）、紫杉類、吉西他濱等化療藥物本身具有肺毒性，與放療聯(lián)合時產(chǎn)生協(xié)同作用，增加放射性肺炎風險。例如，順鉑同步WBRT時，放射性肺炎發(fā)生率可達15%-20%，單藥WBRT僅5%-10%。3.2靶向藥物EGFR-TKI（如吉非替尼、厄洛替尼）、ALK-TKI（如克唑替尼）等靶向藥物可增加肺泡上皮細胞對輻射的敏感性，尤其與放療同步使用時，放射性肺炎風險升高3-5倍。例如，我科曾有一例EGFR突變肺腺癌腦轉移患者，WBRT同步厄洛替尼治療，放療后4周出現(xiàn)急性間質(zhì)性肺炎，雖經(jīng)大劑量激素治療仍遺留肺纖維化。3.3免疫檢查點抑制劑（ICIs）PD-1/PD-L1抑制劑可激活免疫系統(tǒng)，解除腫瘤微環(huán)境的免疫抑制，但也可能誘發(fā)免疫相關性肺炎。與放療聯(lián)合時，“放療-免疫”效應可能放大肺組織炎癥反應，發(fā)生率達10%-25%，且起病更急、進展更快。3.3免疫檢查點抑制劑（ICIs）放射性肺炎的預防策略：多維度、個體化的“綜合防線”基于對高危因素及病理機制的認識，放射性肺炎的預防需采取“放療計劃優(yōu)化+藥物干預+呼吸功能管理+營養(yǎng)支持”的多維度策略，強調(diào)“個體化評估、全程干預、多學科協(xié)作”。081放療計劃優(yōu)化：從“精準照射”到“肺保護”的技術革新1放療計劃優(yōu)化：從“精準照射”到“肺保護”的技術革新放療計劃優(yōu)化是降低放射性肺炎風險的核心環(huán)節(jié)，目標是在保證顱內(nèi)靶區(qū)劑量的同時，最大限度減少肺組織受照體積和劑量。1.1放療技術的選擇與劑量控制-三維適形放療（3D-CRT）與調(diào)強放療（IMRT）：相較于2D-CRT，3D-CRT可通過多野照射減少肺組織受照體積；IMRT則通過逆向調(diào)強實現(xiàn)劑量“適形”分布，進一步降低MLD和V20。研究顯示，IMRT可使全腦放療患者的MLD降低2-3Gy，V20減少5%-10%，放射性肺炎發(fā)生率降低40%-60%。-容積旋轉調(diào)強放療（VMAT）：VMAT通過機架旋轉與多葉光柵動態(tài)調(diào)節(jié)，在保證靶區(qū)覆蓋率的同時，縮短治療時間（較IMRT減少30%-50%），減少分次間誤差，從而降低肺組織受照風險。-立體定向放療（SRS）與WBRT序貫：對于寡轉移（1-3個病灶）患者，可采用SRS聯(lián)合WBRT，減少全腦照射劑量（如WBRT劑量降至25Gy/10f），降低肺散射損傷。1.1放療技術的選擇與劑量控制-劑量限制標準：根據(jù)QUANTEC（量化放射治療正常組織效應）指南，全腦放療患者MLD應＜8Gy，V20＜30%，V5＜50%；若曾接受胸部放療或化療，MLD應＜6Gy，V20＜20%。1.2呼吸控制技術減少肺運動誤差呼吸運動可導致肺組織位置移動（下肺野動度可達3-5cm），增加實際肺受照劑量。通過呼吸控制技術可有效減少誤差：-呼吸門控技術（Breath-Hold,BH）：指導患者在呼氣末屏氣（膈肌位置最低），此時肺組織運動幅度＜5mm，適用于肺功能較差、無法配合主動呼吸控制的患者。-主動呼吸控制（ActiveBreathingControl,ABC）：通過面罩壓力反饋，患者深吸氣后屏氣（肺容量達85%-90%），減少肺組織擴張，降低V20。研究顯示，ABC技術可使全腦放療的V20降低8%-12%。