藥理學(xué)常用名詞及其解釋匯編藥理學(xué)是研究藥物與機(jī)體（含病原體）相互作用規(guī)律及作用機(jī)制的學(xué)科，其專業(yè)名詞體系貫穿藥物研發(fā)、臨床應(yīng)用的全流程。準(zhǔn)確理解這些名詞，是構(gòu)建藥理學(xué)知識(shí)體系、保障合理用藥的關(guān)鍵。本文圍繞藥物作用、藥代動(dòng)力學(xué)、藥效學(xué)、制劑技術(shù)、不良反應(yīng)、藥物相互作用、受體機(jī)制及臨床試驗(yàn)等核心領(lǐng)域，梳理并闡釋常用名詞，力求專業(yè)嚴(yán)謹(jǐn)且具實(shí)用價(jià)值。一、藥物作用與效應(yīng)相關(guān)名詞1.藥效學(xué)（Pharmacodynamics）研究藥物對(duì)機(jī)體的作用（如治療疾病、調(diào)節(jié)生理功能）及作用機(jī)制，涵蓋治療作用、不良反應(yīng)、劑量-效應(yīng)關(guān)系等核心內(nèi)容，是指導(dǎo)臨床選藥、確定劑量的理論基礎(chǔ)。2.治療作用藥物針對(duì)疾病產(chǎn)生的有利于機(jī)體康復(fù)的作用，分為兩類：對(duì)因治療：消除疾病病因，如抗生素殺滅致病菌（治療肺炎）、化療藥抑制腫瘤細(xì)胞增殖；對(duì)癥治療：緩解癥狀但不消除病因，如鎮(zhèn)痛藥緩解術(shù)后疼痛、退燒藥降低高熱體溫，多用于急癥或病因暫未明確時(shí)。3.不良反應(yīng)（AdverseDrugReaction,ADR）藥物在正常用法用量下出現(xiàn)的、與治療目的無(wú)關(guān)的有害反應(yīng)，需與用藥錯(cuò)誤（如超量、誤用）導(dǎo)致的毒性反應(yīng)區(qū)分。常見類型包括：副作用：治療劑量下伴隨治療作用出現(xiàn)的輕微不適（因藥物選擇性低），如阿托品散瞳時(shí)口干、心悸；毒性反應(yīng)：劑量過(guò)大或用藥過(guò)久導(dǎo)致的損害性反應(yīng)，分急性（如嗎啡過(guò)量致呼吸抑制）、慢性（如長(zhǎng)期用氯霉素致骨髓抑制）；過(guò)敏反應(yīng)：藥物作為抗原/半抗原引發(fā)的免疫反應(yīng)（與劑量無(wú)關(guān)），如青霉素致過(guò)敏性休克、磺胺類致皮疹；特異質(zhì)反應(yīng)：遺傳因素（如G-6-PD缺乏）導(dǎo)致的異常反應(yīng)，如磺胺類致溶血性貧血。二、藥代動(dòng)力學(xué)相關(guān)名詞藥代動(dòng)力學(xué)（Pharmacokinetics）研究藥物在體內(nèi)的吸收、分布、代謝、排泄過(guò)程，及血藥濃度隨時(shí)間的變化規(guī)律，是解釋藥物“如何在體內(nèi)發(fā)揮作用”的核心理論。1.吸收（Absorption）藥物從用藥部位（如胃腸道、肌肉、皮膚）進(jìn)入血液循環(huán)的過(guò)程，受給藥途徑（口服、注射、吸入等）、藥物理化性質(zhì)（脂溶性、解離度）、胃腸功能等影響。例如，硝酸甘油因首過(guò)效應(yīng)強(qiáng)，需舌下含服（避免肝臟代謝）。2.首過(guò)效應(yīng)（First-passEffect）口服藥物經(jīng)胃腸道吸收后，先經(jīng)門靜脈進(jìn)入肝臟，部分藥物被肝藥酶代謝，導(dǎo)致進(jìn)入體循環(huán)的藥量減少的現(xiàn)象。