2026屆高三二輪復(fù)習(xí)試題 生物 知識(shí)對(duì)點(diǎn)小題練 8.生物的變異、育種與進(jìn)化_第1頁(yè)
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8.生物的變異、育種與進(jìn)化(選擇題每小題3分)1.(2025·安徽滁州二模)棉花的質(zhì)量取決于其顏色、長(zhǎng)度和彈性。下表列出決定棉花顏色基因A的轉(zhuǎn)錄模板鏈編碼區(qū)部分位點(diǎn)的堿基序列。在多種突變體中,檢測(cè)到3種白色隱性基因(a1、a2、a3)。下列相關(guān)敘述正確的是()A基因的轉(zhuǎn)錄模板鏈3'···CTC···AGC···TGA···5'a1基因的轉(zhuǎn)錄模板鏈3'···CCCCTC···AGC···TGA···5'(在CT之間插入CCC)a2基因的轉(zhuǎn)錄模板鏈3'···CTC···ATC···TGA···5'a3基因的轉(zhuǎn)錄模板鏈3'···CTC···AGC···TCA···5'部分密碼子:GAG—谷氨酸、UCG—絲氨酸、ACU—蘇氨酸、GGG—甘氨酸、AGU—絲氨酸、UAG—終止密碼子。A.基因a1、a2、a3的產(chǎn)生說明基因突變具有普遍性的特點(diǎn),為生物進(jìn)化提供了原材料B.基因a2指導(dǎo)合成的蛋白質(zhì)相對(duì)分子質(zhì)量比基因a3指導(dǎo)合成的蛋白質(zhì)相對(duì)分子質(zhì)量大C.決定棉花顏色不同的根本原因在于基因A與三種突變基因的堿基(對(duì))排列順序不同D.大多數(shù)生物的遺傳物質(zhì)都含有A、T、C、G四種堿基,為研究生物進(jìn)化提供了直接證據(jù)2.(2025·山東泰安三模)研究發(fā)現(xiàn),癌細(xì)胞通過表觀遺傳修飾下調(diào)NK細(xì)胞(自然殺傷細(xì)胞)對(duì)應(yīng)活化配體(如MICA、MICB等)的表達(dá),使NK細(xì)胞無法識(shí)別并攻擊這些腫瘤細(xì)胞。除了抑制殺傷細(xì)胞,癌細(xì)胞還通過分泌免疫抑制性代謝物和細(xì)胞因子來抑制免疫效應(yīng)。例如,許多實(shí)體瘤在缺氧條件下會(huì)分泌大量的乳酸和腺苷,這些代謝產(chǎn)物會(huì)在腫瘤微環(huán)境中建立起免疫抑制環(huán)境,從而抑制T細(xì)胞和NK細(xì)胞的活性。下列說法錯(cuò)誤的是()A.構(gòu)成染色體的組蛋白乙酰化是表觀遺傳修飾的一種B.腫瘤細(xì)胞會(huì)使NK細(xì)胞上MICA、MICB等活化配體的表達(dá)減弱C.提高組織液中的氧氣濃度有利于癌癥的治療D.NK細(xì)胞殺傷清除癌細(xì)胞的過程體現(xiàn)了免疫監(jiān)視功能3.(2025·新疆模擬)人類第17號(hào)染色體上NF-1基因編碼的神經(jīng)纖維瘤蛋白(NF-1)是人類很多類型細(xì)胞正常發(fā)揮功能所必需的。若NF-1基因發(fā)生突變或染色體發(fā)生變異,可導(dǎo)致多種惡性腫瘤。下圖表示NF-1蛋白與惡性腫瘤的關(guān)系,下列過程可能導(dǎo)致子代發(fā)生惡性腫瘤的是()注:SOS、Ras表示相關(guān)的其他蛋白質(zhì),GDP是鳥苷二磷酸,GTP是鳥苷三磷酸。A.雙親的神經(jīng)細(xì)胞中NF-1基因發(fā)生了堿基的替換B.雙親的第17號(hào)染色體的某一片段位置顛倒C.子代SOS基因的部分堿基發(fā)生了甲基化修飾D.子代的Ras基因發(fā)生突變使Ras蛋白結(jié)合GTP的能力減弱4.(2025·江西模擬)研究發(fā)現(xiàn),某些miRNA在癌癥的發(fā)生中具有重要的作用。