-四維CT（4D-CT）模擬定位：通過采集呼吸周期內(nèi)CT圖像，勾畫內(nèi)靶區(qū)（ITV），確保計劃覆蓋所有呼吸時相的靶區(qū)位置，避免漏照或過照。1.3靶區(qū)勾畫與劑量分布優(yōu)化-肺組織勾畫與劑量限制：在放療計劃系統(tǒng)中逐層勾畫雙肺（包括GTV、CTV、PTV外的肺組織），通過劑量體積直方圖（DVH）實時監(jiān)測MLD、V5-V50。若V20接近限制值，可調(diào)整入射角度（如采用“頭足方向+側野”混合照射），避開肺門及縱隔等重要結構。-正常組織約束：除肺組織外，脊髓最大劑量≤45Gy，心臟V40＜30%，食管V50＜50%，以減少多器官聯(lián)合損傷風險。-計劃驗證與質(zhì)控：治療前通過模體驗證計劃劑量準確性（誤差＜3%），治療中每周行CBCT圖像引導，確保擺位誤差＜3mm，避免因擺位誤差導致肺組織過照。092藥物預防：從“抗炎”到“抗纖維化”的靶向干預2藥物預防：從“抗炎”到“抗纖維化”的靶向干預藥物預防是放療計劃優(yōu)化的重要補充，需根據(jù)患者高危因素分層選擇藥物，包括糖皮質(zhì)激素、抗氧化劑、抗纖維化藥物及免疫調(diào)節(jié)劑等。2.1糖皮質(zhì)激素：早期炎癥反應的“剎車”No.3糖皮質(zhì)激素（如地塞米松、甲潑尼龍）是預防和治療早期放射性肺炎的一線藥物，通過抑制炎癥因子釋放、穩(wěn)定溶酶體膜、減少炎性細胞浸潤，減輕肺組織損傷。-預防性使用指征：對于高?；颊撸ㄈ鏜LD＞8Gy、合并COPD、同步使用肺毒性藥物），可在放療開始后同步給予小劑量激素（如地塞米松4mg/d，每周5天，連續(xù)4周），研究顯示可降低放射性肺炎發(fā)生率30%-50%。-治療性使用：一旦出現(xiàn)放射性肺炎（≥2級），需立即啟動激素治療：甲潑尼龍1-2mg/kgd，靜脈滴注，癥狀緩解后逐漸減量（每周減10mg），總療程4-8周。減量過快可能導致反跳，需密切觀察癥狀變化。No.2No.12.2抗氧化劑：減輕氧化應激損傷電離輻射可通過產(chǎn)生活性氧（ROS）導致肺組織氧化應激損傷，抗氧化劑可清除ROS，保護肺泡上皮細胞。-乙酰半胱氨酸（NAC）：作為黏液溶解劑及抗氧化劑，可促進谷胱甘肽合成，減輕氧化應激。推薦劑量：600mg，口服，每日3次，從放療前1周開始，持續(xù)至放療結束后3個月。研究顯示，NAC可使放射性肺炎發(fā)生率降低25%，且改善患者咳嗽、咳痰癥狀。-氨磷?。ˋmifostine）：是廣譜細胞保護劑，通過清除自由基、促進DNA修復，保護正常組織。但因需靜脈滴注、副作用（如惡心、低血壓）較明顯，臨床應用受限，僅適用于極高危患者（如曾發(fā)生放射性肺炎、再次放療）。2.3抗纖維化藥物：阻斷晚期纖維化進程對于存在晚期纖維化風險的患者（如放療后3個月仍存在肺間質(zhì)改變），可早期使用抗纖維化藥物延緩纖維化進展。-吡非尼酮（Pirfenidone）：通過抑制TGF-β1、PDGF等促纖維化因子，減少膠原沉積。推薦劑量：初始200mg，每日3次，1周后增至300mg，每日3次，維持劑量600mg，每日3次，持續(xù)6-12個月。需注意肝功能監(jiān)測（轉氨酶升高發(fā)生率約10%）。-尼達尼布（Nintedanib）：是三重酪氨酸激酶抑制劑，可阻斷成纖維細胞增殖和ECM沉積。推薦劑量：150mg，口服，每日2次，適用于進行性肺纖維化患者。