如普萘洛爾、硝酸甘油口服生物利用度低，需調(diào)整給藥途徑（舌下、注射）。3.分布（Distribution）藥物吸收后隨血液循環(huán)到達(dá)各組織器官的過(guò)程，受以下因素影響：血漿蛋白結(jié)合率：如華法林與白蛋白結(jié)合率高（>99%），游離型僅1%發(fā)揮作用，與其他高蛋白結(jié)合藥（如保泰松）合用時(shí)易發(fā)生“置換反應(yīng)”（游離藥濃度驟升致出血風(fēng)險(xiǎn)）；組織血流量：心、肝、腎等血流豐富器官，藥物分布快；脂肪、肌肉等血流少，分布慢；藥物脂溶性：脂溶性高的藥物（如地西泮）易透過(guò)血-腦屏障，發(fā)揮中樞作用。4.代謝（Metabolism）藥物在體內(nèi)經(jīng)酶（如肝藥酶CYP450）或化學(xué)作用轉(zhuǎn)化為代謝產(chǎn)物的過(guò)程，主要場(chǎng)所為肝臟。代謝產(chǎn)物可能：活性增強(qiáng)（如地西泮→奧沙西泮，鎮(zhèn)靜作用保留）；活性減弱（如苯巴比妥代謝后失活）；產(chǎn)生毒性（如對(duì)乙酰氨基酚過(guò)量代謝為肝毒性物質(zhì)）。5.排泄（Excretion）藥物或其代謝產(chǎn)物排出體外的過(guò)程，主要途徑為腎臟（腎小球?yàn)V過(guò)、腎小管分泌/重吸收），也可經(jīng)膽汁（如紅霉素）、乳汁（如嗎啡，哺乳期禁用）、呼氣（如乙醇）排泄。6.生物利用度（Bioavailability,F）藥物經(jīng)血管外給藥（如口服、肌注）后，能被吸收進(jìn)入體循環(huán)的相對(duì)量和速度，反映制劑質(zhì)量（如不同廠家的阿司匹林片，F(xiàn)可能不同）。靜脈給藥F=100%，口服制劑需通過(guò)試驗(yàn)測(cè)定（如與靜脈給藥的血藥濃度對(duì)比）。7.半衰期（Half-life,t?/?）血漿藥物濃度下降一半所需的時(shí)間，反映藥物消除速度。恒速給藥時(shí)，約5個(gè)t?/?達(dá)“穩(wěn)態(tài)血藥濃度”（血藥濃度波動(dòng)小，療效穩(wěn)定）；停藥后，約5個(gè)t?/?藥物基本消除（如地西泮t?/?長(zhǎng)，停藥后作用持續(xù)久）。三、藥效學(xué)核心概念藥效學(xué)研究藥物與受體的相互作用及效應(yīng)規(guī)律，是解釋“藥物如何發(fā)揮作用”的關(guān)鍵。1.激動(dòng)劑（Agonist）能與受體結(jié)合并激活受體，產(chǎn)生與內(nèi)源性配體（如乙酰膽堿）相似效應(yīng)的藥物。分為：完全激動(dòng)劑：內(nèi)在活性高，如嗎啡激動(dòng)阿片受體，產(chǎn)生強(qiáng)鎮(zhèn)痛作用；部分激動(dòng)劑：內(nèi)在活性低，如丁丙諾啡，鎮(zhèn)痛效應(yīng)弱于嗎啡，但可拮抗完全激動(dòng)劑的作用（用于阿片類成癮治療）。2.拮抗劑（Antagonist）能與受體結(jié)合但不激活受體，反而阻斷激動(dòng)劑與受體結(jié)合的藥物。分為：競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑：與受體可逆結(jié)合（如阿托品拮抗M受體），增加激動(dòng)劑劑量可克服拮抗；非競(jìng)爭(zhēng)性拮抗劑：與受體不可逆結(jié)合或改變受體構(gòu)型（如酚芐明拮抗α受體），激動(dòng)劑無(wú)法克服拮抗。