人體細(xì)胞內(nèi)的miRNA-101(簡(jiǎn)稱miR-101)與腫瘤的產(chǎn)生密切相關(guān)。miR-101可調(diào)節(jié)EZH2基因的表達(dá),EZH2基因編碼一種組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶。如圖表示miR-101在正常組織中和腫瘤組織中的調(diào)節(jié)途徑。下列相關(guān)敘述正確的是()A.正常組織中EZH2基因轉(zhuǎn)錄和翻譯過程均正常B.在正常組織和腫瘤組織中,EZH2的表達(dá)量相等C.EZH2可促進(jìn)組蛋白甲基化從而引起細(xì)胞癌變D.當(dāng)抑癌基因過量表達(dá)時(shí),可導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生癌變5.(2025·河北一模)一個(gè)精原細(xì)胞中的某對(duì)同源染色體中的一條發(fā)生了倒位,在同源染色體聯(lián)會(huì)時(shí)形成倒位環(huán),且伴隨發(fā)生了同源染色體的互換(如圖所示)。完成減數(shù)分裂后,若配子中出現(xiàn)染色體片段的缺失或增加某個(gè)相同片段,則配子不可育,而出現(xiàn)倒位的配子可育。該精原細(xì)胞產(chǎn)生可育配子的基因型可能是()A.adcbeB.ABcdEC.ABcdaD.AbCDE6.(2025·山西晉中三模)短腿安康羊的養(yǎng)殖優(yōu)勢(shì)在于適應(yīng)性、繁殖力、抗病力均較強(qiáng),且經(jīng)濟(jì)效益高。安康羊最初是在羊群中偶然發(fā)現(xiàn)的一只短腿羊,通過與多只正常腿羊進(jìn)行雜交和選擇性繁殖,最終培育出一個(gè)性狀穩(wěn)定的優(yōu)良新品種。下列相關(guān)分析合理的是()A.若該短腿羊由隱性突變所致,則雜交后最早在F2中能觀察到此短腿表型B.若F1中既有正常腿羊又有短腿羊,則該短腿羊不可能由顯性突變產(chǎn)生C.選擇性繁殖決定短腿羊的進(jìn)化方向,使短腿基因頻率發(fā)生不定向改變D.由于突變和選擇因素,安康羊與原種群基因庫(kù)差異明顯而形成生殖隔離7.(2025·山東泰安二模)雜種優(yōu)勢(shì)是指F1在生長(zhǎng)勢(shì)、抗逆性等性狀上優(yōu)于雙親的現(xiàn)象,水稻具有明顯的雜種優(yōu)勢(shì),因此栽培水稻多為雜交種,農(nóng)民需每年購(gòu)買雜交種種子。雄性不育系是雜交水稻育種過程中的重要材料。下圖為利用光/溫敏雄性不育系進(jìn)行雜交育種的過程。水稻幼葉鞘紫色對(duì)綠色為顯性,在長(zhǎng)日照條件下,綠色幼葉鞘的光/溫敏雄性不育系與紫色幼葉鞘的常規(guī)可育系間行種植培育雜交種,F1中出現(xiàn)了少量綠色幼葉鞘個(gè)體,不考慮基因突變。下列說法錯(cuò)誤的是()A.農(nóng)民購(gòu)買的是高溫、長(zhǎng)日照條件下光/溫敏雄性不育系植株上所結(jié)種子B.農(nóng)民需每年購(gòu)買種子的原因主要是培育雜交種所需的日照、溫度條件難以控制C.F1中綠色幼葉鞘個(gè)體均為雄性不育系所結(jié)種子發(fā)育而來,適當(dāng)升高溫度或延長(zhǎng)光照時(shí)間能減少綠色幼葉鞘個(gè)體數(shù)量D.農(nóng)民播種時(shí)可以在幼苗破土后及時(shí)將綠色幼葉鞘個(gè)體移除再補(bǔ)種8.(2025·貴州貴陽二模)遺傳造就生命延續(xù)的根基,變異激起進(jìn)化的層層漣漪。下列關(guān)于遺傳和變異的說法,錯(cuò)誤的是()A.基因重組可以增加配子的多樣性,使同一雙親的后代表型具有多樣性,增加了物種多樣性B.基因突變、染色體變異和基因重組為生物進(jìn)化提供原材料C.細(xì)胞癌變不一定是原癌基因和抑癌基因發(fā)生突變引起的D.射線處理后,染色體上數(shù)個(gè)基因丟失引起的變異屬于染色體變異