常見副作用為腹瀉（發(fā)生率約30%），需對癥處理。2.4免疫調(diào)節(jié)劑：平衡免疫微環(huán)境對于使用ICIs聯(lián)合放療的患者，可考慮免疫調(diào)節(jié)劑預防免疫相關性肺炎：-胸腺肽α1（Tα1）：可增強T細胞功能，調(diào)節(jié)Th17/Treg平衡。推薦劑量：1.6mg，皮下注射，每周2次，持續(xù)放療及免疫治療期間。研究顯示，Tα1可使免疫相關性肺炎發(fā)生率降低20%，且不降低抗腫瘤療效。103呼吸功能管理：從“術前訓練”到“術后康復”的全程干預3呼吸功能管理：從“術前訓練”到“術后康復”的全程干預呼吸功能管理是改善肺儲備能力、降低放射性肺炎風險的重要非藥物手段，需貫穿放療全程。3.1放療前呼吸功能評估與訓練-肺功能檢測：放療前常規(guī)行肺功能檢查（FEV1、FVC、DLCO），對DLCO＜70%預計值者，需強化呼吸訓練或調(diào)整放療計劃。-呼吸訓練：-縮唇呼吸：鼻吸口呼，口唇呈吹哨狀，吸呼比1:2-3，每次10-15分鐘，每日3-4次，可增加氣道阻力，減少肺泡塌陷。-腹式呼吸：一手放胸前，一手放腹部，吸氣時腹部鼓起，呼氣時回縮，每次10-15分鐘，每日3-4次，增強膈肌力量，改善肺通氣。-呼吸操訓練：采用“呼吸訓練器”（如ThresholdPEP）進行吸氣肌訓練，初始負荷設為30%最大吸氣壓，逐漸增加至60%，每次15-20分鐘，每日2次，持續(xù)2-4周。3.2放療期間呼吸監(jiān)測與支持-癥狀監(jiān)測：每日記錄咳嗽、咳痰、呼吸困難等癥狀，采用CTCAE5.0分級標準評估，≥1級癥狀時及時干預。-氧療支持：對于血氧飽和度（SpO2）＜90%或存在低氧血癥（PaO2＜60mmHg）患者，給予鼻導管吸氧（1-3L/min），避免長時間高濃度吸氧（＞40%）導致氧中毒。-霧化吸入：對于咳嗽明顯者，可給予布地奈德2mg+特布他林0.5mg+乙酰半胱氨酸0.3ml生理鹽水稀釋后霧化吸入，每日2-3次，減輕氣道炎癥。3.3放療后呼吸康復與隨訪-呼吸康復計劃：放療結束后1個月內(nèi)，繼續(xù)進行呼吸訓練及有氧運動（如散步、太極拳），每次20-30分鐘，每日2次，逐步提高肺功能。-長期隨訪：放療后3、6、12個月分別行胸部CT及肺功能檢查，監(jiān)測肺間質(zhì)改變及肺功能變化，對出現(xiàn)早期纖維化跡象者，及時啟動抗纖維化治療。114營養(yǎng)支持與基礎疾病管理：增強“肺組織修復能力”4營養(yǎng)支持與基礎疾病管理：增強“肺組織修復能力”營養(yǎng)狀態(tài)及基礎疾病控制直接影響肺組織修復能力，是預防放射性肺炎的重要基礎。4.1營養(yǎng)支持-營養(yǎng)評估：采用NRS2002量表評估營養(yǎng)風險，評分≥3分者需營養(yǎng)干預。-營養(yǎng)支持方案：-蛋白質(zhì)補充：每日蛋白質(zhì)攝入量1.2-1.5g/kg，以優(yōu)質(zhì)蛋白（如雞蛋、牛奶、魚肉）為主，促進肺泡上皮修復。-維生素與微量元素：補充維生素D（2000-4000U/d）、維生素C（500mg/d）、維生素E（100mg/d）及鋅（15-30mg/d），增強抗氧化能力。-腸內(nèi)營養(yǎng)優(yōu)先：對于經(jīng)口攝入不足者，首選腸內(nèi)營養(yǎng)（如勻漿膳、短肽型腸內(nèi)營養(yǎng)劑），必要時聯(lián)合腸外營養(yǎng)。