3.量效關(guān)系（Dose-effectRelationship）藥物效應(yīng)隨劑量/濃度變化的規(guī)律，以“劑量（橫坐標(biāo)）-效應(yīng)（縱坐標(biāo)）”繪制曲線，反映兩個(gè)核心指標(biāo)：效能（Efficacy）：藥物的最大效應(yīng)（如呋塞米利尿效能高于氫氯噻嗪，即使劑量再大，氫氯噻嗪也無(wú)法達(dá)到呋塞米的利尿強(qiáng)度）；效價(jià)強(qiáng)度（Potency）：產(chǎn)生等效效應(yīng)的藥物劑量（劑量越小，效價(jià)越高），如哌替啶鎮(zhèn)痛效價(jià)低于嗎啡（需更大劑量才能達(dá)到嗎啡的鎮(zhèn)痛效果）。四、藥物劑型與制劑相關(guān)名詞藥物需加工為特定劑型（如片劑、注射劑）才能臨床應(yīng)用，劑型直接影響藥物吸收速度、穩(wěn)定性及患者依從性。1.劑型（DosageForm）藥物加工制成的臨床可用形式，如片劑（口服）、注射劑（靜脈/肌注）、氣霧劑（吸入）、貼劑（透皮）等。不同劑型的吸收速度：注射劑（靜注）>吸入>舌下>口服>貼劑。2.制劑（Preparations）根據(jù)藥典或標(biāo)準(zhǔn)處方，將藥物制成的具體品種（如“阿司匹林片”“青霉素注射液”）。同一藥物可制成多種制劑（如布洛芬有片劑、緩釋膠囊、凝膠劑），滿足不同臨床需求。3.緩釋制劑（Sustained-releasePreparation）能緩慢釋放藥物，使血藥濃度平穩(wěn)（減少峰谷波動(dòng)）、延長(zhǎng)作用時(shí)間的制劑，如硝苯地平緩釋片（每日1-2次），可減少給藥次數(shù)、提高依從性。4.控釋制劑（Controlled-releasePreparation）能按設(shè)定速率釋放藥物（如零級(jí)釋放），血藥濃度更穩(wěn)定（波動(dòng)極?。缦醣降仄娇蒯屍咳?次），比緩釋制劑更精準(zhǔn)。5.靶向制劑（TargetedPreparation）能將藥物定向輸送到靶組織、器官或細(xì)胞的制劑，如脂質(zhì)體（包裹阿霉素，減少心臟毒性）、納米粒（穿透腫瘤組織），可提高療效、降低全身毒性。五、藥物相互作用與安全性相關(guān)名詞臨床常聯(lián)合用藥，藥物相互作用可能增強(qiáng)療效或增加風(fēng)險(xiǎn)，需重點(diǎn)關(guān)注。1.藥物相互作用（DrugInteraction）兩種或兩種以上藥物同時(shí)/先后使用時(shí)，藥物之間的相互影響，分為：藥代動(dòng)力學(xué)相互作用：影響吸收（如抗酸藥減少四環(huán)素吸收）、代謝（如利福平誘導(dǎo)肝藥酶，加速避孕藥代謝致避孕失敗）、排泄（如丙磺舒抑制青霉素排泄，延長(zhǎng)作用時(shí)間）；藥效學(xué)相互作用：協(xié)同（如磺胺+甲氧芐啶，抗菌作用增強(qiáng)）或拮抗（如納洛酮拮抗嗎啡的呼吸抑制）。2.肝藥酶誘導(dǎo)劑/抑制劑肝藥酶誘導(dǎo)劑：誘導(dǎo)肝藥酶活性增強(qiáng)，加速自身/其他藥物代謝（如苯巴比妥、利福平），合用需增加其他藥物劑量（如利福平與抗凝藥合用，需增加抗凝藥劑量）；肝藥酶抑制劑：抑制肝藥酶活性，減慢其他藥物代謝（如西咪替丁、氟康唑），合用需減少其他藥物劑量（如西咪替丁與地西泮合用，需降低地西泮劑量）。3.