參考答案1.C解析基因突變的普遍性是指基因突變?cè)谏锝缰惺瞧毡榇嬖诘?而基因a1、a2、a3的產(chǎn)生說明基因突變具有不定向性的特點(diǎn),A項(xiàng)錯(cuò)誤。要判斷蛋白質(zhì)相對(duì)分子質(zhì)量大小,需根據(jù)轉(zhuǎn)錄模板鏈得到mRNA序列,再依據(jù)密碼子判斷氨基酸數(shù)目等情況。a2基因轉(zhuǎn)錄模板鏈為“3'…CTC…ATC…TGA…5'”,a3基因轉(zhuǎn)錄模板鏈為“3'…CTC…AGC…TCA…5'”。從模板鏈看,a2基因轉(zhuǎn)錄的mRNA中可能提前出現(xiàn)終止密碼子(ATC轉(zhuǎn)錄后對(duì)應(yīng)UAG為終止密碼子),導(dǎo)致翻譯提前終止,合成的蛋白質(zhì)氨基酸數(shù)目可能較少;而a3基因轉(zhuǎn)錄的mRNA不一定提前出現(xiàn)終止密碼子,所以a2指導(dǎo)合成的蛋白質(zhì)相對(duì)分子質(zhì)量可能比a3指導(dǎo)合成的蛋白質(zhì)相對(duì)分子質(zhì)量小,B項(xiàng)錯(cuò)誤?;蚴怯羞z傳效應(yīng)的DNA片段,基因A與三種突變基因的堿基(對(duì))排列順序不同,攜帶的遺傳信息不同,這是決定棉花顏色不同的根本原因,C項(xiàng)正確。大多數(shù)生物的遺傳物質(zhì)為DNA,都含有A、T、C、G四種堿基,這只能說明生物具有一定的親緣關(guān)系,能為生物進(jìn)化提供了分子生物學(xué)方面的證據(jù),而化石為研究生物進(jìn)化提供了直接證據(jù),D項(xiàng)錯(cuò)誤。2.B解析構(gòu)成染色體的組蛋白乙?;潜碛^遺傳修飾的一種,A項(xiàng)正確。癌細(xì)胞通過表觀遺傳修飾下調(diào)NK細(xì)胞對(duì)應(yīng)活化配體(如MICA、MICB等)的表達(dá),使NK細(xì)胞無法識(shí)別并攻擊這些腫瘤細(xì)胞,說明癌細(xì)胞上MICA、MICB等活化配體的表達(dá)減弱,B項(xiàng)錯(cuò)誤。許多實(shí)體瘤在缺氧條件下會(huì)分泌大量的乳酸和腺苷,這些代謝產(chǎn)物會(huì)在腫瘤微環(huán)境中建立起免疫抑制環(huán)境,從而抑制T細(xì)胞和NK細(xì)胞的活性,說明提高組織液中的氧氣濃度有利于癌癥的治療,C項(xiàng)正確。免疫系統(tǒng)清除癌細(xì)胞的過程體現(xiàn)了免疫監(jiān)視功能,D項(xiàng)正確。3.B解析雙親的神經(jīng)細(xì)胞NF-1基因發(fā)生突變,神經(jīng)細(xì)胞的基因發(fā)生突變不能遺傳給后代,不會(huì)導(dǎo)致后代患惡性腫瘤,A項(xiàng)不符合題意。因?yàn)槿祟惖亩喾N惡性腫瘤是由17號(hào)染色體上基因突變或染色體畸變等原因?qū)е碌?若第17號(hào)染色體的某一片段位置顛倒,則會(huì)發(fā)生染色體變異,可能會(huì)導(dǎo)致惡性腫瘤的發(fā)生,B項(xiàng)符合題意。從圖中可以看出若Ras蛋白與GTP結(jié)合會(huì)形成惡性腫瘤,當(dāng)SOS基因的部分堿基發(fā)生了甲基化修飾后,SOS基因的表達(dá)受到抑制,Ras蛋白減少,Ras蛋白與GTP結(jié)合減弱,不易形成惡性腫瘤,C項(xiàng)不符合題意。