4.2基礎疾病管理-COPD患者：規(guī)范使用支氣管擴張劑（如沙丁胺醇、噻托溴銨），控制感染（根據(jù)痰培養(yǎng)結果選擇抗生素），避免接觸煙霧、粉塵等刺激物。-糖尿病患者：嚴格控制血糖（空腹血糖＜7.0mmol/L，餐后2小時血糖＜10.0mmol/L），避免血糖波動加重肺損傷。-自身免疫性疾病患者：與風濕免疫科協(xié)作，調(diào)整免疫抑制劑劑量（如糖皮質(zhì)激素、羥氯喹），在控制原發(fā)病的同時，減少免疫失衡風險。4放射性肺炎的監(jiān)測與早期干預：從“癥狀識別”到“精準治療”的時間窗把握放射性肺炎早期癥狀隱匿（如干咳、低熱），易被誤認為“放療反應”或“腫瘤進展”，延誤治療時機。因此，建立“癥狀篩查-影像學評估-分級治療”的監(jiān)測體系，實現(xiàn)早期識別、早期干預，是改善預后的關鍵。121癥狀篩查與早期識別1癥狀篩查與早期識別STEP5STEP4STEP3STEP2STEP1放療期間及結束后3個月內(nèi)是放射性肺炎高發(fā)期，需密切監(jiān)測以下癥狀：-呼吸系統(tǒng)癥狀：干咳（夜間加重）、進行性呼吸困難、活動后氣促、胸痛。-全身癥狀：低熱（＜38.5℃）、乏力、盜汗、體重下降（＞5%）。-伴隨癥狀：若合并感染，可出現(xiàn)咳黃膿痰、痰中帶血、高熱。對于出現(xiàn)上述癥狀者，立即行血常規(guī)、C反應蛋白（CRP）、降鈣素原（PCT）及動脈血氣分析檢查，初步評估炎癥程度及氧合狀態(tài)。132影像學與肺功能評估2.1胸部CT檢查是診斷放射性肺炎的“金標準”，典型表現(xiàn)為：-早期：放療野內(nèi)肺紋理模糊、磨玻璃影、斑片狀實變影（多見于放療后1-3個月）。-晚期：肺間質(zhì)網(wǎng)格影、牽拉性支氣管擴張、蜂窩狀改變（放療后6-12個月）。需注意與腫瘤進展、肺栓塞、感染等鑒別：若出現(xiàn)“腫塊影增大+磨玻璃影”，需考慮放射性肺炎合并腫瘤進展；若出現(xiàn)“空洞影+液平”，多提示感染。2.2肺功能檢查可動態(tài)評估肺功能變化：-早期：彌散功能（DLCO）下降（較基線降低＞15%），肺順應性降低。-晚期：限制性通氣功能障礙（FEV1/FVC正?；蛏?，F(xiàn)VC降低）。143分級治療與多學科協(xié)作3分級治療與多學科協(xié)作根據(jù)CTCAE5.0標準將放射性肺炎分為1-5級，不同級別采取不同治療策略：3.11級（輕度）無癥狀或輕微癥狀（如干咳、輕微氣促）-處理措施：-繼續(xù)放療，加強呼吸功能訓練及營養(yǎng)支持。-口服乙酰半胱氨酸（600mg，每日3次）及止咳藥物（如右美沙芬）。-密切隨訪癥狀變化，每周復查血常規(guī)及CRP。4.3.22級（中度）癥狀影響日常生活（如咳嗽加重、活動后氣促，SpO291%-94%）-處理措施：-暫停放療，給予甲潑尼龍0.5-1mg/kgd，口服或靜脈滴注，癥狀緩解后每周減10mg，總療程4周。-聯(lián)合抗氧化劑（乙酰半胱氨酸）及霧化吸入（布地奈德+特布他林）。-氧療支持（鼻導管吸氧1-2L/min），監(jiān)測SpO2及動脈血氣分析。3.11級（輕度）無癥狀或輕微癥狀（如干咳、輕微氣促）4.3.33級（重度）顯著呼吸困難（SpO2≤90%，需吸氧≥4L/min）-處理措施：-立即終止放療，甲潑尼龍1-2mg/kgd，靜脈滴注，48-72小時評估療效，若無效可沖擊