依賴性與撤藥反應(yīng)依賴性：長(zhǎng)期用藥后機(jī)體對(duì)藥物的生理/心理依賴，生理依賴（如阿片類停藥出現(xiàn)戒斷癥狀：震顫、流涕）、心理依賴（如鎮(zhèn)靜催眠藥停藥后渴望再次用藥）；撤藥反應(yīng)：長(zhǎng)期用藥后突然停藥，原有疾病癥狀加?。ǚ刺玳L(zhǎng)期用糖皮質(zhì)激素突然停藥，致腎上腺皮質(zhì)功能不全、病情反跳。六、受體與信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)相關(guān)名詞受體是藥物作用的“靶點(diǎn)”，信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)是受體激活后產(chǎn)生效應(yīng)的核心過(guò)程。1.受體（Receptor）細(xì)胞膜或細(xì)胞內(nèi)的大分子蛋白，能識(shí)別并結(jié)合特異性配體（藥物、激素等），介導(dǎo)細(xì)胞信號(hào)轉(zhuǎn)導(dǎo)，產(chǎn)生藥理效應(yīng)（如M膽堿受體介導(dǎo)平滑肌收縮、腺體分泌）。2.配體（Ligand）能與受體特異性結(jié)合的物質(zhì)，包括內(nèi)源性配體（如乙酰膽堿、腎上腺素）和外源性配體（如藥物、毒素）。3.受體上調(diào)/下調(diào)受體上調(diào)：長(zhǎng)期用拮抗劑或受體激動(dòng)不足時(shí)，受體數(shù)目增多、敏感性增強(qiáng)（如長(zhǎng)期用普萘洛爾突然停藥，β受體上調(diào)致心率反跳性加快）；受體下調(diào)：長(zhǎng)期用激動(dòng)劑時(shí)，受體數(shù)目減少、敏感性降低（如長(zhǎng)期用異丙腎上腺素治療哮喘，β受體下調(diào)致藥效下降，需增加劑量）。4.第二信使（SecondMessenger）受體激活后，細(xì)胞內(nèi)產(chǎn)生的信號(hào)分子，介導(dǎo)受體與效應(yīng)器的信號(hào)傳遞，如cAMP（β受體激活后升高）、IP3（M受體激活后升高，促進(jìn)鈣釋放）、鈣離子等。七、臨床試驗(yàn)相關(guān)名詞藥物上市前需經(jīng)臨床試驗(yàn)驗(yàn)證安全性和有效性，上市后仍需監(jiān)測(cè)。1.臨床試驗(yàn)分期（Ⅰ-Ⅳ期）Ⅰ期：健康志愿者中進(jìn)行，觀察耐受性、藥代動(dòng)力學(xué)，為Ⅱ期確定劑量（樣本量：____例）；Ⅱ期：患者中進(jìn)行，初步評(píng)價(jià)療效、安全性（隨機(jī)盲法對(duì)照，樣本量：____例）；Ⅲ期：多中心、大樣本（數(shù)百-數(shù)千例）隨機(jī)對(duì)照試驗(yàn)，確證療效、監(jiān)測(cè)不良反應(yīng)，為上市提供核心依據(jù)；Ⅳ期：上市后監(jiān)測(cè)，考察長(zhǎng)期療效、罕見不良反應(yīng)、藥物相互作用（樣本量：>2000例），如發(fā)現(xiàn)新風(fēng)險(xiǎn)需修訂說(shuō)明書。2.雙盲試驗(yàn)（Double-blindTrial）研究者和受試者均不知分組情況（誰(shuí)用試驗(yàn)藥、誰(shuí)用對(duì)照藥），減少主觀偏倚，保證結(jié)果客觀（如評(píng)價(jià)降壓藥療效時(shí)，醫(yī)生和患者