因?yàn)镽as蛋白與GTP結(jié)合會(huì)形成惡性腫瘤,因此當(dāng)Ras蛋白基因發(fā)生突變使其表達(dá)產(chǎn)物對(duì)GTP的親和性減弱時(shí),不易導(dǎo)致惡性腫瘤發(fā)生,D項(xiàng)不符合題意。4.C解析據(jù)圖所示,正常組織中正常表達(dá)的miR-101可與EZH2基因轉(zhuǎn)錄產(chǎn)生的mRNA結(jié)合,抑制其翻譯,正常組織中EZH2基因轉(zhuǎn)錄正常,翻譯過程異常,A項(xiàng)錯(cuò)誤。正常組織中的EZH2表達(dá)量大大減少,而腫瘤組織細(xì)胞中miR-101表達(dá)量大大減少,抑制EZH2基因表達(dá)作用減弱,使EZH2表達(dá)量大大增加,即在正常組織和腫瘤組織中,EZH2的表達(dá)量不相等,B項(xiàng)錯(cuò)誤。EZH2是一種組蛋白甲基轉(zhuǎn)移酶,促進(jìn)組蛋白甲基化,從而使抑癌基因和促分化基因異常沉默,引起細(xì)胞癌變,C項(xiàng)正確。當(dāng)抑癌基因不表達(dá)時(shí),可導(dǎo)致細(xì)胞發(fā)生癌變,D項(xiàng)錯(cuò)誤。5.A解析由于配子中出現(xiàn)染色體片段的缺失或增加某個(gè)相同片段,配子不可育,而出現(xiàn)倒位的配子可育。據(jù)圖分析經(jīng)過倒位后互換,可能會(huì)形成四個(gè)配子,基因型分別為ABCDE(正常)、adcbe(倒位但能存活)、ABcda(缺失了e,不能存活)、ebCDE(缺失了A,不能存活),因此該精原細(xì)胞產(chǎn)生可育配子的基因型可能是adcbe。6.A解析若該短腿羊由隱性突變所致,則其基因型為aa,與正常羊(AA)雜交后,F1的基因型為Aa,最早在F2中能觀察到此短腿表型,A項(xiàng)正確。若F1中既有正常腿羊又有短腿羊,則該短腿羊可能由顯性突變產(chǎn)生,即親本為短腿羊(Aa)×正常羊(aa),B項(xiàng)錯(cuò)誤。選擇性繁殖決定短腿羊的進(jìn)化方向,使短腿基因頻率發(fā)生定向改變,即朝著決定短腿的方向改變,C項(xiàng)錯(cuò)誤。由題意可知,安康羊與原種群可自由交配并產(chǎn)生可育后代,說明沒有生殖隔離,D項(xiàng)錯(cuò)誤。7.B解析由圖可知,高溫、長(zhǎng)日照條件下光/溫敏雄性不育系植株作母本與雄性可育植株雜交,F1雜交種子為高溫、長(zhǎng)日照條件下光/溫敏雄性不育系植株上所結(jié)種子,A項(xiàng)正確。農(nóng)民每年購(gòu)買的種子為雜交種種子,雜交種種子需要高溫、長(zhǎng)日照條件下光/溫敏雄性不育系植株作母本與雄性可育植株雜交才能獲得,并不是因?yàn)榕嘤s交種所需的日照、溫度條件難以控制,B項(xiàng)錯(cuò)誤。水稻幼葉鞘紫色對(duì)綠色為顯性,在長(zhǎng)日照條件下,綠色幼葉鞘的光/溫敏雄性不育系與紫色幼葉鞘的常規(guī)可育系間行種植培育雜交種,F1中出現(xiàn)了少量綠色幼葉鞘個(gè)體,不考慮基因突變,F1中綠色幼葉鞘個(gè)體均為雄性不育系所結(jié)種子發(fā)育而來,光/溫敏雄性不育植株在高溫和長(zhǎng)日照條件下表現(xiàn)為雄性不育,綠色個(gè)體出現(xiàn)可能是光/溫敏雄性不育植株可能進(jìn)行自交,可適當(dāng)升高溫度或延長(zhǎng)光照時(shí)間能減少綠色幼葉鞘個(gè)體數(shù)量,C項(xiàng)正確。綠色幼葉鞘個(gè)體不是所需的雜種植株,農(nóng)民播種時(shí)可以在幼苗破土后及時(shí)將綠色幼葉鞘個(gè)體移除再補(bǔ)種,D項(xiàng)正確。8.A解析基因重組可以增加配子的多樣性,使

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